Souche rotulienne
introduction
Introduction Également connu sous le nom de "ramollissement du coude" ou "ostéochondrose sacrale" est une blessure sportive courante au genou. Parce que l'articulation du genou est souvent sur-extension et extension, la gamme anormale de valgus internes et externes, la surface du cartilage sous le tibia et la surface correspondante du fémur, une collision à long terme et une blessure par écrasement. Une douleur partielle au début de l'activité, réduite après l'activité, et la fin de l'activité s'est aggravée après un repos, et il n'y avait pas de fixation claire de la douleur. Pendant longtemps, les escaliers montaient et descendaient clairement, et le liquide dans les articulations était gonflé dans les cas graves.
Agent pathogène
Cause
1. théorie des traumatismes
Un traumatisme, un choc au genou ou une luxation aiguë du tibia peuvent directement ou indirectement endommager le cartilage tibial, entraînant un ramollissement du cartilage tibial. Quelqu'un a jamais créé un modèle animal qui combat le ramollissement du cartilage tibial causé par le tibia du lapin. Lors du test de friction du cartilage tibial chez le lapin, il a été constaté que le cartilage était dégénéré après 45h et que le sulfate de chondroïtine était gravement perdu.21 cas d'athlètes ramollissants du cartilage du tibia ont été examinés et le résultat atteint 91%.
2, humerus instable
L'instabilité de l'humérus se réfère principalement au tibia haut, au tibia inférieur, à l'inclinaison sacrale, à la subluxation ou à la luxation de l'humérus. Un tibia élevé fait référence à l'instabilité de la rotule lorsque le ligament fémoro-patellaire est trop long. Lors de la flexion normale du genou, les quadriceps sont en contact avec le condyle fémoral et la pression sur la surface articulaire tibiale est dispersée. Lorsque la rotule est élevée, le quadriceps ne peut pas entrer en contact avec le condyle fémoral, de sorte que la pression sur la surface articulaire tibiale augmente. Les gros tibias peuvent également provoquer des troubles articulaires fémoro-patellaires, entraînant une instabilité de l'articulation fémoro-patellaire. Une faible expectoration signifie que le ligament fémoro-patellaire est trop court pour que la position de la rotule soit trop basse. Parce que la position basse n'est pas seulement due au ligament fémoro-patellaire relativement court, mais également à la longueur accrue du tibia, elle peut augmenter la tension du dispositif d'extension du genou. L'angle Q est l'angle formé par l'extension du tendon du quadriceps et du ligament patellaire, la valeur normale devant être inférieure à 15 °. Si elle est supérieure à 20 °, elle est considérée comme anormale. En raison de la présence de l'angle Q, lors de l'extension de l'articulation du genou, le tibia est tiré par la force musculaire du quadriceps et produit également une composante externe. Plus l'angle Q est grand, plus la force latérale du tibia est importante, plus le tibia est instable et la distribution anormale de la pression articulaire fémoro-patellaire.
3, augmentation de la pression intra-osseuse du tibia
La pression osseuse est un indicateur important de la circulation sanguine dans l'os. L'approvisionnement en sang du tibia se situe principalement au milieu, au tiers intérieur et à l'apex. Etant donné que l'anneau de l'artère péri-orbitaire et la crête iliaque antérieure (réseau d'expectorations) sont facilement endommagés par la lésion des tissus mous ou une activité excessive du genou, qui affecte l'approvisionnement en sang et le retour veineux de la crête iliaque, une stase veineuse interne se produit et une hypertension intraosseuse se produit. Les résultats du test de Bjorkstrom étaient normaux à 19 mmHg et la pression intraosseuse moyenne du tibia chez les patients présentant un ramollissement de la rotule était de 44 mmHg, et la théorie relative au ramollissement de la rotule et à l'hypertension intraosseuse du tibia a été proposée. Hejgaard a réglé la pression critique du tibia à 30 mmHg.
4, théorie de la dissolution du cartilage
En 1959, Lack signala qu'après la lésion de la membrane synoviale, la pression osmotique changeait, que l'enzyme plasmatique plasmatique pouvait pénétrer davantage dans le liquide synovial et que son activité était également accrue, ce qui dissolvait le cartilage, augmentait la teneur en chondroïtine dans le cartilage et perdait l'élasticité du cartilage. Qi Jianhong pense que la collagénase joue un rôle important dans le ramollissement du cartilage de la face médiale du tibia avec une réduction du stress au contact.
5, la dystrophie du cartilage
Le cartilage tibial est un nerf et un tissu lymphatique non vasculaires. Le liquide synovial est un petit liquide clair et jaune pâle dans la cavité articulaire. Il existe environ 1 à 2 ml de liquide synovial dans l'articulation du genou normale, composant de base du liquide synovial. Il sagit dun exsudat plasmatique composé dacide hyaluronique, de collagène et de protéoglycanes. Lorsque larticulation est active, le cartilage est comprimé et déformé et que le liquide extracellulaire de la matrice est évacué. Lorsque le poids est libéré, le cartilage est élastique. Pour le restaurer, le cartilage est donc nutritif. Au contraire, si l'effet d'infiltration disparaît, le cartilage articulaire dégénère car il ne peut pas obtenir une nutrition suffisante.
6, théorie auto-immune
Le tissu superficiel du cartilage articulaire a pour fonction d'empêcher l'anticorps anti-collagène de pénétrer dans le tissu profond du cartilage et a un effet protecteur sur le tissu cartilagineux profond. Des anticorps anti-collagène de type II ont été détectés dans le liquide articulaire de patients présentant une lésion du cartilage articulaire.Le mécanisme pathologique de la synovite après une lésion du cartilage articulaire pourrait être lié à la réaction auto-immune du collagène de type II.Il est suggéré que le processus pathologique de la lésion du cartilage peut être associé à un II. La réponse auto-immune du collagène est impliquée. Une histologie immunocholasique a été utilisée pour examiner les échantillons de cartilage de lésions de 12 patients atteints d'une maladie de la rotule ramollissante.Il a été constaté que toutes les lésions cartilagineuses des échantillons de cartilage et les chondrocytes restants avaient des immunoglobulines IgG, IgA, IgM et complément C3 attachées. Et a conclu que les facteurs mécaniques causés par une lésion du cartilage articulaire, le processus pathologique de la lésion du cartilage lésionnel a le mécanisme pathologique de la participation auto-immune.
7, l'impact de la pression des stocks
Pendant de nombreuses années, la plupart des spécialistes ont insisté sur les effets de lexposition à une pression élevée sur le ramollissement de la rotule: on pense que la dégénérescence provoquée par un stress élevé entraîne dabord la destruction de la matrice cartilagineuse, la rupture du réseau de fibres de collagène, la perte du protéoglycane et la détérioration de la matrice qui provoque le microenvironnement normal. Des changements se produisent, conduisant à la dégénérescence des chondrocytes, et un stress élevé provoque des lésions précoces de la matrice cartilagineuse pouvant entraîner une prolifération partielle des chondrocytes et a une fonction de sécrétion synthétique active, mais la plupart des cellules dégénèrent. Cependant, il est difficile d'expliquer le phénomène selon lequel la surface temporale médiale de l'humérus est une zone de ramollissement de la rotule à haute incidence. Parce que l'aspect médial est la "zone de contact non habituelle" du tibia, le contact est généré uniquement lorsque le genou dépasse 120 ° et il est rarement soumis à des contraintes.
Qi Jianhong a réduit le stress interne du tibia en resserrant la bande de soutien latérale du tibia de lapin, ce qui a provoqué la dégénérescence profonde des chondrocytes profonds suivie par la dégénérescence de la matrice environnante.Le mécanisme de la dégénérescence du cartilage dans un environnement de stress faible et élevé est considéré comme différent. Gu Yan a découvert que l'environnement de stress adéquat joue un rôle très important dans le maintien de l'intégrité du cartilage articulaire: sans stress suffisant, même si l'activité articulaire est préservée, le cartilage ne peut pas obtenir efficacement les nutriments, entraînant ainsi une dégénérescence du cartilage. Au cours des dernières années, la répartition inégale de la pression articulaire fémoro-patellaire a attiré l'attention et on considère que le déséquilibre de stress est la cause de la dégénérescence du cartilage.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Tomodensitométrie des membres et des articulations des extrémités
Examen physique:
1. Il y a un bruit de friction sous-gingival lorsque l'articulation du genou est active et que la position n'est pas fixe.
2, il y a une douleur diffuse après les expectorations, il y a un phénomène de jambe molle lors de la marche, la gêne est évidente lorsque vous montez et descendez les escaliers.
3, douleur au genou et faiblesse dans le semi-squat, la pommette a un sentiment tendre.
4, le test de contraction du quadriceps à compression du tibia était positif.
5, test de pression humérale: examen du tibia et de la surface de larticulation du condyle fémoral opposée comprimée ou frottée de haut en bas, à gauche et à droite, frottement rugueux, friction, douleur et inconfort, ou lexaminateur pousse le tibia à une main Sur le côté, le pouce de l'autre main appuie derrière le bord de l'humérus pour provoquer une douleur.
6, test de squat de jambe unique: poids de la jambe simple du patient, s'accroupissant progressivement jusqu'à une douleur de 90 ° -135 °, douce, après qu'une seule jambe ne puisse se lever.
Examen d'imagerie:
1, film radiographique: le film radiographique ramollissant la rotule ne présente aucun résultat positif. Puisqu'il s'agit d'une lésion cartilagineuse, quand on voit qu'il y a des éperons osseux évidents pour former les extrémités supérieure et inférieure du tibia, des modifications kystiques sous le cartilage de l'humérus et une insuffisance sous-chondrale, il s'agit en fait d'une ostéoarthrose dégénérative, non d'un ramollissement de la patella.
2, arthroscopie: pour le diagnostic du ramollissement de la rotule a une valeur plus élevée.
3, angiographie de la veine iliaque interne: pour la détection de lhypertension iliaque interne.
4, CT: La valeur diagnostique du diagnostic de trouble de l'alignement des expectorations et de la dysplasie du condyle fémoral peut être utilisée comme moyen supplémentaire de diagnostic du film radiographique.
5, IRM: une plus grande valeur diagnostique pour le ramollissement de la rotule.
6. En outre, ces dernières années, léchographie B a également été utilisée pour diagnostiquer un ramollissement de la rotule.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Une fracture du tibia peut provoquer une fracture du tibia due à une violence directe ou indirecte, accompagnée d'une déchirure de l'aponévrose des deux côtés de l'humérus. Telles que coups de pied, chutes, etc., la plupart des fractures sont des avulsions transversales ou supérieures et inférieures. En raison de fractures intra-articulaires, il y a du sang dans les articulations.
Le ramollissement de la rotule est une maladie courante du genou qui touche les jeunes adultes, en particulier chez les sportifs et les sportifs. L'incidence chez les femmes est supérieure à celle des hommes. Le principal changement pathologique concerne les changements dégénératifs du cartilage, notamment l'enflure et la fragmentation du cartilage. La même lésion s'est produite dans la partie correspondante du dernier condyle fémoral et a évolué en arthrose fémoro-patellaire.
