vésicules sclérales
introduction
Introduction L'inflammation sclérale virale du zona est souvent accompagnée de vésicules sclérales superficielles et conjonctivales ou de modifications dendritiques de la cornée. Le zona est causé par la réactivation du virus varicelle-zona (VZV). La morphologie du VZV ne se distingue pas du HSV et appartient au même virus à ADN, mais son antigénicité est différente. Ce VZV enveloppé contient au moins cinq glycoprotéines d'un poids moléculaire d'ADN d'environ 80 millions. Les humains sont le seul hôte naturel connu du virus. Peut causer des papules cutanées, de l'herpès ou des cloques, une conjonctivite ou un dème scléral superficiel et des ulcères dendritiques cornéens.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Le zona est causé par la réactivation du virus varicelle-zona (VZV). La morphologie du VZV ne se distingue pas du HSV et appartient au même virus à ADN, mais son antigénicité est différente. Ce VZV enveloppé contient au moins cinq glycoprotéines d'un poids moléculaire d'ADN d'environ 80 millions. Les humains sont le seul hôte naturel connu du virus.
(deux) pathogenèse
La varicelle et l'herpès zoster sont deux manifestations cliniques indépendantes de cette maladie chez différentes populations immunitaires. La primo-infection causée par une personne non immunisée (généralement un enfant) est la varicelle. Aux États-Unis, plus de 90% des adultes ont été infectés par le VZV. L'infection persiste sans symptômes cliniques et le virus est présent dans le ganglion du trijumeau sous une forme latente. Le système immunitaire ne peut pas détruire efficacement le virus et ne produit que des mécanismes immunologiques. Généralement 10 ans après l'infection initiale par le VZV, 20% des personnes sont à l'origine d'infections récurrentes à l'origine du zona. L'herpès zoster envahit principalement le nerf thoracique et 9 à 16% des patients envahissent le nerf trijumeau. Le plus fréquent est l'atteinte du nerf oculaire. La branche frontale, la branche lacrymale et la branche oculaire nasale du nerf oculaire sont susceptibles dêtre envahies par le VZV, et linvasion directe du virus de lherpès simplex provoque des papules cutanées, un herpès ou des cloques, une conjonctivite ou un dème scléral superficiel et un ulcère dendritique cornéen; la réponse immunitaire peut être Provoque une sclérite, une inflammation sclérale, une kératite, une inflammation trabéculaire et une uvéite antérieure.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen du fond d'il du virus de l'herpès simplex (HSV)
Le zona est caractérisé par une douleur intense, unilatérale, pas plus que la ligne médiane du corps de l'autre côté, une ou plusieurs zones de distribution nerveuse sensorielle de la peau ou un herpès muqueux. Bien que la période d'incubation du virus intrinsèque ne soit pas claire, la période d'incubation pour l'exposition à un virus exogène varie généralement de quelques jours à quelques semaines. 4 à 5 jours avant l'herpès, le patient a développé des maux de tête, une gêne, des frissons, de la fièvre et des adénopathies locales. Il y avait névralgie 2 à 3 jours avant l'éruption cutanée. Les éruptions cutanées ont commencé à apparaître comme un amas de papules de taille de soja et d'herpès de la taille d'un soja, qui se sont rapidement transformées en cloques. La peau entre les vésicules était normale et les vésicules disparaissaient au bout de deux semaines, laissant souvent des cicatrices permanentes, des degrés de sensation variables et une névralgie par des bandes sévères.
La névralgie post-herpétique provoquée par une vascularite virale et une névrite virale du zona peut durer plus de 2 mois après la première lésion cutanée du zona. Environ 50% des patients de plus de 60 ans développent une névralgie post-herpétique.
La sclérite serait responsable de 0,68% à 8% des maladies oculaires virales du zona. La sclérite peut survenir dans la phase aiguë (10 à 15 jours après l'apparition des lésions cutanées), la plupart d'entre elles plusieurs mois ou années après la maladie des yeux causée par le virus herpès zoster et est souvent associée à une chirurgie oculaire. La sclérite herpétique virale est principalement une sclérite antérieure diffuse ou nodulaire et peut également évoluer en une sclérite antérieure nécrosante.
Les symptômes conscients comprennent la rougeur, la douleur oculaire, la sécrétion du sac conjonctival et une perte de vision. La gravité de la douleur oculaire est parallèle au degré d'inflammation, qui est exacerbé la nuit et peut irradier les sourcils et la périorbitale. La sécrétion du sac conjonctival est mucoïde et les personnes atteintes de kératite présentent une photophobie et des larmoiements.
Signes: sclérite antérieure diffuse, complication systémique de moins en moins caractérisée principalement par une hyperémie diffuse et un gonflement de la sclérotique superficielle, accompagnée d'un dème élevé de la conjonctive, ne permettant pas de voir le tissu vasculaire et scléral profond de la sclérotique, nécessité de chute 1 : 1000 adrénaline dans le sac conjonctival, de sorte que la congestion superficielle disparaisse avant qu'on puisse la voir. La sclérite antérieure nodulaire forme un nodule persistant, entouré d'une couleur rouge violacé et d'un rejet douloureux. Le nodule est unique ou multiple, le centre est transparent et il est complètement inactif. La jonction entre le nodule et l'organisation de la surface est claire. Les vaisseaux sanguins superficiels conjonctivaux et scléraux sont soulevés par les nodules. La sclérotique antérieure est violet foncé.
Si la lésion continue de progresser, elle peut causer une sclérite antérieure nécrosante.La sclérotique en face de léquateur présente des taches jaune-gris. Dans les cas graves, la sclérotique est une nécrose partiellement semblable à une charogne, qui peut avoir un ou plusieurs sites. Si le tissu tombe, la sclérotique finit par se perforer et former un raisin gonflé. La sclérotique doit être réparée pendant plusieurs mois, laissant un amincissement scléral permanent et des cicatrices. Des récidives fréquentes se produisent dans différentes parties de la première sclérite, même pendant de nombreuses années. La sclérite virale d'herpès zoster avec kératite stromale, qu'il s'agisse d'une kératite discoïde immunologique ou d'une kératite stromale nécrotique blanche, peut évoluer en sclérose cornéenne et même en kératite ulcéreuse marginale. Il peut également être associé à une uvéite antérieure, qui forme une atrophie de l'iris en forme d'éventail et / ou une inflammation trabéculaire, puis se développe en glaucome secondaire. La sensation cornéenne de lésion et l'atrophie en forme d'éventail de l'iris contribuent au diagnostic de la sclérite virale herpès zoster.
La laminite sclérale peut survenir avant léruption cutanée, souvent accompagnée de vésicules de la sclère superficielle et conjonctivale ou de modifications dendritiques de la cornée. L'inflammation externe sclérale est simple ou nodulaire, et les lésions sont toutes localisées dans la sclérotique superficielle. Le premier peut être vu dans la congestion superficielle de la sclérotique, l'expansion radiale des vaisseaux sanguins est déformée, la couleur est rouge et la plage de lésion est limitée. Ce dernier forme un nodule situé dans la sclérotique superficielle et entouré de sang. Plus de nodules, cheveux simples, taille 1 ~ 2mm. La sclérotique au fond du nodule est clairement visible et le plexus vasculaire reste normal. La laminite sclérale causée par une invasion directe du virus dure de 3 à 4 semaines, sans séquelle. L'épisclérite à médiation immunitaire survient dans les 10 à 15 jours suivant les lésions.
Selon les antécédents médicaux et les manifestations cliniques caractéristiques, il nest pas difficile de diagnostiquer. Les patients atteints de sclérite, précédemment atteints d'ophtalmique herpès zoster, en particulier de sensation cornéenne et d'atrophie de l'iris, devraient être fortement suspectés d'être atteints du HZS.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des vésicules sclérales:
Vésicules transparentes de différentes tailles de cornée: maladies causées par la kératopathie bulleuse caractérisée par le ternissement de l'épithélium cornéen, des vésicules transparentes de différentes tailles et des récidives après la rupture. La kératopathie blleuse est létat de formation de cloques dans la couche épithéliale de la cornée. Elle s'appelait autrefois la kératite à macrobulles. En fait, il ne sagit pas dune inflammation, mais dune dénaturation, résultat de lanomalie de la couche, en particulier de lendothélium, et du stockage deau dans la couche épithéliale. Causée par des cellules endothéliales cornéennes anormales ou perturbées. Le nombre de cellules endothéliales cornéennes normales est denviron 3000 / mm2, ce qui peut se produire lorsquil est réduit à 500-1000 / mm2. Après une opération de la cataracte, un traumatisme oculaire, un glaucome avancé, une uvéite grave, la dystrophie cornéenne de Fuch, un échec de la transplantation cornéenne, etc. peuvent provoquer la destruction et la réduction des cellules endothéliales de la cornée, conduisant à une kératopathie macrofocale.
Le zona est caractérisé par une douleur intense, unilatérale, pas plus que la ligne médiane du corps de l'autre côté, une ou plusieurs zones de distribution nerveuse sensorielle de la peau ou un herpès muqueux. Bien que la période d'incubation du virus intrinsèque ne soit pas claire, la période d'incubation pour l'exposition à un virus exogène varie généralement de quelques jours à quelques semaines. 4 à 5 jours avant l'herpès, le patient a développé des maux de tête, une gêne, des frissons, de la fièvre et des adénopathies locales. Il y avait névralgie 2 à 3 jours avant l'éruption cutanée. Les éruptions cutanées ont commencé à apparaître comme un amas de papules de taille de soja et d'herpès de la taille d'un soja, qui se sont rapidement transformées en cloques. La peau entre les vésicules était normale et les vésicules disparaissaient au bout de deux semaines, laissant souvent des cicatrices permanentes, des degrés de sensation variables et une névralgie par baguage sévère.
