tumeur trophoblastique
introduction
Introduction à la tumeur trophoblastique Une tumeur trophoblastique, également appelée "maladie trophoblastique", est une tumeur formée par la transformation maligne des trophoblastes embryonnaires. Il a d'abord été divisé en deux types, l'un bénin "hydatidiformmole" et l'autre malin appelé "chorioépithéliome". La gonadotrophine chorionique (HCG) produite par les cellules trophoblastiques est un marqueur tumoral idéal pour les tumeurs trophoblastiques et revêt une importance particulière pour le diagnostic et le traitement de ces tumeurs. Pour prévenir la transformation maligne après la taupe hydatidiforme, il est maintenant essentiel de faire un bon travail de suivi, car la détection précoce, le diagnostic précoce et le traitement précoce peuvent encore réduire les dommages causés par la transformation maligne. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: péritonite septicémie embolie pulmonaire syndrome néphrotique splénomégalie
Agent pathogène
Tumeur trophoblastique
Facteurs de malnutrition (15%):
La carence en acide folique chez les animaux de laboratoire peut causer la mort embryonnaire, mais on pense que la carence en acide folique chez la mère peut être liée à l'apparition de tumeurs trophoblastiques, en particulier pendant l'angiogenèse embryonnaire (13 à 21 jours après la conception), comme le manque d'acide folique et d'histidine dans les nutriments. Il affecte la synthèse de la thymine, ce qui entraîne l'absence de vaisseaux sanguins dans les villosités du placenta et la nécrose embryonnaire. Les modifications pathologiques de base des villosités de la taupe hydatidiforme sont également conformes à ce point. Parmi les résidents de l'aliment de base, parce que l'aliment est cuit trop longtemps, détruisant et perdant beaucoup de protéines, vitamines et acide folique, des chercheurs étrangers ont également confirmé que l'activité sérique en acide folique des patients atteints de maladie trophoblastique est très faible, et que des concentrations d'urée dans le ftus sont plus évidentes que le groupe contrôle. L'albumine plasmatique élevée et les protéines totales ont été réduites de manière significative, et les résultats ci-dessus auraient été causés par un régime alimentaire inadéquat et un catabolisme anormal.
Infection virale (10%):
Il a été rapporté que les taupes hydatidiformes étaient associées à des infections virales.Dans les années 1950, Ruyck signalait qu'un virus filtre avait été isolé à partir de taupes hydatidiformes et de tissus de choriocarcinome, appelé "virus pro-floqué", et que ce virus était responsable de l'alimentation. La cause des tumeurs cellulaires, mais personne na confirmé lexistence de ce virus depuis plus de 30 ans. Dans les années 1960, les auteurs ont examiné les spécimens de tumeurs trophoblastiques par microscopie électronique et ont constaté la présence de corps dinclusion dans le cytoplasme, semblables à la leucémie expérimentale. Les particules virales observées suggèrent donc que les tumeurs trophoblastiques sont induites par des virus viraux, mais il existe également des objections.
Troubles endocriniens (5%):
Selon le rapport détaillé de lOMS, lincidence de la taupe hydatidiforme dans le groupe des 15 à 20 ans est supérieure à celle du groupe des 20 à 35 ans et le risque de développer la maladie après 40 ans est accru, de 20 à 35 ans après la grossesse. 200 fois, cette période est caractérisée par une fonction ovarienne instable ou qui a progressivement diminué, ce qui permet de savoir si la tumeur trophoblastique est étroitement liée à la fonction endocrinienne ovarienne, si le dysfonctionnement ovarien est lié à la production anormale d'ovocytes, des expériences sur les animaux prouvent que la grossesse Lovariectomie précoce peut provoquer une dégénérescence vésiculaire du placenta, ce qui permet de penser que le déficit en estrogènes peut être lune des causes de la taupe hydatidiforme. Cliniquement, les femmes qui ont cessé de prendre des contraceptifs oraux se font avorter après une courte période de grossesse. On peut voir que les villosités ont une dégénérescence vésiculaire, ce qui suggère que la dégénérescence des villosités est associée à un déséquilibre endocrinien ovarien.
Facteurs raciaux (2%):
Les taupes hydatidiformes sont plus courantes dans les pays asiatiques, en particulier dans le sud-est asiatique, mais certaines questions ethniques sont liées à lenvironnement, au climat, aux habitudes alimentaires, à leau, aux maladies infectieuses, au milieu animal et à dautres facteurs. L'incidence des maladies trophoblastiques, les Orientaux (Japon, Chine, Philippines) représentaient 49% des habitants de la région, mais 72% du nombre de tumeurs trophoblastiques dans la région, tandis que la population de 30% de la population, l'incidence À 14%, les Hawaïens représentent moins de 20% de la population, soit 9% de la maladie.
Facteurs anormaux cytogénétiques (3%):
Létude cytogénétique de la taupe hydatidiforme a permis de rassembler une grande quantité de données, ce qui a une valeur clinique et une importance théoriques importantes pour explorer sa présence.La recherche sur la chromatine et les chromosomes a révélé que la plupart des trophoblastes de la taupe hydatidiforme étaient positifs pour la chromatine. La chromatine apparaît dans les trophoblastes du jour 11 des embryons humains et peut exister dans la vie humaine.Elle montre l'un des deux chromosomes sexuels dans les cellules mésenchymateuses de la femme, qui peuvent être colorées lors de la division, donc au microscope à faible grossissement On peut constater qu'en 1957, la chromatine positive de Park était dominante et que la plupart des taupes étaient représentées par des femelles. Plus tard, de nombreux auteurs ont confirmé que, même si la proportion de positifs et négatifs était différente, ils étaient toujours positifs pour la chromatine. Avantage.
Facteur d'immunité (5%):
En ce qui concerne HLA: pour les femmes enceintes, le placenta est une allogreffe non rejetée: les tumeurs embryo-trophoblastiques de gestation sont en partie dérivées de la composante parentale et sont donc théoriquement présentes chez la mère, tout comme les greffes allogéniques. Elle provoque le rejet immunitaire de la mère et ne repousse pas lembryon. La couche externe des villosités contient une substance tampon qui empêche lantigène de la greffe de pénétrer dans la mère et ne provoque donc pas de réaction des lymphocytes mères.On sait que le placenta normal possède un antigène lymphocytaire (HLA). Autrement dit, les cellules contenues dans le placenta intact peuvent toutes présenter lantigène HLA. Les opinions sont toujours contradictoires quant à savoir si les cellules du trophoblaste expriment HLA, je ne sais pas lequel des lymphocytes foetaux du trophoblaste, des cellules interstitielles ou des vaisseaux sanguins interstitiels, La taupe hydatidiforme contient des anticorps spécifiques dirigés contre lantigène paternel HLA, car les villosités de la taupe hydatidiforme sont dépourvues de vaisseaux sanguins interstitiels, ce qui provoque la formation danticorps anti-HLA, mais les villosités interstitielles peuvent être détruites directement par le placenta. Contact, il est encore possible de provoquer la production d'anticorps, il est donc toujours impossible de déterminer s'il s'agit d'une taupe cellules mésenchymateuses ou immunogènes dans Cultured la matrice.
Pathogenèse
1. Les trophoblastes de villosités normales et de trophoblastes proviennent du trophoblaste situé à l'extérieur de l'embryon. Les cellules du trophoblaste se développent rapidement, formant de nombreuses protubérances poilues à la surface du sac embryonnaire, appelées "villosités".
Le trophoblaste commence par une seule couche de cellules cuboïdes plates qui, lorsque les villosités sont formées, se différencient progressivement en deux couches: la couche interne et le contact interstitiel, anciennement appelés "cellules de Lang Hansi", sont désormais appelés "cytotrophoblastes". ", la couche externe et le contact membranaire décidu utérin, anciennement appelés" cellules de synthèse ", sont maintenant appelés" syncytiotrophoblastes ".
Il est également entendu que les cellules trophoblastiques normales possèdent certaines caractéristiques biologiques uniques, plus proches des tumeurs malignes que les tissus normaux: les trophoblastes envahissent de manière excentrique les artères endométriale, myométrique et spirale de la partie entourant le sac embryonnaire. Établir une circulation utéro-placentaire, les cellules trophoblastiques dues à l'invasion des vaisseaux sanguins, largement répandues tout au long de la grossesse normale, dans le sang, principalement dans les poumons, disparaissant après l'accouchement.
Les cellules trophoblastiques couvertes par les villosités choriales sont appelées "trophoblastes de farine". Les trophoblastes dans d'autres parties de l'utérus sont appelées "trophoblastes extravitaux". L'infiltration enveloppe l'aponévrose basale du blastocyste en formant une coquille de cellules trophoblastiques qui évolue partiellement vers une couche épithéliale de villosités lisses, une artère spirale envahissant le lit placentaire et une couche musculaire infiltrante sous le site implanté.
Les cellules du trophoblaste sont composées de populations de cellules hétérogènes, et il existe trois types distincts de morphologie:
1 trophoblaste cellulaire (CT);
2 syncytiotrophoblastes (ST);
3 trophoblastes de type intermédiaire (IT).
Les cytotrophoblastes (CT) sont constitués de cellules épithéliales uniformes, polygonales à ovoïdes, avec un seul noyau arrondi, peu de cytoplasme, transparentes ou granulaires, des frontières cellulaires claires et une division nucléaire active.
Le syncytiotrophoblaste (ST) comprend des cellules multinucléées, cytoplasmiques, à double coloration ou éosinophiles contenant des vacuoles de tailles variables pendant les deux premières semaines de grossesse, dont certaines forment une lacune, et les syncytiotrophoblastes manquent de division nucléaire. Parce que c'est le type le plus différencié de cellules nourricières.
La plupart des trophoblastes intermédiaires (IT) sont composés de cellules mononucléées, plus grosses que les cytotrophoblastes, mais des cellules polynucléaires sont également visibles.Les trophoblastes intermédiaires sont ronds ou polygonaux et peuvent être fusiformes à l'extérieur des villosités et le cytoplasme est clair. Riche, bicolore ou éosinophile, le noyau est rond et feuillu, ovale, distribution irrégulière de la chromatine, la division nucléaire est rare, les trophoblastes et les cytotrophoblastes intermédiaires, les syncytiotrophoblastes ont des caractéristiques communes, mais La microscopie optique, l'ultrastructure, la biochimie et les caractéristiques fonctionnelles sont différentes des cytotrophoblastes et des syncytiotrophoblastes.
Le trophoblaste de la villosité est principalement un cytotrophoblaste et un syncytiotrophoblaste.Le trophoblaste intermédiaire est un type de trophoblaste indépendant qui couvre les caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des deux cellules susmentionnées et constitue un composant majeur du trophoblaste extravilleux.
Les trois trophoblastes présentent différentes caractéristiques de microscopie optique, ultrastructurale et immunohistochimique.
Lorsque les villosités sont formées, une autre cellule libérée dans le sac embryonnaire, appelée "mésoderme extra-embryonnaire", se développe rapidement dans les villosités, formant l'axe médian ou l'interstitiel des villosités, produisant ainsi des tissus tels que des vaisseaux sanguins.
L'examen pathologique de la section des villosités a montré que la couche externe des villosités n'était pas claire entre les cellules du trophoblaste, contenant plusieurs noyaux, le chromosome nucléaire était épais et profond, l'éosinophile cytoplasmique était fort, et il était rose-violet-brun et le noyau trophoblastique interne était présent. Ronde ou ovale, chromatine fine, frontières cellulaires claires, cytoplasme épais et transparent, basophile faible, fusiforme ou astrocyte dans lespace interstitiel des villosités dispersées dans des substances collantes (appelé colloïde de Wharton) Au milieu, certaines vacuoles nucléées de cellules rondes de type cellules, appelées "cellules de Hofbour", qui sont des cellules phagocytaires, dont la fonction est encore floue, peuvent être liées à l'immunité ou au système endocrinien. Des petits vaisseaux sanguins apparentés peuvent également être observés dans les villosités interstitielles et des globules rouges nucléés dans le sang ftal se trouvant dans la lumière. Entre les villosités et les villosités, on peut voir un groupe de cellules trophoblastiques appelé "masse cellulaire trophoblastique".
Les syncytiotrophoblastes ont trois fonctions principales:
1 consiste à absorber les nutriments du corps maternel et à évacuer les déchets vers la mère;
2 consiste à sélectionner, à dégrader ou à synthétiser le matériel absorbé pour répondre aux besoins de l'embryon;
3 peuvent produire diverses hormones glycoprotéiques et sexuelles, les trophoblastes cellulaires nont pas de telles fonctions; on considère généralement que ce sont les cellules souches qui produisent les syncytiotrophoblastes, les trophoblastes cellulaires se divisent plusieurs fois, mais les cellules filles ne se séparent pas pour former un syncytiotrophoblaste. La fission nucléaire est souvent observée dans les cytotrophoblastes.
Dans le passé, seuls les cytotrophoblastes étaient considérés comme potentiellement malins. Maintenant, comprendre les syncytiotrophoblastes est également très érosif. Lorsque des ufs en gestation pénètrent dans la decidua, on voit souvent que les syncytiotrophoblastes sont au premier plan, et que les corps cellulaires deviennent étroits et longs, et qu'ils sont enfoncés dans les cellules intimes. Et peut phagocyter d'autres cellules ou fragments de tissus.
2. Classification histologique des maladies trophoblastiques gestationnelles Le groupe scientifique de l'OMS sur les maladies trophoblastiques gestationnelles et la Société internationale d'obstétrique et de gynécologues ont révisé le tableau de classification (la terminologie entre parenthèses est le nom précédent, qui a été déconseillé)
Taupe hydatidiforme (bloc de bulles): taupe hydatidiforme complète, taupe hydatidiforme partielle (taupe de transition)
Taupe hydatidiforme agressive (choriocarcinome destructeur)
Choriocarcinome (cancer épithélial chorionique)
Tumeur trophoblastique du site placentaire (pseudotumeur trophoblastique)
Tumeur trophoblastique épithélioïde
Maladie trophoblastique mixte
Site placentaire exagéré
Nodule et peste du site placentaire
Maladie trophoblastique non classifiée
(1) Pathologie de la taupe hydatidiforme: la tache hydatidiforme est une lésion bénigne des villosités, confinée à l'utérus, caractérisée par des modifications de l'dème dans les villosités, chaque branche devenant une petite cloque avec des poils duveteux reliés les uns aux autres. Par exemple, raisins immatures, d'où le nom, également connu sous le nom de blocs ressemblant à des cloques, la taille des cloques est petite, petite comme des grains de riz, de grand diamètre de 1 à 2 cm.
La taupe hydatidiforme peut être divisée en une taupe hydatidiforme complète et une taupe hydatidiforme partielle.La taupe hydatidiforme complète correspond à la dégénérescence des villosités placentaires, le gonflement ressemble à du raisin sans villosités normales, aucun embryon, cordon ombilical, membrane amniotique et autres appendices ftaux; taupe hydatidiforme partielle Une partie du placenta est dégénérée, le gonflement ressemble à du raisin, son diamètre est généralement inférieur à 5 mm, même jusqu'à 20 mm, parfois la grossesse peut durer jusquau milieu, des villosités normales sont visibles, elles peuvent être accompagnées dembryons ou de ftus, de cordon ombilical et / ou de membrane amniotique.
Les caractéristiques microscopiques de la taupe hydatidiforme sont les suivantes: dème et gonflement interstitiels, vaisseaux sanguins interstitiels clairsemés ou en voie de disparition, cellules de trophoblastes présentant différents degrés d'hyperplasie et proliférations de trophoblastes de type 3 (cytotrophoblastes, syncytiotrophoblastes). Les trophoblastes intermédiaires, composés dans des proportions différentes, sont des manifestations atypiques des trophoblastes: élargissement nucléaire, pléomorphisme et chromatine trop profonde.
En fonction du degré de prolifération et de différenciation trophoblastique, les taupes sont divisées en 3 niveaux:
1 hyperplasie trophoblastique légère (aucune hyperplasie): la plupart des villosités sont recouvertes dune fine couche de trophoblastes, souvent en deux couches, ne laissant quune couche de cellules syncytiales dégradées, les cytotrophoblastes disparaissant ou restant petits, et quelques grappes de cellules nourricières apparaissant entre les villosités. , pas de différenciation médiocre ou noyau faiblement différencié, légèrement élargi, chromatine légèrement plus foncée.
2 trophoblastes grappes de trophoblastes interstitielles de villosités moyennement proliférantes, grandes zones de grappes de trophoblastes hypertrophiques (plus de 20 couches), avec différenciation légère ou moyennement médiocre, noyaux plus grands, chromatine plus profonde, atypie nucléaire De toute évidence, la division nucléaire est visible.
3 Les trophoblastes sont en très forte prolifération et la zone de trophoblastes hypertrophiques dépasse souvent toute la zone des villosités: les cellules sont légèrement et fortement différenciées, avec des cellules anormales à noyau géant ou tumoral, et les nucléoles sont évidents, et la division nucléaire est plus facile à trouver.
En histopathologie, la plus importante des taupes hydatidiformes complètes et partielles est la circulation fonctionnelle des villosités hydatidiformes partielles, la preuve principale étant qu'il y a des globules rouges dans les villosités et que la proportion de globules rouges nucléés est la même que la normale. La distinction.
En ce qui concerne le degré de prolifération des trophoblastes et des syncytiotrophoblastes cellulaires dans la taupe hydatidiforme, la relation entre la proportion des deux cellules et la transformation maligne, la relation entre la taille des cloques et la relation entre transformation maligne, etc., est difficile à évaluer. Il existe une relation entre les deux types de cellules et la transformation maligne: la proportion des deux cellules nest pas liée à la transformation maligne, les vésicules de la vésicule peuvent commencer à avoir un dème et une dégénérescence, lhyperplasie trophoblastique est forte et il est facile denvahir le sinus de la paroi utérine, de sorte que le risque de transformation maligne est plus élevé.
Un autre changement pathologique de la taupe hydatidiforme est le kyste ovarien lutéinisé, qui stimule à long terme un grand nombre de gonadotrophines chorioniques (HCG), qui provoque la flavination des cellules de la granulosa et des cellules folliculaires ovariennes, souvent bilatéral. Les petits kystes ne sont visibles qu'au microscope, alors que les gros ont une tête grosse ou grosse, une apparence lisse, une auriculaire multi-auriculaire et mince, et peuvent se contracter progressivement après la décharge de taupes hydatidiformes (parfois temporairement augmentées). 2 à 3 mois reviennent progressivement à la normale, mais il en existe aussi qui durent au moins six mois.Le liquide kystique du kyste lutéinisé est souvent jaune pâle et une grande quantité de HCG est stockée, de sorte que le sang ou les urines ne se forment pas immédiatement après la décharge de la taupe hydatidiforme. Yin, les kystes sont également sujets à la rupture en torsion, stimulant le péritoine à produire des symptômes et une ascite.
Immédiatement après l'élimination de la taupe hydatidiforme, l'utérus est souvent éliminé.Au niveau de la section pathologique, on observe souvent un corps calleux dispersé dans la decidua et la couche musculaire superficielle, mélangé à différentes quantités de cellules inflammatoires, ainsi que dans les sections utérines normales après un accouchement normal et un avortement. Il est généralement admis qu'il ne s'agit pas d'une manifestation maligne, mais d'une réaction du placenta, appelée "endométrite syncytiale", mais qu'il faut la couper en tranches. Il est vrai qu'aucune cellule trophoblastique ne peut éroder les muscles profonds. Il se distingue des tumeurs trophoblastiques du placenta.
La taupe hydatidiforme partielle est différente de la taupe hydatidiforme complète, son gonflement en eau est focale, la formation de la piscine est moins évidente et plus limitée, la villosité choriale a souvent un contour en éventail, différent de la forme ronde de la taupe complète. Dans la forme gonflée, la fibrose interstitielle de certaines taupes hydatidiformes est souvent une fibrose, qui diffère de l'dème interstitiel et de la formation du pool de taupes hydatidiformes complètes.Les capillaires des villosités de certaines taupes hydatidiformes contiennent souvent des globules rouges nucléés. Les trophoblastes recouverts de villosités ne présentent souvent qu'une hyperplasie focale légère. Le type cellulaire est composé de cytotrophoblastes et de syncytiotrophoblastes. On observe parfois des cellules de trophoblastes intermédiaires. Certains taupes hydatidiformes présentent souvent des caryotypes triploïdes, généralement 69. , XXY, occasionnellement 69, XXX, au moins 69, XYY, un ovule normal et deux fécondations de spermatozoïdes méiotiques, apparaissent souvent comme des membranes ftales et ftales, mais doivent être soigneusement examinés pour le savoir, car le ftus général est décédé très tôt ( Dans la 8ème à la 9ème semaine de menstruations, si une partie de la taupe hydatidiforme est étendue jusqu'au deuxième trimestre, elle peut être combinée avec une hypertrophie placentaire, une grande surface, un excès de liquide amniotique, une malformation ftale, etc.
Les taupes hydatidiformes partielles développent un risque moins élevé de maladie trophoblastique persistante que les taupes complètes.
(2) Taupe hydatidiforme envahissante (taupe hydatidiforme maligne) Pathologie: La taupe hydatidiforme agressive est un bloc semblable à une cloque dans laquelle les villosités hydatides apparaissent dans le myomètre ou ses vaisseaux sanguins, généralement gonflées mais pas aussi complètes que dans la cavité utérine. La taille de la taupe hydatidiforme est si grande que le degré d'hyperplasie trophoblastique est incertain .. En raison du traitement conservateur du médicament, le spécimen de l'utérus n'est souvent pas obtenu, de sorte que le caractère invasif à la couche musculaire ou au vaisseau sanguin n'est pas observé, mais le ftus dans la lésion est retrouvé à l'extérieur de l'utérus. Les peluches de bloc sont aussi des preuves du caractère invasif du ftus: dans lutérus, linvasion se manifeste souvent par lapparition de villosités de bloc dans les vaisseaux sanguins, plutôt que par linvasion des tissus adjacents.Le diagnostic de moles hydatidiformes envahissantes ne peut pas être fondé sur le curetage. Même si les fragments de la couche musculaire sont occasionnellement raclés, les villosités contenant le bloc invasif ne peuvent pas montrer l'infiltration de la couche musculaire profonde.
La caractéristique pathologique de la taupe hydatidiforme envahissante est que la taupe hydatidiforme envahit le myomètre ou d'autres tissus et que le degré d'invasion varie de quelques millimètres à une surface séreuse profonde.Si la partie érosive atteint la surface séreuse, la surface de l'utérus a un nud violet-bleu. Section, la surface coupée peut être vu dans le myomètre, il y a des défauts, ou contient différentes quantités de tissu ressemblant à du raisin et des caillots, un tissu semblable à des cloques, une hémorragie, des caillots et un tissu nécrotique indéfiniment, une structure de villosités ou une ombre visibles au microscope, des cellules nourricières sont différentes Degré d'hyperplasie.
Les taupes hydatidiformes érosives sont également sujettes aux métastases pulmonaires ou vaginales, aux métastases cérébrales occasionnelles, aux métastases du foie et de la rate et à d'autres organes. Les résultats pathologiques des métastases sont similaires à ceux des lésions utérines primaires, ainsi qu'au tissu vésiculaire, à la nécrose hémorragique, etc. La structure ou l'ombre des peluches est visible au microscope.
Dans certains cas, la lésion primaire est une taupe hydatidiforme érosive et la lésion métastatique correspond aux constatations pathologiques de la villosité ou la tumeur primaire est un choriocarcinome et la lésion métastatique est toujours observée dans la trajectoire pathologique de la taupe hydatidiforme érosive, aussi longtemps que la lésion est présente. Si vous voyez toujours les villosités, vous devriez toujours être diagnostiqué comme une taupe agressive.
(3) choriocarcinome: tumeur invasive composée de deux types de trophoblastes, dépourvue de structure des villosités, pouvant survenir dans toutes les formes de grossesse et de grossesse, caractérisée par des amas cellulaires envahissant les tissus adjacents et envahissant la lumière vasculaire. Habituellement, la tumeur est dilatée, se développe de manière excentrique et s'accompagne souvent d'hémorragies étendues et de nécroses.Les cellules tumorales vivantes n'existent qu'à l'interface de la couche musculaire, formant une couche mince autour de l'hémorragie centrale et de la nécrose, et l'invasion vasculaire est évidente. Il nexiste pas de vaisseau sanguin interstitiel intrinsèque. Le mode de croissance habituel consiste à reproduire la formation de trophoblastes avant la villosité, mais il peut en exister dautres. Les différents types de trophoblastes peuvent apparaître dans des proportions différentes, mais dans la plupart des cas, Les cytotrophoblastes et les syncytiotrophoblastes sont présents dans la zone tumorale sous la forme d'une combinaison de trophoblastes et de syncytiotrophoblastes intermédiaires.
Aucun trophoblaste dans les échantillons de curetage, en particulier de petits échantillons, ne peut être difficile à diagnostiquer, l'accent étant mis sur la tendance des hémorragies et des nécroses du choriocarcinome à rendre les caractéristiques diagnostiques peu claires. En revanche, les trophoblastes au début de la grossesse sont anormaux. Par conséquent, il est facile de suspecter un choriocarcinome et il est nécessaire de diagnostiquer le choriocarcinome dans l'échantillon de curetage, qui ne convient que pour une tumeur trophoblastique du site placentaire (PSTT).
Le choriocarcinome est une hyperplasie de trophoblastes et une grande invasion du myomètre et des vaisseaux sanguins, accompagnés d'une nécrose hémorragique évidente et étendue, souvent accompagnée de métastases distantes.Le choriocarcinome de grossesse commence dans l'utérus, et l'utérus est irrégulièrement élargi et mou. La surface peut être vue avec des protubérances nodulaires bleu-violet. L'utérus et des lésions sont visibles dans l'utérus. La partie locale est rouge foncé, accompagnée d'hémorragies, de nécroses et d'infection. Les tissus sont mous et cassants. Si les chimiothérapies sont multiples avant la chirurgie, les lésions utérines sont limitées. La frontière entre la lésion et la zone environnante est nette et la surface de coupe est dégradée, brun ou blanc jaunâtre. Au microscope, il existe des cellules trophoblastiques hyperplasiques et peu différenciées, disposées en forme de feuille, envahissant le tissu utérin, le tissu tumoral est agencé de manière désordonnée, sans structure fluffale, hyperplasie Les cellules du trophoblaste sont 2 à 3 fois plus grandes que les cellules du trophoblaste normales et ont des nucléoles évidents. Lorsque le tissu du choriocarcinome envahit les vaisseaux sanguins ou les tissus normaux, le noyau est constitué d'un groupe de cellules syncytiales qui s'allongent et s'étendent dans le tissu ou Lacune cellulaire, et provoquer des saignements et des nécroses, après la masse cellulaire est cytotrophoblaste, différents cas de choriocarcinome, la proportion de tissu des deux cellules est différente.
Les recherches sur l'histologie du choriocarcinome sont également en augmentation et il est également utile de comprendre la survenue, le développement et l'immunité des tumeurs.
L'incidence des métastases des cas de choriocarcinome est élevée et il existe trois types principaux de métastases:
1 embolisation veineuse partielle, embolisation par la veine utérine, la veine vaginale ou une autre embolisation rétrograde de la veine pelvienne;
2 transferts lointains de lignée sanguine;
Trois métastases lymphatiques, mais moins fréquentes, il a été rapporté aujourd'hui que des tumeurs trophoblastiques malignes peuvent transférer divers organes du corps humain avec du sang et que toutes les parties, sauf le cancer des cheveux et des ongles, peuvent être transférées au ftus.
(4) tumeur trophoblastique du site placentaire:
1 Morphologie globale: Les tumeurs trophoblastiques du placenta sont diverses et se caractérisent par des masses floues ou des nodules bien définis dans la paroi musculaire, avec ou sans saillie dans la cavité de l'endomètre. Les lésions sont brunes ou jaunes. Nécrose focale, mais généralement en l'absence de saignement évident, les tumeurs intra-utérines sont une infiltration polypoïde, nodulaire ou diffuse de la paroi utérine pour épaissir la paroi utérine et pas de bosses dans la cavité utérine, la plupart des cas ont subi un curetage, de sorte que la résection La tumeur ne laisse pas facilement apparaître l'utérus, mais dans de nombreux spécimens, on peut voir une masse solide: la cavité utérine est polypoïde, remplissant parfois toute la cavité utérine, ou implantée dans le myomètre ou même la paroi utérine. Dans la couche musculaire, il peut également être infiltré et infiltré, de manière diffuse: le premier utérus peut être limité, l'utérus est irrégulier, le dernier a une uniformité de l'utérus et la surface de coupe peut être vue comme un tissu blanc ou jaune, doux ou légèrement saigné. Foci, mais pas d'hémorragie diffuse ressemblant à un choriocarcinome.
2 examen microscopique: la tumeur étant principalement composée de cellules trophoblastiques de type intermédiaire, les cellules tumorales sont de formes plus complexes, rondes, polygonales ou fusiformes, riches en cytoplasmes et hétérogènes, les deux premières ressemblant à des decidua. Les cellules, mais le cytoplasme est plus alcalin, ce dernier est parfois difficile à identifier avec les cellules musculaires lisses, mais léosine cytoplasmique est plus claire, même le cytoplasme contient de grandes vacuoles, la plupart des cellules tumorales sont mononucléées, quelques multinucléés visibles, nucléaires. La taille, la forme et la teinture peuvent varier: certains noyaux sont petits et ronds, pâles et nucléoliques, d'autres sont volumineux et déformés, peuvent être fortement colorés et les figures mitotiques sont rares. Dans la zone riche en cellules, 50 champs à haute puissance sont continus. Les figures mitotiques sont comptées dans la plage de 1 à 5/10 champs haute définition, avec une moyenne de 2 champs haute puissance 10. Les figures mitotiques hétérogènes sont rarement retrouvées et les cellules tumorales peuvent être dispersées individuellement ou de petite taille sous forme de cordons ou de patchs pour les fibres musculaires individuelles. Infiltration interstitielle ou hyperplasie diffuse entre les faisceaux de fibres musculaires, les fibres musculaires lisses sont pour la plupart intactes, certaines peuvent être légèrement dégénérées, une petite hémorragie focale visible, aucune hémorragie étendue ni grande nécrose coagulante, indépendamment du curetage ou de lutérus entier Dans la membrane interne et la couche musculaire, on peut observer une invasion des cellules tumorales, en particulier l'infiltration caractéristique de la couche musculaire. La couche musculaire infiltrante n'est que d'environ 0,5 cm peu profonde et la plus profonde peut toucher toute la couche musculaire directement à la séreuse, dispersée. L'infiltration de cellules tumorales peut se produire dans des zones éloignées de la lésion principale.
Il peut également y avoir divers degrés d'invasion vasculaire, impliquant souvent des mouvements, des veines et des veines minimes et modérés, ainsi que des infiltrations de cellules endothéliales vasculaires par des cellules tumorales.La caractéristique la plus courante est la présence d'abondantes fibromes extracellulaires à éosinophiles pouvant envahir ou traverser les vaisseaux sanguins individuellement. Dans la paroi du vaisseau sanguin, une seule cellule envahissante dispersée ou agglomérée apparaît dans la lumière du vaisseau sanguin, qui peut non seulement ériger les cellules endothéliales vasculaires, mais également remplacer les cellules endothéliales, parfois même partiellement ou entièrement, les parois de vaisseau sanguin étant envahies par des cellules ou des fibres ressemblant à des fibres colorées en rouge. Substitué par la matière.
L'endomètre présentait une réaction de type caduque et un petit nombre de phénomènes d'Arias-stella ont été observés: aucune structure de villosités trophoblastique ni ombre dégénérative n'a été observée, et des kystes ovariens ont été observés dans l'ovaire.
Les caractéristiques des 3 tumeurs trophoblastiques du site placentaire sont les suivantes:
A. Hyperplasie trophoblastique intermédiaire monomode, formant une tumeur, polypoïde convexe vers la cavité utérine, infiltrant entre les faisceaux musculaires ou entre la séreuse et le tissu paramétrial.
B. La morphologie des cellules tumorales est diverse, ronde ou fusiforme, éosinophile cytoplasmique et les types tumoraux infiltrant les types vasculaires sont plus courants.
C. Le comportement biologique peut être bénin, potentiellement malin, malin, moins mitotique que bénin, mitose 5 / HPF est principalement maligne, 1 ~ 4 / HPF est potentiellement maligne.
4 Ultrastructure: La tumeur trophoblastique du placenta est composée de trophoblastes et de fibroblastes, dont le diamètre cellulaire est compris entre 20 et 30 µm. Les cellules sont grosses et le noyau est évident. Il existe une couche de matériau structural non cellulaire autour des cellules. Les cellules sont irrégulières et parfois superficielles. Il existe des saillies de microvillosités, principalement des trophoblastes intermédiaires, un seul noyau rond entouré de microfilaments intermédiaires, un réseau nucléole, un cytoplasme contenant de nombreux ribosomes libres, des gouttelettes de glycogène et de lipides, des rangées de surface rugueuse. Le réticulum endoplasmique est associé à des vésicules dilatées, il contient un matériau floculant, un Golgi bien développé et des mitochondries en couches.
Le noyau contient un grand nombre d'autosomes, parfois le nucléole est évident, il existe de nombreux microfilaments autour du noyau, ou les microfilaments sont regroupés en faisceaux, comme des fibres élastiques, et le réticulum endoplasmique rugueux, les mitochondries, les ribosomes, les ribosomes, les vacuoles, etc. Des organelles telles que les gouttelettes lipidiques, dans lesquelles le réticulum endoplasmique rugueux est le plus important, l'appareil de Golgi est peu développé, il existe généralement de nombreux microfilaments dans les monocytes, tandis que les organelles dans les cellules multinucléées sont abondantes et les granules sont également visibles dans le cytoplasme. Les cellules mononucléées et multinucléées adjacentes sont abondantes.
5 Immunohistochimie: L'immunohistochimie des tumeurs trophoblastiques du placenta a confirmé que l'HCG, l'HPL et les cas typiques d'HCG et d'HPL étaient plus positifs dans les cellules tumorales, ce qui suggère que l'HPL est un marqueur plus sensible de la tumeur des tumeurs trophoblastiques placentaires. L'identification du développement de la tumeur est significative, la morphologie des cellules et une forte HPL et une faible réponse immunitaire à l'HCG forment un puissant support. La STTP est une tumeur trophoblastique mésenchymateuse.
Lhôpital dobstétrique et de gynécologie affilié à lUniversité de médecine du Zhejiang a utilisé les méthodes SP et ABC pour lantigène membranaire épithélial (EMA), la kératine, la globuline spécifique à la grossesse (SP1) et la phosphatase alcaline placentaire (PLAP). ), lactogène placentaire humain (HPL), gonadotrophine chorionique humaine (HCG), actine de prolactine (PRL) et vimentine, 9 marqueurs d'anticorps, sites de coloration positifs, EMA Positif pour la membrane cellulaire, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL sont positifs, cytoplasme, EMA, Ker, HPL sont positifs, Act, Vim sont négatifs, SP1, PLAP, HCG, PRL positifs et négatifs, groupe immunitaire susmentionné. La chimiothérapie est une méthode simple et facile pour diagnostiquer les tumeurs trophoblastiques du placenta, elle peut aider les caractéristiques histologiques cliniques et légères à diagnostiquer cette maladie. Le principal changement caractéristique est que l'HPL est plus fort que HCG, EMA, Ker, et pas Vim. D'après des études immunohistochimiques, Act expression de l'acte suggère que la maladie est dérivée de tumeurs trophoblastiques, mais contrairement au choriocarcinome et aux taupes hydatidiformes agressives, le sérum HPL est plus sensible que HCG dans la surveillance de cette maladie.
Cinétique de la prolifération cellulaire: La relation entre la prolifération cellulaire et les caractéristiques cliniques pathologiques des tumeurs trophoblastiques dans le placenta a été explorée sous langle de la prolifération cellulaire et de la nature de la TSSP sous un autre angle, le contenu principal étant la décomposition du noyau dans 50 champs consécutifs de forte puissance. La région organisatrice nucléolaire de la région organisatrice nucléolaire (AgNOR), la coloration et l'analyse de l'ADN cytométrique en flux et la comparaison avec la taupe hydatidiforme et le choriocarcinome ont montré que le nombre de divisions mitotiques des tumeurs trophoblastiques dans le placenta était de 1,3 / 10HPF, tandis que la taupe hydatidiforme et le choriocarcinome étaient 0,8 / 10HPF et 2,2 / 10HPF, le nombre d'AgNOR dans PSTT était de (2,70 ± 0,055) cellules / cellule, tandis que la mole hydatidiforme et le choriocarcinome étaient (1,96 ± 0,38) cellules / (4,50 ± 0,73) cellules / cellule, site du placenta. L'indice d'ADN (ID) de la tumeur trophoblastique est presque 1.10 et l'indice de prolifération (IP) est de 26,6%, ce qui indique que la tumeur trophoblastique du placenta a une capacité de prolifération cellulaire inférieure et son évolution clinique bénigne et non maligne. Les caractéristiques pathologiques peuvent être liées à l'ADN diploïde et à la faible capacité de prolifération cellulaire des tumeurs trophoblastiques dans le placenta. Cela explique également que le TSPT est essentiellement bénin par rapport au choriocarcinome et que le pronostic est bon, bien que pathologiquement, il existe une infiltration musculaire et autres. Il semble être malin, mais manque de nécrose hémorragique et de destruction vasculaire.
La microscopie optique, des méthodes immunochimiques et des études ultrastructurales ont montré que les cellules PSTT sont similaires aux cellules placentaires normales et que les cellules infiltrantes sont similaires aux trophoblastes placentaires normaux, en particulier dans les trophoblastes chorioniques primaires du placenta précoce, lésions de soutien. Originaire de l'idée de nourrir les cellules.
3. Ultrastructure des tumeurs trophoblastiques Après les années 1960, des études étrangères sur l'ultrastructure des tumeurs trophoblastiques ont été effectuées, mais dans quelques rapports, la description de l'ultrastructure était incohérente, probablement à cause du trophoblaste lui-même. Variation morphologique, erreur de site ou dobservateur différente, mais la plupart des chercheurs pensent que les cellules hydatidiformes de la taupe hydatidiforme, du choriocarcinome et des villosités normales normales sont similaires dans lultrastructure.
(1) Cellules nourricières (tumorales): Chaque cellule a une membrane plasmique claire, ondulée dun côté de la couche basale, et présente des processus cellulaires courts et peu nombreux et des desmosomes dun côté de la couche de cellules de syncytium. L'épaisseur de la couche basale est constante, pas plus de 100 nm, il n'y a pas de couche basale entre les cytotrophoblastes dans la taupe hydatidiforme érosive ou le choriocarcinome, le réticulum endoplasmique est rare, le complexe de Golgi n'est pas bien développé, le noyau est plus gros que la normale et le noyau est uniforme. Dans le cas de taupes hydatidiformes agressives ou de choriocarcinomes, la forme du noyau est irrégulière et la densité inégale.
(2) Cellules nutritives (intermédiaires) de transition (cellules tumorales): la plupart des trophoblastes proliférants de la taupe hydatidiforme et du choriocarcinome sont des cellules de transition.Au microscope électronique, la taille, la morphologie, la densité électronique et la composition des organites sont toutes comprises entre Entre les deux trophoblastes, la membrane plasmique et le desmosome existent toujours, mais les organites sont abondantes, le réticulum endoplasmique est souvent disposé en parallèle, le complexe de Golgi est bien développé et les mitochondries plus grandes.
(3) Cellules nutritives (tumorales) synergiques: lorsque les cellules intermédiaires se transforment progressivement en cellules syncytiales typiques, le rapport nucléaire et cytoplasmique des cellules diminue progressivement et la surface de la cellule présente des microvillosités caractéristiques. Les cellules syncytiales ne possèdent pas de desmosome, mais sont riches. Un grand nombre de réticulums endoplasmiques ronds ou ovales, dans les cellules moins matures, est disposé en forme de tube parallèle, ou est étroitement intégré dans une forme en plaque, tandis que dans les cellules matures, l'endoplasme est semblable à un sac, et le nombre de mitochondries est augmenté. Dans les moles et les choriocarcinomes hydatidiformes érosifs, les mitochondries présentent un dème et de riches particules basophiles, souvent regroupées autour du complexe de Golgi et des mitochondries.Le noyau du choriocarcinome est irrégulièrement dentelé ou lobulé et la densité en nucléoles est différente.
(4) Trophoblastes atrophiques et dégradés: dans les zones dégradées, la couche de cellules syncytiales devient plus fine, les microvillosités deviennent pures ou disparaissent, la matrice mitochondriale dégénère tout d'abord, puis la crête mitochondriale se dégénère, le réticule endoplasmique se dilate, puis se fragmente. Les granules de sécrétion et les gouttelettes de sécrétion apicales deviennent insignifiantes, et les globules rouges phagocytaires et autres débris cellulaires sont visibles dans le cytoplasme.
(5) Cellules trophoblastiques à différenciation terminale: caractérisées par l'uniformité du cytoplasme, le manque de réticulum endoplasmique rugueux bien différencié et le complexe de Golgi, les mitochondries sont peu nombreuses, elliptiques, ovales à noyau transparent et de grande taille. Globalement proche des trophoblastes de cellules.
Les observations ultrastructurales et les études ont contribué à létude des caractéristiques biochimiques des maladies trophoblastiques, du comportement immunologique, de la tumorigenèse et du développement, confirmant certaines spéculations au microscope optique et corrigeant des erreurs antérieures, qui peuvent être résumées comme suit: :
La spéculation selon laquelle les cellules syncytiales sont dérivées de cytotrophoblastes a été confirmée par microscopie électronique.
2 Il est prouvé que lHCG est principalement sécrétée par les syncytiotrophoblastes. Comme elle contient un grand nombre de réticulum endoplasmique rugueux et de complexe de Golgi, elle est étroitement liée à la fonction de sécrétion et à la protéine exogène synthétique.Les deux sous-unités de HCG se trouvent sur le réticulum endoplasmique rugueux. Synthétique.
3 Caractéristiques immunologiques: La substance fibrineuse présente entre le trophoblaste et l'aponévrose de la mère peut constituer une barrière et l'hypothèse selon laquelle le tissu placenta survit à l'exclusion de la mère est confirmée par microscopie électronique, révélant une partie des cellules nourricières. Caractéristiques immunologiques.
4 Selon les différentes ultrastructure, telles que la composition du tissu, la structure cellulaire et l'activité phagocytaire, il convient de distinguer entre la taupe hydatidiforme et la tumeur trophoblastique maligne.
5 études sur les causes des tumeurs trophoblastiques.
4. Tumeurs trophoblastiques Autres études pathologiques sur les tumeurs trophoblastiques D'autres études pathologiques sont également impliquées dans de nombreux domaines, notamment les applications fondamentales et cliniques, qui sont bénéfiques pour l'exploration de l'apparition et du développement de tumeurs trophoblastiques, ainsi que pour la combinaison du diagnostic clinique et du traitement.
(1) Recherche sur larchitecture vasculaire utérine des tumeurs trophoblastiques: les tumeurs trophoblastiques proviennent des trophoblastes des villosités placentaires, qui présentent des caractéristiques différentes de celles des autres tumeurs solides de lêtre humain: elles ne possèdent pas de vaisseaux sanguins, mais reposent sur linvasion et la destruction. La nutrition a été obtenue à partir de vaisseaux sanguins adjacents, raison pour laquelle des chercheurs nationaux et étrangers ont mené des recherches fondamentales et cliniques sur les vaisseaux sanguins, mais se limitant à l'imagerie (angiographie, vaisseaux sanguins Doppler couleur). Observation indirecte de l'indice de résistance, de l'indice de pouls, etc., mais avec certaines limitations, ne permet pas d'afficher directement, avec précision et de manière exhaustive la structure vasculaire de tout l'utérus et ne peut pas observer les minuscules vaisseaux sanguins en profondeur, Wan Xiaoyun et al (1993) En utilisant la méthode de la coulée vasculaire, associée à la microscopie électronique à balayage pour observer la coulée vasculaire utérine et l'étude approfondie de structures tridimensionnelles complexes comprenant de minuscules vaisseaux sanguins, l'architecture vasculaire utérine des tumeurs trophoblastiques gestationnelles a été modifiée par rapport à l'utérus normal, principalement:
1 Le niveau vasculaire a disparu et a dégénéré. La paroi utérine de la tumeur trophoblastique gestationnelle a disparu dans la paroi vasculaire, les médianes et les verticales ont disparu. Les vaisseaux sanguins autour de la lésion étaient souvent centrés sur la lésion et disposés en forme radiale.
2 Le nombre de vaisseaux sanguins, les changements morphologiques, le nombre de petits vaisseaux sanguins ont augmenté et les branches étaient nombreuses et désordonnées.En microscopie électronique à balayage, les petites artères étaient directement excitées par l'artère capillaire antérieure et la partie initiale de celle-ci était rétrécie et rétrécie. La surface de la surface est toujours visible avec un renflement sphérique et le diamètre de la paroi utérine est épaissi. Il existe différentes formes de dilatation et de gonflement veineux tels qu'une forme sphérique et l'anastomose entre les veines est très riche.
Une anastomose artério-veineuse de la paroi utérine existe, le nombre est petit, mais il existe une anastomose artérioveineuse riche dans les lésions de la paroi utérine des patientes pharmaco-résistantes.Les changements d'architecture vasculaire utérine dans le schéma de chimiothérapie à 1 ou 2 cours sont compatibles avec ceux sans chimiothérapie.
(2) Détection de protéines argyrophiles dans la région organisatrice nucléolaire: Au cours des dernières années, la recherche sur la protéine nucléolaire arginine (AgNOR) dans les cellules tumorales a augmenté et la distribution de Ag-NOR dans les cellules trophoblastiques (tumorales), la morphologie Des changements et des effets de la chimiothérapie sur AgNOR, l'exploration de la détermination de l'AgNOR dans le diagnostic et le pronostic de maladies trophoblastiques (tumeur) ont également été rapportés, le nombre de particules d'AgNOR dans le noyau trophoblastique de la taupe hydatidiforme et le nombre moyen d'AgNOR dans chaque noyau comparés aux taupes agressives hydatidiformes. Le carcinome était significativement plus faible et le choriocarcinome était le plus élevé, les AgNOR nétaient pas corrélés au rapport de deux trophoblastes et étaient corrélés positivement au degré dhypertrophie des trophoblastes, ainsi que le taux élevé dAg-NOR était élevé, et AgNOR était également significativement diminué après la chimiothérapie. Étant donné que les régions organisatrices nucléolaires (NOR) se situent dans des parties spécifiques de certains chromosomes, la principale raison du nombre et de la modification de leurs structures est une activité transcriptionnelle accrue, une polyploïdie portant les chromosomes de NOR et une différenciation connexe des cellules tumorales. La prolifération trophoblastique se caractérise principalement par le fait que non seulement la prolifération cellulaire est active, mais aussi que le taux d'aberrations chromosomiques est augmenté, ce qui permet aux AgNOR de refléter La gestion du changement et les aspects génétiques.
(3) Détection de l'interleukine-6 dans le tissu trophoblastique gestationnel: l'interleukine-6 (IL-6) joue un rôle dans la tumorigenèse, le développement et l'immunité tumorale Des expériences in vitro ont montré que l'IL-6 avait des tumeurs. Double action, il favorise la prolifération et la croissance de certaines tumeurs, mais a un effet inhibiteur évident sur dautres cellules tumorales.LIL-6 est également impliqué dans linvasion tumorale et les métastases, lapoptose et la réponse aux médicaments de chimiothérapie. La méthode immunohistochimique (méthode SP) a révélé que les cellules gestationnelles en début de grossesse, la taupe hydatidiforme, lenvahissement et le choriocarcinome peuvent sécréter de lIL-6 et que les granules positifs pour lIL-6 sont localisés dans le cytoplasme trophoblastique, mais le noyau et les cellules La membrane n'est pas colorée et la plupart d'entre eux sont situés dans des syncytiotrophoblastes. Des réactions positives sont également observées dans quelques trophoblastes cellulaires et les cellules interstitielles ne sont pas colorées.
Dans les cellules trophoblastiques des villosités gestationnelles précoces et dans les tissus des moles hydatidiformes, l'IL-6 était modérément et fortement positive, respectivement de 92,8% et 91,6%, tandis qu'il n'y avait pas d'expression fortement positive dans le tissu des moles hydatidiformes invasif, et que l'intensité moyenne était de 23%. Pour les sujets faiblement positifs et négatifs, il nexistait pas de forte expression positive dans le choriocarcinome, les positifs modérés étaient de 17% et les autres étaient également faiblement positifs et négatifs, de sorte que lIL-6 dans les tissus invasifs et dans le choriocarcinome était significativement inférieure à la taupe hydatidiforme et au trophoblaste malin. L'expression de l'IL-6 dans les tumeurs est significativement affaiblie, ce qui suggère que l'IL-6 joue un rôle dans le développement des tumeurs trophoblastiques gestationnelles.L'IL-6 peut inhiber la croissance et la prolifération de cellules trophoblastiques malignes ainsi que de certaines cytokines de manière autocrine. La production d'IL-6 dans les tissus est considérablement réduite, ce qui peut être causé par une chimiothérapie qui tue les cellules trophoblastiques malignes et affecte la sécrétion d'IL-6.
(4) Etude de l'apoptose des cellules de choriocarcinome: Les cellules de choriocarcinome JAR ont été traitées avec du paclitaxel (300 nmol / L), des bandes typiques ressemblant à une échelle apparaissant sur l'électrophorèse sur gel d'agarose à ADN, indiquant l'ADN intracellulaire. L'endonucléase activée clive un fragment d'ADN de 180 à 200 pb à plusieurs reprises entre les nucléosomes et est colorée à l'acide nucléique de Feulgen et observée par microscopie électronique à transmission.En microscopie optique, les cellules de choriocarcinome JAR deviennent plus petites, arrondies et marquées de manière nucléaire. D'un état uniforme à une structure ponctuelle fortement agglomérée, la densité cytoplasmique des cellules est augmentée au microscope électronique, la chromatine nucléaire est concentrée, près de la membrane nucléaire, la membrane nucléaire est invaginée et les individus apoptotiques à enveloppe intacte sont présents. Il est indiqué que certains médicaments anticancéreux, tels que le paclitaxel, sont un processus d'induction de l'apoptose lors de la destruction des cellules JAR.
5. Tumeurs trophoblastiques D'autres études immunohistochimiques peuvent détecter une tumeur trophoblastique gestationnelle nm23H, antigène nucléaire de cellules en prolifération (PCNA), glycoprotéine P (P-gp), glutathion S transférase (GST) par immunohistochimie -), la présence de protéines p21 de type sauvage et mutantes a une signification de référence pour la recherche fondamentale sur les tumeurs trophoblastiques, le stade clinique, la sélection de schémas de chimiothérapie, le pronostic et la résistance aux médicaments.
Les cellules positives de nm23H1 dans la structure villeuse de la taupe hydatidiforme étaient distribuées uniformément, les cytotrophoblastes et les syncytiotrophoblastes étaient positifs, tandis que les cellules positives dans la structure villeuse du raisin envahissant étaient distribuées plus uniformément et les cellules positives dans le groupe des choriocarcinomes moins.
L'expression positive de PCNA était la coloration nucléaire: les cellules positives dans la structure des villosités étaient principalement des cytotrophoblastes proches de l'interstice des villosités Le pourcentage de cellules positives pour PCNA dans la tumeur trophoblastique gestationnelle était supérieur à celui des villosités normales (P <0,05).
La P-gP est faiblement exprimée dans les tumeurs trophoblastiques gestationnelles, la P-gp est fortement exprimée dans les cas de pharmacorésistance, l'expression de la P-gp dans les villosités normales en début de grossesse, la taupe hydatidiforme, l'infestation et le choriocarcinome est progressivement diminuée, l'expression de la P-gp et la différenciation des trophoblastes Outre le degré de malignité, la détection de la P-gp permet de confirmer le diagnostic pathologique des tumeurs trophoblastiques gestationnelles.
Lexpression de la GST- était accrue dans les tumeurs trophoblastiques gestationnelles après la chimiothérapie, son intensité de coloration étant plus élevée dans les cas de pharmacorésistance que dans les cas sensibles à la chimiothérapie, ce qui suggère que la GST- est lun des mécanismes importants de la pharmacorésistance dans la chimiothérapie anticancéreuse gestationnelle. .
La p21 de type sauvage s'exprime à différents degrés dans la maladie trophoblastique gravidique: expression la plus forte dans les villosités en début de grossesse et taupe hydatidiforme complète, expression modérée dans la taupe hydatidiforme érosive, expression faible dans le choriocarcinome et différence significative. (P <0,001), p21 mutant n'était pas exprimé dans les tumeurs trophoblastiques de grossesse.
La métalloprotéinase (MMP) et ses inhibiteurs (TIMP) jouent un rôle important dans la tumorigenèse et les métastases, car les tumeurs trophoblastiques ont une forte vascularisation et les taupes hydatidiformes deviennent des taupes érosives. Dans une série de processus qui peuvent encore être transformés en choriocarcinome, la membrane basale de l'endothélium vasculaire doit être dissoute plusieurs fois.La MMP peut dégrader le collagène de type IV au niveau de la membrane basale et favoriser la transformation maligne et la métastase.En temps normal, la MMP est sous la forme de zymogène. La liaison au TIMP, l'activité du TIMP étant inhibée, la surexpression de MMP peut être utilisée comme l'un des indicateurs importants pour prédire la transformation maligne et le diagnostic précoce de la taupe hydatidiforme.
La télomérase dans la maladie trophoblastique a été étudiée pour la première fois par Zheng Wei et Shi Yifu de lÉcole de médecine de lUniversité du Zhejiang en 1994. Au cours de la croissance et de la croissance des trophoblastes gravidiques, il existait différents degrés dexpression de lactivité de la télomérase, le télomère. L'activité de l'enzyme est étroitement liée à celle de la prolifération des trophoblastes et joue un rôle important dans l'apparition et le développement de tumeurs trophoblastiques La détection de l'activité de la télomérase est un indicateur de diagnostic utile pour évaluer les cellules trophoblastiques malignes.
De plus, le facteur dadhésion cellulaire du mélanome (Mel-CAM) peut être exprimé dans divers trophoblastes et tissus, des statines sont présentes dans des syncytiotrophoblastes, lstrogène est régulé par la cathepsine D dans une taupe hydatidiforme, un oncogène et un suppresseur de tumeur. L'expression des gènes dans la régulation de la croissance cellulaire, des études de séquençage de l'ADN ont également été rapportés.
La prévention
Prévention des tumeurs trophoblastiques
Comme les tumeurs trophoblastiques (maladies) ne sont toujours pas claires à cause de la véritable cause, il nexiste aucune mesure efficace pour prévenir lapparition de taupes.
1. Planification familiale En général, la Chine applique la planification familiale, contrôle la croissance de la population, adopte une série de mesures contraceptives et effectue activement des travaux de soins prénatals et postnatals, qui jouent également un rôle positif dans la réduction et la réduction de la fréquence et de la transformation maligne de la taupe hydatidiforme.
2.19891619404352.2%197619827%
3.15%>40HCGHCGHCGHCG
4.
Complication
;
;
;
(acute pulmonary embolization);
(acuteo Dnpulmonale)
Symptôme
1. (benignmole);
(1)68(4)
10%20HCG
(2)(50%)45AB(810)
(lutinizcng cyct of ovany)
(3)(fetus papyraceus)
(4)HCGHCG(residualmole)
(5)HCG3(persistent mole)HCG14.5%40
(6)
(7)(repeat molerecurrent mole)2%4%103.7%3372453342
(8)3()
2.
25%
(1)HCGXCT
HCG()1()
(2)
Examiner
1. (HCG)HCGHCGHCG-(FSH)(LH)(TSH)--HCGHCGHCG
2. HCG(HPL)(SP)5(PP5)A(PAPPA)HCG
3.
4.(FCM)DNADNA1000DNAG1DNA(DI)DI 1DI 1.5DI
5.(PCR) FisherDNA(PCR)DNA3
6.(FISH)(FISH)1712132112DNA
7.
8.B BBHCG
9.X XX
10. (CT)XCT
11.(MRI) (magnetic resonance imagingMRI)10MRI310mm010mm
12. (PET) (positron emission tomographyPET)2111(11C)13(13N)15(15O)18(18F)PETPET
13.
Diagnostic
Critères de diagnostic
1.;5
43%;;;;;;HCG
2.HCG8;
3.HCG11
1954NovakNovak(ghost villi)
4.
(1)
(2)
(3)
(4)HPLHCG
PSTTPSTT
Diagnostic différentiel
()
1.300()()
2.1701696273720.51
3()
()()()
