Dermatite herpétiforme
introduction
Introduction à la dermatite herpétique La dermatite à herpès simplex (dermatitisherpetiformis), également connue sous le nom de maladie de Duhring-Brocq, est une maladie de la peau bénigne, chronique, récidivante, symétrique et pléomorphe, caractérisée par de graves brûlures, des démangeaisons et des cloques ressemblant à l'herpès, souvent accompagnée d'une sensibilité au gluten. Entéropathie. Cela peut se produire soudainement ou bien commencer lentement, avec des démangeaisons et une douleur brûlante importantes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,04% à 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: érythème
Agent pathogène
Cause de la dermatite herpétique
Génétique (40%):
L'étiologie n'est pas claire, les patients ont des fréquences d'antigènes HLA-B8 et HLA-DW3 plus élevées, et il est prouvé que ces gènes d'antigènes sont étroitement liés aux gènes qui régulent la réponse immunitaire, et certains sont impliqués dans le développement d'une dermatite de type herpès, ce qui indique que les gènes sont de type herpès La pathogenèse de la dermatite joue un rôle important.
Facteurs alimentaires (10%):
L'allergie intestinale est de 60% à 70% dans les cas de dermatite rappelant l'herpès.La consommation d'aliments contenant du gluten peut aggraver la dermatite ressemblant à l'herpès et la maladie intestinale liée au gluten.Certains patients ont confirmé une atrophie des villosités jéjunale par biopsie et consommaient des aliments contenant de l'iode. Il peut être aggravé chez certains patients. On ignore si la précipitation de la peau à lIgA joue un rôle important dans la formation de bulles. Chez presque tous les patients, les IgA et C3 se déposent sur la peau dune peau normale et des lésions sous forme de grains au sommet de la papille dermique, IgA. Il est possible d'activer le complément, les neutrophiles subissent des réactions chimiotactiques et les enzymes qui les libèrent endommagent les tissus.
En général, des facteurs génétiques, une allergie au gluten et des facteurs auto-immuns peuvent jouer un rôle dans l'apparition de cette maladie.
La prévention
Prévention de la dermatite herpétique
1, le traitement et la prévention de la dermatite herpétique, il faut commencer par le régime alimentaire habituel. Réduisez votre consommation de sel, ne consommez pas de médicaments contenant de l'iode, du brome (tels que les comprimés de Huasu) ou des aliments (tels que des algues, du varech), donnez un régime sans gluten (gluten), devez manger du riz ou des grains entiers.
2, faites attention au travail et au repos, détendez-vous les émotions, évitez l'inquiétude, la colère et une pensée excessive. Vous devez également vous rendre à l'hôpital pour un examen approfondi afin d'éliminer la possibilité de tumeurs malignes viscérales.
Complication
Complications de la dermatite herpétique Des complications
Le corps entier a des tailles différentes et les érythèmes et les cloques qui saccumulent en groupes sont récurrents et provoquent des démangeaisons.
Symptôme
Symptômes de dermatite ressemblant à l'herpès Symptômes communs Démangeaisons démangeaisons érythème léger saisonnier herpès couche cornée de l'herpès épaississement excessif papules du groupe du vent eczéma membres jambes tendues comme de la mousse
Peut survenir soudainement, mais aussi lentement, avec des démangeaisons importantes, une démangeaison sévère est le symptôme clinique le plus important de la maladie, les dommages peuvent se produire de manière symétrique dans la région scapulaire, les fesses et le cuir chevelu et lextension du bras, y Les lésions de la peau du mollet sont pléomorphes, avec érythème, papule et vésicules, mais les cloques les plus évidentes se produisent à la base de l'érythème, de la graine de haricot mungo à la taille du raisin, peuvent être disposées en groupes, le mur de la cloque est serré, difficile à rompre. Signe de Nissl négatif, la muqueuse buccale n'est généralement pas lésée, certaines lésions cutanées peuvent être de l'eczéma et de la lichénification, une pigmentation progressive survient chez environ 50% des patients atteints de lésions, la maladie chronique peut être répétée et soulagée pendant plus de 10 ans. .
Examiner
Dermatite herpétique
Inspection de laboratoire
1. Vérifiez les éosinophiles sur le sang environnant et les frottis.
2. Coloration directe par immunofluorescence du tissu vivant de la peau pour examiner la présence ou l'absence de dépôt d'IgA dans la région de la membrane basale et de la papille superficielle du derme.
3. Si nécessaire, effectuez un examen radiographique du repas, faites attention au phénomène de malabsorption de l'intestin grêle.
Histopathologie: il nya pas dacanthose dans lépiderme et les vésicules contiennent de nombreux éosinophiles et neutrophiles, la membrane basale positive pour la coloration au PAS étant située sur la face cutanée des vésicules. Les lésions érythémateuses et le bord vésiculaire de la vésicule sont visibles. Cellules, éosinophiles et neutrophiles composés d'infiltration inflammatoire de cellules et d'dèmes, microabcès papillaire typique sur le dessus du mamelon, contenant des neutres, des éosinophiles et de la poussière nucléaire, après quoi le derme et l'épiderme L'immunofluorescence indirecte fait circuler des anticorps anti-rétiniens chez 40% à 60% des patients. L'immunofluorescence directe montre que l'IgA granulaire se dépose sur le dessus du mamelon. Ceci est important. Valeur diagnostique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la dermatite herpétique
Diagnostic
1. Points de diagnostic
Lésions polymorphes, principalement vésiculaires, regroupées dans le tronc et les extrémités, démangeaisons importantes, examen histopathologique de la boursouflure de l'épiderme, de la cloque et de la papille dermique avec les neutrophiles, immunofluorescence directe Vérifiez les dépôts d'IgA granulaires au niveau de la papille dermique.
2. Pathogénie de la médecine chinoise et différenciation du syndrome
(1) La maladie est principalement due à la perte et à la santé de la rate, à la rate et à l'humidité, au vent exogène et aux maux, au rhumatisme et à la stagnation de la chaleur, qui se produit dans la peau.
(2) Différenciation du syndrome MTC:
Carte principale: Il existe différentes tailles de corps entier, grappes d'érythème, brûlures, attaques répétées, démangeaison consciente, température corporelle basse, manque de sommeil, moins de nourriture, membres lourds, langue rouge, fourrure blanche ou grasse, pouls glissant Numéro micro.
Dialectique: rate et humidité, vent exogène et maléfique.
Diagnostic différentiel
1. La maladie doit être différenciée des maladies à pemphigus et à pemphigoïde.
2. La maladie de peau bulleuse linéaire à IgA est cliniquement impossible à distinguer de la dermatite ressemblant à l'herpès, mais une immunofluorescence directe montre que l'IgA se dépose linéairement sous la membrane basale avec une plaque transparente ou une plaque dense, mais pas sur la papille dermique. , maladie intestinale allergique sans gluten, pas de réaction allergique à l'iode.
3. L'érythème de l'érythème est court et se résorbe en quelques semaines.Les lésions cutanées sont meilleures que les mains, les pieds, les avant-bras, les mollets, le visage, le cou, les muqueuses des lèvres, etc., et le test à l'iode est négatif.
4. Sous la cornée, la pustulose est plus fréquente chez la femme. Les lésions primitives sont principalement des boutons lâches, en forme danneaux et de mollusques. L'examen pathologique est constitué de pustules pustuleuses, d'autres affections cutanées étant parfois identifiées en fonction de manifestations cliniques telles que l'eczéma atopique et le prurit simple.
