augmentation de la pression intra-abdominale

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Agent pathogène
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Diagnostic

introduction

Introduction Dans des conditions physiologiques, la pression intra-abdominale est en moyenne nulle (équivalente à la pression atmosphérique) ou proche de zéro. Toute augmentation de la taille de la cavité abdominale peut entraîner une augmentation de la pression intra-abdominale.Toutefois, dans les affections chroniques telles que l'ascite, la grossesse et les grosses tumeurs abdominales, la quantité de cavité abdominale augmente lentement, la paroi abdominale est progressivement étirée et la pression intra-abdominale ne s'accroît pas brusquement. Une hypertension abdominale aiguë survient et le SCA ne se produit pas. Par conséquent, le SCA est un syndrome qui survient dans une certaine mesure dans l'hypertension intra-abdominale aiguë.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

La pression intra-abdominale aiguë clinique et chirurgicale est fréquente dans les cas de péritonite aiguë, de pancréatite aiguë, dobstruction intestinale aiguë et dautres infections intra-abdominales graves avec choc septique, traumatismes abdominaux graves, rupture danévrysme de laorte abdominale, hémorragie aiguë abdominale ou hématome rétropéritonéal, Tamponnade abdominale pour choc hémorragique ou hémorragie dorsale hépatique après une hémorragie abdominale, dème viscéral aigu après une réanimation liquidienne adéquate, chirurgie laparoscopique par pneumopéritoine, application anti-choc aérée, transplantation hépatique, abdomen compliqué Chirurgie vasculaire et ventilation mécanique à pression positive postopératoire.

1. Choc hémorragique après expansion du liquide

(1) Traumatisme abdominal: La cause la plus courante de traumatisme abdominal grave dans les pays étrangers. Behrman (1998) a signalé 222 cas de choc hémorragique, d'hémorragie intra-abdominale et de lésions pancréatiques, d'un volume de liquide compris entre 5 800 et 12 000 ml, d'une transfusion sanguine de 800 à 5 000 ml et d'un SCA dans 3 cas.

(2) Pas de traumatisme abdominal: Ivy (1999) a rapporté que la zone de brûlure était> 70%, suivie par un SCA dans 3 cas et que le volume de liquide était> 20000 ml. Par conséquent, on pense que les brûlures étendues devraient être à laffût du SCA lorsqu'un grand nombre de cas dapport de fluide est associé à une pression artérielle élevée, à une oligurie ou à une anurie. Maxwell (1999) a signalé 1216 cas de choc hémorragique, dont 6 sans antécédents de traumatisme abdominal et environ 2/6 de SCA secondaire, dans lesquels le volume de liquide absorbé était de 19 000 ± 5 000 ml.

Traumatisme abdominal sévère choc hémorragique ou choc hypovolémique traumatique par expansion capillaire systémique de la perméabilité capillaire systémique, dème progressif péritonéal et viscéral, dème abdominal élevé, augmentation du volume, courbure intestinale Si le renflement est au-dessus du plan de l'incision et ne peut pas être remboursé, envisagez d'abord le SCA. Dans la situation décrite ci-dessus, la pression intra-abdominale augmentera rapidement après la fermeture forcée de l'incision de la paroi abdominale, entraînant une détérioration des voies respiratoires et circulatoires et une urigurie entraînant la disparition de l'oligurie. La plupart des cas décèdent dans les 10 heures suivant la chirurgie. Syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS).

2. Après expansion du fluide de choc septique

La plupart des cas signalés à l'étranger sont des traumatismes abdominaux sévères et un choc hémorragique conduit à un SCA après une réanimation liquidienne adéquate. La différence est que la pancréatite grave avec cholangite suppurée aiguë est rare en Europe occidentale et en Amérique du Nord, mais quelle est une maladie commune du SCA en Chine. Ces cas sont difficiles à traiter en raison de la présence d'une réponse inflammatoire systémique infectieuse (ISIR) et le taux de mortalité est beaucoup plus élevé que celui d'un choc hémorragique.

Le syndrome du compartiment abdominal est souvent dû à une combinaison de multiples facteurs daugmentation marquée de la pression intra-abdominale. Un exemple clinique typique est une infection grave de la cavité abdominale ou un traumatisme lui-même, qui provoque un dème des organes abdominaux et une forte augmentation de volume. À ce stade, il s'accompagne souvent d'hypovolémie, ce qui entraîne un dème progressif péritonéal et viscéral associé à une réanimation liquidienne adéquate et, en raison d'une hypoperfusion, l'dème est provoqué par une lésion de reperfusion après ischémie viscérale et réanimation; Farcir avec une hémostase, une obstruction veineuse mésentérique ou un blocage temporaire de la veine porte. En cas de traumatisme, de choc, de pancréatite grave, de péritonite sévère ou de chirurgie majeure, une ISIR sévère se produit dans le corps, entraînant la pénétration dune grande quantité de liquide extracellulaire dans la cellule ou dans lespace interstitiel et un troisième effet de gap ou une crise épileptique. C'est-à-dire que la quantité d'entrée dépasse de loin la quantité de sortie. À ce stade, seule une quantité suffisante de liquide de la balance d'entrée peut compenser le solde positif, maintenir un volume sanguin circulant efficace et éviter une concentration sanguine, sans quoi il y aurait diminution du débit sanguin, augmentation rapide du rythme cardiaque, diminution du débit cardiaque, augmentation de l'HCT et diminution de l'hypotension. Dans les cas ci-dessus, les dèmes et ascites péritonéaux et viscéraux sont inévitables: du point de vue du maintien du volume sanguin circulant, la quantité de perfusion n'est pas excessive et un dème élevé est uniquement le résultat de l'ISIR, qui ne peut empêcher la réanimation liquidienne. Nécessité L'extravasation de fluide dans ce cycle est temporaire: lorsque l'ISIR est soulagé et que la perméabilité capillaire est restaurée, le fluide extracellulaire trop séquestré est absorbé, le solde positif du liquide est converti en un solde négatif et l'dème disparaît rapidement.

(deux) pathogenèse

Un dème péritonéal et viscéral, un épanchement de l'abdomen causé par une forte augmentation de la pression intra-abdominale causée par le syndrome du compartiment abdominal, peut altérer les fonctions physiologiques de l'abdomen et des organes systémiques, entraînant un dysfonctionnement des organes et une défaillance circulatoire.

1. Augmentation de la tension de la paroi abdominale

Lorsque la pression intra-abdominale est augmentée, la tension de la paroi de la lumière augmente et, dans les cas graves, une distension abdominale et une tension de la paroi abdominale peuvent survenir. À cette époque, l'échographie Doppler montrait que le flux sanguin de la gaine de l'abdomen droit était affaibli: l'incision abdominale était forcée de fermer l'abdomen et l'incidence de l'infection de la plaie et du dédoublement de l'incision était élevée. La courbe dV / dP (capacité / pression) de la cavité abdominale n'est pas linéaire et augmente brusquement comme la courbe de dissociation de l'oxygène.Même si la quantité de la cavité abdominale augmente légèrement, la pression intra-abdominale augmente considérablement; La décompression peut réduire considérablement la pression artérielle abdominale.

2. tachycardie, débit cardiaque réduit

Après l'augmentation de la pression intra-abdominale, le volume systolique était significativement réduit et le débit cardiaque également diminué. En chirurgie laparoscopique, une pression intra-abdominale aussi basse que 1,33 à 2,00 kPa (10 à 15 mmHg) peut provoquer une réaction indésirable. La diminution du débit cardiaque (et du volume systolique) a été provoquée par une diminution du retour veineux, une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche due à une augmentation de la pression pleurale, une diminution de la compliance myocardique et une augmentation de la résistance vasculaire systémique. La diminution du retour veineux est principalement causée par la diminution de la pression de la veinule capillaire postérieure et du gradient de pression veineuse centrale, la réduction du retour du sang de la veine cave inférieure et la sténose fonctionnelle de la veine cave inférieure ou la compression mécanique du diaphragme après l'hémostase. Augmentation de la pression thoracique et ainsi de suite. A ce moment, la pression veineuse fémorale, la pression veineuse centrale, la pression du coin capillaire pulmonaire et la pression auriculaire droite sont proportionnelles à la pression intra-abdominale.

La tachycardie est la première réponse cardiovasculaire à augmenter la pression intraluminale afin de compenser une diminution du volume systolique tout en maintenant le débit cardiaque. Évidemment, si la tachycardie ne suffit pas à compenser la réduction du volume systolique, le débit cardiaque chutera brusquement et une défaillance circulatoire s'ensuivra.

3. Augmentation de la pression pleurale et diminution de la compliance pulmonaire La pression abdominale élevée a entraîné une diminution de l'élévation du muscle diaphragmatique bilatéral et de l'amplitude des mouvements, une diminution du volume et de la compliance thoraciques et une augmentation de la pression thoracique. D'une part, l'augmentation de la pression thoracique limite l'expansion des poumons et diminue leur compliance, ce qui entraîne une augmentation du pic de pression des voies respiratoires pendant la ventilation mécanique ainsi qu'une diminution de la ventilation alvéolaire et de la capacité résiduelle fonctionnelle. D'autre part, la résistance vasculaire pulmonaire est augmentée, entraînant un ratio ventilation / débit sanguin anormal, une hypoxémie, une hypercapnie et une acidose. Lorsque vous utilisez un ventilateur pour supporter la ventilation, une pression plus élevée est nécessaire pour entrer un volume courant suffisant. Si la haute pression abdominale n'est pas relâchée avec le temps, la ventilation mécanique fait en sorte que la pression thoracique continue à augmenter et les modifications ci-dessus se détérioreront davantage.

4. Le débit sanguin rénal est réduit

L'oligurie est la manifestation la plus fréquente d'une pression intra-abdominale élevée. Doty (1999) a rapporté que la pression intra-abdominale avait augmenté à 1,33 kPa (10 mmHg) et que le volume urinaire avait commencé à diminuer: à 2,00 kPa (15 mmHg), le volume urinaire avait diminué de 50% en moyenne, et de 2,67 à 3,33 kPa (20 à 25 mmHg), oligurie significative de 5,33 Il n'y a pas d'urine lorsque kPa (40mmHg), et le volume de l'urine est restauré après la décompression lh. La diminution du débit urinaire est également causée par de nombreux facteurs, notamment une diminution de la perfusion du cortex rénal superficiel, une diminution du débit sanguin dans le rein, une obstruction partielle de l'épanchement vasculaire rénal causée par une compression de la veine rénale, une augmentation de la résistance vasculaire rénale et une filtration glomérulaire. Le taux a diminué, l'activité de la rénine et les niveaux d'aldostérone ont augmenté. Tous les facteurs ci-dessus sont causés par la compression directe de la pression abdominale élevée, mais l'uretère peut être affecté par une obstruction post-rénale.

Des études expérimentales ont montré qu'après l'augmentation d'au moins la pression intra-abdominale dans l'urine, la libération de la pression abdominale élevée n'apparaissait pas immédiatement en polyurie, mais au bout d'environ 60 minutes, l'oligurie commençait à s'inverser, indiquant que la compression mécanique de l'hypertension abdominale n'était pas la seule cause de l'oligurie. L'effet de l'aldostérone et de l'ADH est lié à l'oligurie et à une pression intra-abdominale élevée.

5. Réduction de la perfusion sanguine des organes abdominaux

Lorsque la pression intra-abdominale augmente, le débit sanguin artère hépatique, veine porte et microcirculation hépatique est progressivement réduit et le débit sanguin artériel hépatique change plus tôt et plus sévèrement que le débit sanguin artère mésentérique et le débit sanguin intestinal muqueux, ainsi que l'estomac dix. La perfusion des artères digestives, pancréatiques et spléniques était réduite. Au total, toutes les perfusions sanguines intra-abdominales ont été réduites, à l'exception de la glande surrénale. Le changement ci-dessus dépasse le résultat d'une diminution du débit cardiaque et peut également survenir lorsque la pression intra-abdominale est augmentée et que le débit cardiaque et la résistance vasculaire systémique sont toujours normaux.

L'hypertension abdominale chez les patients atteints de cirrhose et d'ascite peut entraîner une élévation de la pression veineuse hépatique, une pression artérielle veineuse hépatique et un débit sanguin veineux azygeux (indice de débit sanguin collatéral sophagien gastrique); une pression intra-abdominale diminuée, mais une augmentation de la pression intra-abdominale Il existe encore une controverse qui cause le saignement des varices oesophagiennes.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Examen par ultrasons vasculaires abdominaux d'un film simple abdominal

Les caractéristiques cliniques du syndrome du compartiment abdominal comprennent:

1. Expansion abdominale et tension de la paroi abdominale

Il sagit de la manifestation la plus directe de laugmentation du volume abdominal entraînant une pression abdominale élevée. Décompression ouverte peut être vu dans le degré élevé d'dème de l'intestin, hors de l'incision, l'intestin ne peut pas être retourné.

2. Augmentation du pic de pression daspiration> 8,34 kPa (85cmH2O)

C'est le résultat du soulèvement accroupi, de l'augmentation de la pression thoracique et de la diminution de la compliance pulmonaire.

3. Manque d'urine

Perfusion insuffisante du débit sanguin rénal, causée par une augmentation de l'aldostérone et de l'ADH. À ce stade, pour la réanimation liquidienne, lutilisation de diurétiques dopaminergiques et myéliniques [furosémide (furosémide)] naugmentera pas la quantité durine.

4. hypoxémie réfractaire et hypercapnie

Parce que la ventilation mécanique ne peut pas fournir une ventilation alvéolaire suffisante et que la pression partielle d'oxygène artériel est réduite, la rétention de CO2.

Après la décompression ventrale, les modifications ci-dessus peuvent être rapidement inversées.

1. Selon les critères de diagnostic de la pression intra-abdominale

Il n'y a pas de consensus sur la mesure dans laquelle la pression intra-abdominale augmente jusqu'à atteindre un SCA, et les observateurs sont différents en raison de l'augmentation aiguë de la pression intra-abdominale. Selon les données disponibles, la pression intra-abdominale peut être classée comme suit: légère augmentation de 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), lorsque le délai est court, l'état systémique est bon, peut compenser, aucun symptôme clinique évident; augmentation modérée La hauteur est de 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), le corps a été décompensé, sévèrement augmenté 5,33 kPa (40 mmHg), le corps a développé de graves troubles physiologiques.

À l'heure actuelle, la plupart des chirurgiens analysent de manière approfondie le diagnostic du syndrome du compartiment abdominal en fonction des manifestations cliniques.

2. Selon les critères de diagnostic des caractéristiques cliniques

(1) Histoire: hémorragique, choc septique, apport de liquide suffisant (> 12 000 ml).

(2) Signes abdominaux: abdomen haut abdominal, tension élevée de la paroi abdominale, dème élevé des intestins, expansion impossible à rembourser, retour forcé vers le cur, les poumons, une dysfonction rénale, une décompression ouverte peut être observée dans le degré élevé d'dème de l'intestin, débordant de l'incision En outre, les dysfonctionnements cardiaques, pulmonaires et rénaux sont inversés.

(3) Fonction organique: augmentation de la fréquence cardiaque et / ou de la pression artérielle, augmentation de la fréquence respiratoire, augmentation de la pression inspiratoire maximale> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxémie, oligurie ou absence d'urine, avec diurétique inefficace.

Les antécédents médicaux sont nécessaires, les signes abdominaux sont les premiers, le dysfonctionnement de lorgane est complet et le diagnostic peut être diagnostiqué comme un SCA.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Cliniquement, en raison dune compréhension insuffisante de lACS, il est facilement diagnostiqué à tort comme étant un modèle précoce de MODF. La différence entre les deux est la suivante: le SCA est secondaire à l'hypertension abdominale, au cur, aux poumons, à l'insuffisance rénale, à la distension abdominale et à la tension de la paroi abdominale à l'avant, un dysfonctionnement d'un organe à l'arrière et l'insuffisance pulmonaire du SCA est différente du SDRA; Une ventilation insuffisante a entraîné une diminution de la PaO2 et une augmentation de la PaCO 2. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) était caractérisé par un trouble de la dispersion alvéolaire, et une diminution de la PaO2 et de la PaCO2.