symptômes neuromusculaires
introduction
Introduction Les symptômes neuromusculaires légers ne sont que la paresthésie; les picotements, l'engourdissement, la raideur des mains, des pieds et des pieds sont facilement négligés ou mal diagnostiqués. Lorsque le calcium sanguin est réduit à un certain niveau (80 mg / L ou moins), il se produit souvent une saisie de la main et du pied: le poignet de symétrie bilatéral et le genou de la paume sont fléchis, l'articulation interphalangienne est droite, le pouce est adduit et la griffe de l'aigle est formée. Étirement tonique, flexion des genoux et des hanches; cas graves de spasmes systémiques des muscles squelettiques et des muscles lisses, peut survenir gorge et bronchospasme, asphyxie et autres crises, fatigue du myocarde avec tachycardie temporelle, allongement de l'intervalle QT, principalement Pour l'extension du segment ST, onde T anormale, tendon du tendon en cas de hoquet, enfants avec plus de convulsions, généralement systémiques, comme des crises d'épilepsie inexpliquées sans coma, incontinence et autres performances. Les symptômes ci-dessus peuvent être induits par des facteurs tels que l'infection, le surmenage et l'humeur. Les femmes sont plus susceptibles d'attaquer avant et après la menstruation.
Agent pathogène
Cause
Les symptômes neuromusculaires sont causés par une augmentation du stress neuromusculaire.
(A) secondaire est plus commun: la cause la plus fréquente de parathyroïdectomie ou de blessure causée par une chirurgie de la thyroïde Si la plupart ou la totalité des glandes sont retirées, une hypoparathyroïdie permanente se produit souvent, représentant environ 1% à 1,7% des opérations de la thyroïde. Une hyperplasie thyroïdienne glandulaire excessive peut également être à l'origine de cette maladie. En ce qui concerne l'inflammation thyroïdienne, l'hyperthyroïdie est moins fréquente après avoir reçu de l'iode radioactif ou en raison d'une invasion tumorale maligne de la parathyroïde.
(2) La maladie idiopathique est moins courante: il sagit dune maladie auto-immune. Peut être associé à l'hypofonction de la thyroïde et du cortex surrénal, au diabète, tel que l'hypofonction de plusieurs glandes endocrines; certains patients peuvent détecter des auto-anticorps dirigés contre les cellules pariétales gastriques, les glandes parathyroïdes, le cortex surrénal et la thyroïde.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électromyographie de routine des neuropeptides dans le liquide céphalorachidien
Il est facile de diagnostiquer après une chirurgie de la thyroïde. On oublie facilement les sous-marins idiopathiques et symptomatiques, et il n'est pas rare que des personnes atteintes de névrose ou d'épilepsie se trompent. Toutefois, si plusieurs analyses de sang et d'urine peuvent être effectuées, la plupart d'entre elles peuvent détecter une hypocalcémie à temps. Le diagnostic principal est le suivant: 1 absence de chirurgie de la thyroïde ou de radiothérapie du cou antérieur et autres antécédents médicaux, 2 convulsions chroniques, 3 taux de calcium dans le sang trop bas, taux de phosphore dans le sang trop élevé, 4 autres causes pouvant provoquer une hypoxie du calcium plasmatique, telles que Insuffisance rénale, expectorations graisseuses, diarrhée chronique, carence en vitamine D et alcalose 5, l'iTHP sérique est significativement plus basse que la normale ou absente 6. Le test d'Ellsworth-Howard a une réaction au phosphore 7; Orteils courts et malformations ou troubles du développement du cartilage.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Besoin d'être différencié des symptômes symptomatiques:
Dystonie de torsion: La maladie est un groupe de maladies extrapyramidales plus courantes, caractérisée par une contraction involontaire et continue de muscles actifs et antagonistes au début d'un exercice actif, montrant une posture ou une position de torsion particulière. Il peut être autosomique dominant ou récessif ou lié à l'X. L'examen neurochimique a révélé une distribution anormale de neurotransmetteurs dans le cerveau. La maladie est évolutive et chronique et le début de l'âge varie en fonction de l'hérédité. Les premiers symptômes commencent souvent par une certaine dystonie localisée. Au début, les principales caractéristiques sont la posture anormale du muscle de laxe médian, en particulier du torticolis, et la posture tordue du tronc ou du muscle pelvien. Le type héréditaire récessif se caractérise par une démarche anormale sur un côté du membre inférieur ou une posture anormale de la main: lors de la marche, inversion de la position du pied, écriture difficile et progression progressive vers la dystonie systémique. Le point d'identification de la paralysie cérébrale est un antécédent familial de la maladie, une période périnatale normale, aucun retard mental, aucune crise, aucun signe pyramidal, aucun trouble sensoriel.
Atrophie musculaire progressive de la colonne vertébrale: la maladie est un trouble autosomique récessif causé par la dégénérescence des cellules de la corne antérieure de la moelle épinière et du noyau moteur du tronc cérébral, provoquant une atrophie des racines nerveuses secondaires et des muscles. L'activité à la naissance est normale et les symptômes n'apparaissent qu'au bout de 3 à 6 mois. Le tronc, l'omoplate, la ceinture pelvienne et les extrémités inférieures sont symétriques et faibles, avec une extrémité proximale. Abduction de la hanche en décubitus dorsal, flexion du genou, comme la posture de jambe de grenouille, l'évolution de la maladie est progressive et a finalement révélé une paralysie flasque complète pouvant entraîner la mort des muscles respiratoires.
Dégénérescence caverneuse du nerf central: la maladie est autosomique récessive. Absence d'aspartate acyltransférase dans les fibroblastes. Les modifications pathologiques se produisent principalement dans la substance blanche du cerveau, qui est remplie d'espaces kystiques contenant du liquide, qui ressemble à une éponge. L'enfant est normal à la naissance et le retard mental commence à apparaître 2 à 4 mois après la naissance.La tension musculaire est basse et la tête ne peut pas être verticale. La circonférence de la tête est élargie et la tension musculaire augmente progressivement après la normalisation du liquide céphalo-rachidien.
