augmentation de la gluconéogenèse
introduction
Introduction Pour ceux qui souffrent de faim chronique et de fatigue excessive, la faim ressent une réduction significative de l'inhibition. Comme le glycogène hépatique est réduit de manière significative, la glycémie est abaissée, la sécrétion d'insuline est réduite, la sécrétion de glucagon est augmentée, de sorte que le catabolisme est augmenté, et la gluconéogenèse est promue pour assurer l'apport de glucose, en premier lieu, les besoins du cerveau. Tout au long du processus de faim, la protection physiologique du corps est très importante, cest-à-dire renforcer la décomposition de parties mineures telles que les muscles, afin de répondre aux besoins nutritionnels du cerveau, du système nerveux central et des organes vitaux.
Agent pathogène
Cause
Cause:
En cas de faim chronique et de fatigue excessive, la sécrétion de glucagon augmente, ce qui améliore le catabolisme et favorise la gluconéogenèse. Le glucagon joue un rôle important dans la promotion de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, entraînant une augmentation significative de la glycémie. Le glucagon active la phosphorylase des hépatocytes via le système cAMP-PK pour accélérer la glycogénolyse. La gluconéogenèse est renforcée par le fait que l'hormone accélère l'entrée des acides aminés dans les cellules du foie et active le système enzymatique impliqué dans le processus de gluconéogenèse.
Lorsque le foie ou les reins sont gluconéogènes avec de l'acide pyruvique comme matière première, la réaction en sept étapes de la gluconéogenèse est une réaction inverse de la glycolyse, qui a la même catalyse enzymatique. Cependant, la glycolyse comporte trois étapes, qui sont des réactions irréversibles. Ces réactions en trois étapes doivent être ignorées au cours de la gluconéogenèse au détriment dune dépense énergétique accrue.
Ces trois étapes sont toutes fortement exothermiques, ce sont:
1. Le glucose est catalysé par lhexokinase pour produire du glucose 6 G = -33,5 kJ / mol.
2, 6-phosphate fructose catalysé par la phosphofructokinase pour produire du 1,6-diphosphate fructose G = -22,2kJ / mol
3. Le pyruvate de type phosphoénol produit du pyruvate par pyruvate kinase G = -16,7kJ / mol
Ces trois étapes seront contournées comme ceci:
1. Le glucose 6 phosphatase catalyse la production de glucose par le glucose 6 phosphate.
2. La fructose 1,6 diphosphatase catalyse le fructose 1,6 diphosphate pour produire du fructose 6 phosphate.
3. Le pyruvate pénètre dans la mitochondrie à l'aide d'une enzyme de transport d'acide monocarboxylique qui, sous la catalyse de la pyruvate carboxylase, consomme une molécule d'ATP pour former de l'oxaloacétate. L'acide oxaloacétique ne passe pas à travers la membrane mitochondriale. Dans le cycle malate-aspartate, l'oxaloacétate passe à travers la membrane mitochondriale et se transforme en phosphoénolpyruvate à l'aide de la phosphoénolpyruvate carboxylase. La réaction consomme une molécule de GTP.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Pyruvate de sang de glucagon sérique de glucagon (PG)
Le processus de la faim est métabolisé par une régulation hormonale telle qu'une diminution de l'insuline et une augmentation du glucagon:
1 La dégradation musculaire se renforce et la plupart des acides aminés libérés sont convertis en alanine et en glutamine.
2 gluconéogenèse améliorée. L'alanine est régulée par le glucagon dans le foie, ce qui accélère considérablement la gluconéogenèse. La glutamine qui forme les muscles est absorbée par la muqueuse intestinale, convertie en alanine et pénètre dans le foie par la veine porte, qui est une autre source de gluconéogenèse. On peut constater que la gluconéogenèse au cours du processus de famine est principalement réalisée dans le foie (environ 80% des xénobiotiques et les 20% restants dans le cortex rénal).
3 décomposition de la graisse accélérée, glycérol plasmatique et teneur en acides gras accrue, le résultat est toujours la gluconéogenèse. Parce que le glycérol peut produire directement du sucre et que les acides gras peuvent fournir de lénergie de gluconéogenèse, ils peuvent également produire de lacétyl-CoA afin de promouvoir la gluconéogenèse des acides aminés, de lacide pyruvique, de lacide lactique, etc. Environ 1/4 des acides gras décomposés par les graisses sont convertis en corps cétoniques dans le foie, de sorte que les corps cétoniques plasmatiques peuvent être multipliés plusieurs fois lorsqu'ils sont affamés. Les acides gras et les corps cétoniques sont la source d'énergie pour le muscle cardiaque, le cortex rénal et le muscle squelettique, et certains corps cétoniques peuvent également être utilisés par le cerveau.
4 utilisation tissulaire de la réduction du glucose, en raison de l'oxydation des tissus et de l'utilisation d'acides gras et de corps cétoniques pour renforcer, l'importance physiologique est de réduire la source de glucose restreint et de passer à l'utilisation de la graisse dans la graisse, car le corps réserve la graisse en fonction du prix isothermique, loin Plus que la réserve de glycogène. On peut constater que lorsque la gluconéogenèse renforce l'appétit, l'utilisation de glucose est réduite, ce qui contribue au maintien du taux de sucre dans le sang, ce qui est extrêmement bénéfique pour le maintien des fonctions du cerveau et du système nerveux central.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Régulation du métabolisme du glucose par l'insuline:
L'insuline favorise l'absorption et l'utilisation du glucose par les tissus et les cellules, accélère la synthèse du glucose en glycogène, le stocke dans le foie et les muscles, inhibe la gluconéogenèse, favorise la conversion du glucose en acides gras et le stocke dans les tissus adipeux, entraînant une baisse du taux de sucre dans le sang. Lorsque le taux d'insuline est insuffisant, le taux de sucre dans le sang augmente. S'il dépasse le seuil de sucre dans le rein, du sucre apparaît dans les urines, ce qui provoque le diabète.
Le glucagon est une hormone qui favorise le catabolisme. Le glucagon joue un rôle important dans la promotion de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse, ce qui entraîne une augmentation significative de la glycémie.Une hormone à 1 mol / L peut rapidement décomposer 3 x 106 mol / L de glucose à partir de glycogène. Le glucagon active la phosphorylase des hépatocytes via le système cAMP-PK pour accélérer la glycogénolyse. La gluconéogenèse est renforcée par le fait que l'hormone accélère l'entrée des acides aminés dans les cellules du foie et active le système enzymatique impliqué dans le processus de gluconéogenèse. Le glucagon active également la lipase, ce qui favorise la dégradation des graisses, tout en renforçant l'oxydation des acides gras et en augmentant la formation de corps cétoniques.
Les caractéristiques métaboliques du processus de la faim sous la régulation d'hormones telles que la réduction d'insuline et l'augmentation de glucagon sont les suivantes:
1 La dégradation musculaire se renforce et la plupart des acides aminés libérés sont convertis en alanine et en glutamine.
2 gluconéogenèse améliorée. L'alanine est régulée par le glucagon dans le foie, ce qui accélère considérablement la gluconéogenèse. La glutamine qui forme les muscles est absorbée par la muqueuse intestinale, convertie en alanine et pénètre dans le foie par la veine porte, qui est une autre source de gluconéogenèse. On peut constater que la gluconéogenèse au cours du processus de famine est principalement réalisée dans le foie (environ 80% des xénobiotiques et les 20% restants dans le cortex rénal).
3 décomposition de la graisse accélérée, glycérol plasmatique et teneur en acides gras accrue, le résultat est toujours la gluconéogenèse. Parce que le glycérol peut produire directement du sucre et que les acides gras peuvent fournir de lénergie de gluconéogenèse, ils peuvent également produire de lacétyl-CoA afin de promouvoir la gluconéogenèse des acides aminés, de lacide pyruvique, de lacide lactique, etc. Environ 1/4 des acides gras décomposés par les graisses sont convertis en corps cétoniques dans le foie, de sorte que les corps cétoniques plasmatiques peuvent être multipliés plusieurs fois lorsqu'ils sont affamés. Les acides gras et les corps cétoniques sont la source d'énergie pour le muscle cardiaque, le cortex rénal et le muscle squelettique, et certains corps cétoniques peuvent également être utilisés par le cerveau.
4 utilisation tissulaire de la réduction du glucose, en raison de l'oxydation des tissus et de l'utilisation d'acides gras et de corps cétoniques pour renforcer, l'importance physiologique est de réduire la source de glucose restreint et de passer à l'utilisation de la graisse dans la graisse, car le corps réserve la graisse en fonction du prix isothermique, loin Plus que la réserve de glycogène. On peut constater que lorsque la gluconéogenèse renforce l'appétit, l'utilisation de glucose est réduite, ce qui permet de maintenir la glycémie, ce qui est extrêmement bénéfique pour le maintien des fonctions du cerveau et du système nerveux central.
