syndrome de détresse respiratoire néonatal
introduction
Introduction au syndrome de détresse respiratoire néonatale Le syndrome de détresse respiratoire néonatale (NRDS) indique une dyspnée progressive peu après la naissance, une cyanose, des expectorations, une tri-concavité inspiratoire et une insuffisance respiratoire, principalement chez les prématurés, en particulier 32 à 33 semaines. Les caractéristiques de base sont une atélectasie alvéolaire progressive causée par un déficit en surfactant pulmonaire et pulmonaire immature, des troubles du transport de fluide pulmonaire et des lésions exsudatives à haute perméabilité capillaire-alvéolaire pulmonaire. Ses caractéristiques pathologiques sont la membrane transparente éosinophile fixée à la paroi de la paroi alvéolaire jusqu'aux bronchioles terminales, également appelée hyalinemiembranedisease (HMD). Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Population sensible: nouveau-né Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension pulmonaire, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque, emphysème
Agent pathogène
Causes du syndrome de détresse respiratoire néonatale
Livraison prématurée (35%):
Lorsque le ftus est âgé de 22 à 24 semaines, les cellules pulmonaires de type II peuvent produire du PS, mais leur quantité est petite et se métastasent rarement à la surface alvéolaire. Plus la quantité de PS est faible, plus l'incidence de SDR est élevée. À l'âge gestationnel de 24 à 30 semaines, diverses hormones ont un effet plus important sur la maturation pulmonaire. C'est le meilleur stade de la prévention prénatale. Après 32 à 34 semaines, le couple hormone Leffet de la maturation pulmonaire nest pas très important: après 35 semaines dâge gestationnel, le stade de la SP pénètre rapidement dans la surface alvéolaire.Les poumons des prématurés continuent à se développer après la naissance.Le PS produit entre 72 et 96 heures après la naissance permet généralement de La phase de carence en PS est complétée afin que les prématurés puissent survivre à la tempête et que leur taux de survie augmente.
Femmes enceintes atteintes de diabète (25%):
Le taux de sucre dans le sang des femmes enceintes atteintes de diabète est élevé, de même que celui du ftus, ce qui nécessite une augmentation de la sécrétion d'insuline ftale pour s'adapter aux besoins du métabolisme du glucose, lequel est converti en glycogène. Les poumons ne sont pas nécessairement matures et l'insuline antagonise l'action des hormones corticosurrénales et affecte le développement des poumons.
Détresse intra-utérine (20%):
La souffrance dans le palais se produit principalement chez le ftus avec insuffisance du placenta. En raison d'une hypoxie persistante, le développement des poumons du ftus est faible et la sécrétion de PS est faible.
L'apparence du poumon est normale. En raison de son degré élevé de stagnation, il est rouge foncé, avec une texture dure telle que le foie, il s'enfonce dans l'eau. La surface de coupe est rouge foncé. Le tissu pulmonaire présente une large résorption de l'atélectasie au microscope. Les parois alvéolaires sont proches les unes des autres. Il nya que peu dalvéoles dilatées dans les poumons et le mur est recouvert dune couche de substance éosinophile homogène et non structurée, cest-à-dire une membrane transparente, qui est parfois partiellement libérée des alvéoles, le canal alvéolaire et les bronchioles sont dilatés et le mur également Avec une membrane transparente, le tissu pulmonaire présente un dème, parfois le processus de l'dème est concentré dans une membrane transparente et on voit apparaître de grosses cellules mononucléées et multinucléées: ceux qui survivent pendant plus de 32 heures ont souvent une pneumonie et la membrane transparente a été absorbée. Ou des particules granulaires en vrac.
Pathogenèse
Le PS peut réduire la tension superficielle à la jonction du mur alvéolaire et du gaz alvéolaire et ouvrir l'alvéole. La demi-vie de celle-ci est courte et doit être complétée en permanence.En l'absence de PS, la tension superficielle alvéolaire est augmentée, le collapsus alvéolaire est diminué, le volume résiduel fonctionnel est diminué et la compliance pulmonaire est améliorée. La courbe diminue, la compliance diminue, la ventilation inefficace de la cavité, le travail respiratoire augmente considérablement, l'énergie est épuisée, ce qui conduit à une défaillance systémique d'un organe, selon la formule:
P (taux de rétraction alvéolaire) = 2T (tension superficielle) / r (rayon alvéolaire).
Les alvéoles avec le rayon le plus petit pendant l'expiration se sont d'abord effondrées, ce qui a entraîné une atélectasie progressive. Le nombre d'alvéoles et de zones de ventilation des poumons immatures était trop petit, l'espace alvéolaire était large, la diffusion et les échanges de gaz étaient très insuffisants et le collapsus alvéolaire à l'expiration. Difficulté de ventilation, hypoxémie, diminution de la capacité des cellules épithéliales alvéolaires à synthétiser des surfactants, entraînant des exacerbations cliniques de dyspnée et de cyanose, hypoxie persistante conduisant à un vasospasme pulmonaire, une hypertension pulmonaire et une réduction du débit sanguin pulmonaire En dehors du poumon, shunt droit et gauche, shunt artério-pulmonaire, déséquilibre ventilation-perfusion, altération du sang et des échanges sanguins, hypoxie et acidose continues pouvant provoquer des lésions du myocarde, diminution du débit cardiaque, hypotension systémique, perfusion insuffisante, Enfin, les défaillances organiques multiples principalement causées par une insuffisance respiratoire sont les suivantes: surfactant alvéolaire insuffisant augmentation de la tension superficielle de la paroi alvéolaire (augmentation de la force de rétraction alvéolaire) rayon minimal du premier effondrement des alvéoles atélectasie progressive Hypoxie, acidose spasme artériolaire pulmonaire augmentation de la pression artérielle pulmonaire foramen ovale et ouverture du cathéter artériel shunt droite à gauche (circulation ftale continue) Diminution de la formation des membranes hyalines de fibrine de perméabilité pulmonaire perfusion pulmonaire tissu hypoxie capillaire plus lourd calme hypoxie, acidose est plus grave, ce qui entraîne dans un cercle vicieux.
En raison de la diminution de la synthèse des sécrétions de PS pulmonaire, du blocage de la voie de recirculation des PS ou de l'excès de liquide dans l'espace alvéolaire (trouble du transport, hyperosmotique), la PS peut être insuffisante et l'exsudat pathologique contient une grande quantité de protéines plasmatiques. Une interférence et une inhibition de la fonction du PS dans la cavité alvéolaire, une inhalation à la naissance, une pneumonie, une dysplasie pulmonaire, une hémorragie pulmonaire et des lésions hypoxiques précoces telles que l'asphyxie peuvent être liées à la physiopathologie susmentionnée, etc., ainsi qu'à l'activité de surface intrapulmonaire pulmonaire chez le nouveau-né prématuré La quantité totale de phospholipides dans la substance, seulement 10% à 30% des enfants nés à terme, ou inférieure, et le manque de protéines tensioactives pulmonaires majeures telles que SP-A, B, C, etc., sont inférieurs en quantité et en qualité aux enfants nés à terme. Cest la raison principale de lapparition de RDSN: lapplication dune préparation de surfactant pulmonaire exogène peut rapidement augmenter la teneur en surfactant pulmonaire dans les poumons.Après linstillation de surfactant pulmonaire dans les poumons des enfants atteints de RDSN, lactivité de surface des poumons est activée. Les phospholipides sont immédiatement absorbés par les cellules épithéliales alvéolaires et renforcent progressivement lactivité fonctionnelle des surfactants pulmonaires endogènes, en particulier la synthèse et la sécrétion de SP-A, B, C. Ce processus est lié à la réponse clinique après administration. Appartenant à étroitement liés.
La prévention
Prévention du syndrome de détresse respiratoire néonatale
Premièrement, la prévention prénatale
Les femmes enceintes prématurément peuvent recevoir lhormone corticosurrénalienne (ACH) à la fin de la grossesse afin de prévenir le SDR ou de réduire les symptômes du SDR chez le nouveau-né prématuré.En 1969, Liggins a découvert la première perfusion intraveineuse de dexaméthasone. Favoriser la maturité des poumons de moutons prématurés et obtenir les mêmes résultats que pour d'autres poumons hétérogènes, appliqués progressivement aux femmes enceintes pour favoriser la maturation des poumons chez les prématurés. Dexaméthasone) Comme ils sont plus faciles à pénétrer dans le ftus par le placenta que les autres ACH, lACH a pour effet de stimuler la production de phospholipides et de petites protéines dans les cellules pulmonaires de type II du ftus, de réduire la perméabilité des capillaires dans les poumons, de réduire ldème pulmonaire et, partant, de réduire lincidence des SDR. Taux, même si la maladie, les symptômes sont plus légers, peuvent réduire le taux de mortalité, la concentration en oxygène pendant le traitement ne doit pas nécessairement être trop élevée, peut prévenir des complications telles que la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) et la fibrose post-fibreuse L'oxygène devrait également réduire l'incidence de l'entérocolite nécrosante néonatale et de l'hémorragie intracrânienne hypoxique ischémique.
La dose préventive d'ACH pour les femmes enceintes: 24 mg de bétaméthasone ou de dexaméthasone, divisée en 2 injections intramusculaires distantes de 24 heures, la dose couramment utilisée en Chine est de 5 à 10 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse, une fois par jour pendant 3 jours. La prévention doit être administrée 7 à 24 heures avant l'accouchement de la femme enceinte afin que le médicament ait suffisamment de temps pour jouer le rôle qui lui revient. La prévention ACH n'augmente pas le risque d'infection pour les femmes enceintes et les ftus, même si la membrane amniotique est brisée, elle ne sera pas basée sur l'original. En augmentant le taux d'infection, le retard de croissance intra-utérin n'est pas une contre-indication, l'effet de la prévention du SDR est très incohérent pour les nouveau-nés de très petit poids de naissance. On considère généralement que l'incidence du SDR ne peut pas être réduite, mais chez les nourrissons ayant survécu au ventricule L'incidence des hémorragies cérébrales inférieures semble être réduite et ACH est moins efficace chez les nourrissons atteints de diabète, de maladie hémolytique Rh et de plusieurs enfants pédiatriques.
Bien que la prévention des ACH ait un effet positif, 10% des prématurés présentant un SDR sont encore présents, de sorte que, compte tenu de l'ajout d'autres hormones pour améliorer l'efficacité, la thyroxine a pour effet de favoriser la maturation des poumons, mais elle n'est pas cliniquement applicable car il est difficile de franchir la barrière placentaire. Plus tard, il a été constaté que la structure de la thyréotrophine (TRH) dans les tissus cérébraux animaux est similaire à celle de la thyroxine et qu'elle peut traverser le placenta. Elle peut être utilisée à titre préventif. La dose administrée est de 0,4 mg toutes les 8 heures, soit 4 fois au total. Certaines femmes enceintes peuvent avoir des effets secondaires, avec des nausées, des vomissements et une hypertension artérielle, qui peuvent être réduits de moitié.Après l'addition de TRH, l'incidence et la mortalité par SDR sont réduites.
Deuxièmement, la prévention post-partum
Il est précisé que lactivité de surface pulmonaire et les substances administrées sont administrées au bébé dans la demi-heure qui suit la naissance pour prévenir lapparition du SDR ou atténuer les symptômes. La plupart des nourrissons qui ne sont pas utilisés pour une grossesse prénatale sont prévenus. Plus la prévention est efficace, mieux lenfant doit commencer à respirer ou Instillation de l'intubation trachéale avant le début de la respiration à pression positive du ventilateur, le PS peut être réparti uniformément dans les poumons, l'effet préventif est démontré par l'incidence du SDR et le taux de mortalité est réduit, l'incidence de la maladie est plus légère, car le PS peut être précoce Améliorer l'oxygénation du corps: certains bébés peuvent utiliser un ventilateur, la concentration en oxygène et la pression moyenne des voies respiratoires peuvent être plus basses, ce qui permet de réduire considérablement les fuites d'air et l'intoxication par l'oxygène, ainsi que le crâne oxygéné ischémique. Les maladies pulmonaires chroniques (CLD) sont rares en cas d'hémorragie interne. Elles désignent les maladies qui nécessitent un apport en oxygène dans les 28 jours suivant la naissance.Mais la prévention présente de nombreux avantages, mais les prématurés et l'asphyxie ne sont pas nécessairement atteints de SDR. La prévention des bébés qui ne sont pas malades augmentera les coûts et l'intubation endotrachéale inutile. De plus, la suffocation et les bébés prématurés nécessitent souvent une réanimation plus urgente et la prévention de la SP interrompra temporairement le processus continu de réanimation. Chez les prématurés ayant un ftus <28 semaines ou un poids à la naissance <1 000 g dans cette salle d'accouchement, si la grossesse prénatale ne fait pas l'objet d'une prévention par ACH, la SP peut être prévenue sous le traitement d'un personnel expérimenté et qualifié en réanimation et si d'autres nourrissons sont sous SDR. Immédiatement après l'utilisation, le ventilateur et l'intubation trachéale ont été utilisés pour égoutter le PS et ont été traités conformément au traitement.
La prévention et le traitement de la SP ne sont pas faciles à séparer. Beaucoup de nouveau-nés qui viennent de récupérer ont une respiration irrégulière ou une détresse et ont besoin de la SP pour continuer le traitement. La quantité de prévention est similaire à celle du traitement, par exemple l'utilisation de PS naturelle (indépendamment du PS de poumon de porc ou de poumon de bovin). 100 ~ 150 mg / kg, tels que lutilisation de la dose de perfusion synthétique Exosurf de 5 ml / kg (contenant 67 mg de DPPC). Voir le traitement du syndrome de détresse respiratoire et le troisième chapitre de la troisième section du surfactant pulmonaire et son application clinique. Vue d'ensemble
Troisièmement, la prévention des articulations
Se réfère à l'utilisation prénatale d'ACH pour les femmes enceintes, post-partum pour la prévention conjointe de la SP néonatale, pour 1 prévention prénatale commencée tardivement, les femmes enceintes n'ont pas accouché avant 24 heures, 2 nouveau-nés en détresse sévère, SDR après la naissance Elle est aussi souvent grave et cette combinaison de prévention est appropriée: les expériences sur des animaux prouvent que la prévention des articulations est préférable à la prévention seule.
Complication
Complications du syndrome de détresse respiratoire néonatale Complications hypertension artérielle pulmonaire insuffisance respiratoire insuffisance cardiaque emphysème
Les complications de la maladie de la membrane hyaline se produisent principalement pendant loxygénothérapie ou pendant la période de récupération qui suit le traitement.Les cas graves présentent souvent une hypertension pulmonaire, une insuffisance respiratoire et cardiaque.
1. Fuite d'air due à une lésion de la paroi alvéolaire, à un déversement de gaz dans l'interstitiel pulmonaire ou à un emphysème interstitiel causé par une pression inspiratoire maximale ou une pression artérielle moyenne (MAP) moyenne pendant la ventilation mécanique, par un gaz traversant le vaisseau sanguin jusqu'au médiastin, Causes l'emphysème médiastinal, l'emphysème interstitiel peut également causer un pneumothorax, la respiration est plus difficile en cas de fuites d'air.
2. Intoxication par loxygène Lorsque la concentration en oxygène inhalé (FiO2) est trop élevée ou le temps dalimentation en oxygène trop long, une intoxication par loxygène peut se produire et la dysplasie broncho-pulmonaire (BPD) et la fibrose du cristallin postérieur sont les plus courantes. Les lésions rendent le ventilateur difficile à enlever, et ce dernier se manifeste par une hyperplasie rétinienne ou un décollement de la rétine après le cristallin, ce qui entraîne une perte de vision et même la cécité.
3, la récupération du cathéter artériel ouvrir cette maladie après la respiration mécanique et le traitement à l'oxygène, dans la période de récupération environ 30% des cas de canal artériel brevet, prématuré tissu de cathéter artériel infantile infantile est immature, ne peut pas fermer spontanément, mais dans la membrane transparente du poumon La résistance vasculaire pulmonaire précoce augmente, non seulement le shunt de gauche à droite se produit, mais parfois le shunt de droite à gauche se produit. Lorsque la résistance vasculaire pulmonaire diminue pendant la période de récupération, un shunt de gauche à droite peut se produire, causé par l'augmentation du débit sanguin pulmonaire. Un dème pulmonaire, une apnée intermittente et une insuffisance cardiaque congestive, et même un souffle systolique menaçant le pronostic vital peuvent être entendus dans le bord sternal gauche de la région antérieure de la région antérieure, avec le plus de complications entre les 2e et 3e côtes, telles qu'une diminution importante de la résistance vasculaire pulmonaire Des murmures continus peuvent se produire, les radiographies thoraciques montrent des ombres cardiaques élargies, une congestion du champ pulmonaire et une échocardiographie en mode B peut détecter directement un canal artériel visible.
Symptôme
Symptômes du syndrome de détresse respiratoire néonatale Symptômes communs Difficulté à respirer le teint Les crachats violets des nouveau-nés autour du nez et de la bouche le ronflement Les bruits respiratoires sont affaiblis La dyspnée aiguë du nouveau-né Lèvre cyaneuse crachat expirant La respiration irrégulière Fluff nasal
Se manifeste principalement par une détresse respiratoire soudaine et progressive, un essoufflement, une cyanose, souvent accompagnée d'irritabilité, d'expression anxieuse, de transpiration, etc., les caractéristiques de la détresse respiratoire ne peuvent être améliorées par le traitement habituel, pas plus que les autres traitements cardio-pulmonaires primaires. La maladie (telle que le pneumothorax, l'emphysème, l'atélectasie, la pneumonie, l'insuffisance cardiaque) a été expliquée.
Examiner
Examen du syndrome de détresse respiratoire néonatale
[Inspection de laboratoire]
Méthode biochimique
On utilise généralement la chromatographie en couche mince (CCM). À la fin de la grossesse (3ème trimestre), les quantités de PC et de S sont à peu près égales. Lorsque lâge gestationnel est de 34 semaines, la PC augmente rapidement, alors que S est relativement stable ou légèrement réduite, de sorte que L / Le rapport S a augmenté et peu de temps après (environ 35 semaines d'âge gestationnel), PG a commencé à apparaître. Une fois apparu, il a rapidement augmenté. L'âge gestationnel de 34 à 36 semaines était donc le meilleur stade de l'examen expérimental.
(1) rapport L / S: L / S signifie «maturation pulmonaire», 1,5 sur 2 correspond à une valeur de transition ou suspect, <1,5 signifie «poumon immature», le liquide amniotique tel que le méconium n'est pas sérieusement pollué ou s'écoule du vagin. La valeur de détection a peu deffet.La valeur L / S des femmes enceintes atteintes de diabète est parfois élevée.Parfois, même si elle est> 2, le nourrisson peut toujours développer un SDR.Par conséquent, les femmes enceintes ne peuvent pas se fier à un seul type dexamen et doivent vérifier les résultats de lexamen (comme le PG). Contrôle, plus fiable.
(2) La PG: la PG peut être exprimée par chromatographie en couche mince lorsqu'elle atteint 3% dans le PS. Tant que PG est présent, cela signifie «le poumon est mature», sa sensibilité est élevée mais sa spécificité est faible (environ 75%). .
(3) Valeur DPPC: lorsque la valeur mesurée est> 500 mg / dl, le poumon est mature, mais environ 10% des sujets présentent un NPDS même si la DPPC a atteint 500-1000 mg / dl.
2. Test de mousse
Elle fait partie de la méthode de mesure biophysique, dont le principe est que le PS favorise la formation et la stabilité de la mousse, tandis que lalcool pur prévient la formation de mousse Méthode: Prenez du liquide amniotique ou des sécrétions bronchiques 0,5 ~ 1,0 ml, ajoutez une quantité égale dalcool à 95%, agitez vigoureusement 15 Dans la seconde, attendez 15 minutes et observez la formation de mousse autour du niveau de liquide de léprouvette.Aucune mousse nest (-), 1/3 du tube a une petite mousse (+),> 1/3 de la circonférence du tube jusquà une petite circonférence du tube. Mousse (++), la couche de mousse sur la partie supérieure du tube à essai est (+++), (-) signifie moins de PS, peut être diagnostiquée comme un manque de signe, (+) ou (++) est suspecte, (+++) signifie PS plus Cette méthode est une méthode de la méthode de la mousse utilisant des tubes.Elle peut également être utilisée comme méthode de la mousse avec 4 tubes à essai.Voir la physiologie et les fonctions du liquide amniotique au chapitre 3, section 3.
3. Test d'oscillation du suc gastrique 1 ml de suc gastrique et 95% d'alcool 1 ml, agiter pendant 15 secondes, puis laisser reposer pendant 15 minutes. S'il reste un cercle de mousse le long de la paroi du tube, le HMD peut être exclu en premier, le négatif indique la maladie, faux positif seulement 1%, mais faux Négatif jusqu'à 10%, plus le suc gastrique est tardif, plus le nombre de faux négatifs est élevé, car le liquide amniotique est entré dans l'intestin.
4. Examen sanguin Valeur du pH sanguin, PaO2, HCO3 - diminuée et PCO2, BE augmentée, révélant une acidose métabolique, potassium sanguin augmenté fréquemment au début de la maladie et diminuant après la diurèse au cours de la période de rétablissement.
[Inspection auxiliaire]
Un examen radiologique des poumons doit être effectué avant de respirer sous pression positive, sinon les alvéoles qui se sont effondrées peuvent être rouvertes de sorte que la radiographie thoracique ne présente aucune performance positive, montrant le réseau RDSN précoce de granules fins et le vitré tardif (poumon blanc). Les signes, ainsi que le signe d'aération bronchique relativement amélioré, avec les caractéristiques du volume pulmonaire et pulmonaire des prématurés, peuvent être divisés en quatre niveaux en fonction de la gravité de la maladie:
1. La première étape se caractérise par des ombres vitrées ressemblant à du verre dépoli, et la luminosité des deux poumons est réduite.
2. Le deuxième niveau de performance peut être vu en plus de l'ombre de la bronche miliaire au-delà de l'ombre du cur.
3. Le troisième niveau de performance s'ajoute à l'image ci-dessus, le cur et le bord sont flous.
4. Le quatrième niveau est caractérisé par une large ombre blanche appelée "poumon blanc", dans laquelle des ombres dendritiques dendritiques dendritiques à feuilles noires chauves sétendent du hile aux voies aériennes périphériques, formant ainsi un "signe de gonflement bronchique", en utilisant une pression élevée. L'oxygène est introduit dans les poumons et les modifications aux rayons X peuvent être améliorées.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome de détresse respiratoire néonatale
Diagnostic
Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
I. Infection à streptocoque -hémolytique du groupe B.
Pneumonie à streptocoque hémolytique du groupe B ou sepsie infectée au cours d'une administration intra-utérine ou très semblable à une maladie de la membrane hyaline, difficile à distinguer, comme les femmes enceintes ayant des antécédents de rupture prématurée ou d'infection tardive de la grossesse doivent prendre en compte la survenue d'une hémolyse du groupe B chez les nourrissons La possibilité d'infection à streptocoques, la collecte de sang en temps voulu pour la culture à identifier, avant que le diagnostic ne soit pas clair, doivent être traitées comme une maladie infectieuse, étant donné la pénicilline.
Deuxièmement, poumon humide
Les poumons humides sont plus fréquents chez les nourrissons nés à terme. Les symptômes sont légers et l'évolution de la maladie est brève. Il n'est pas facile de distinguer la maladie de la membrane hyaline pulmonaire légère, mais les manifestations radiologiques du poumon humide sont différentes et peuvent être identifiées.
Troisièmement, l'hémorragie intracrânienne
Les hémorragies intracrâniennes causées par l'hypoxie sont plus fréquentes chez les prématurés, avec dépression et irrégularités respiratoires accompagnées d'apnée, mais peuvent également être causées par l'hypoxie après NRDS. Une échographie B intracrânienne peut également diagnostiquer une hémorragie intracrânienne.
Quatrièmement, la lésion du nerf transverse
Des lésions de la dyspnée peuvent survenir lors de la lésion du nerf diaphragmatique (ou du dysfonctionnement du mouvement diaphragmatique) et des expectorations, mais les signes cardiopulmonaires et les résultats des rayons X peuvent être identifiés.
