Paralysie musculaire proximale et respiratoire des extrémités
introduction
Introduction Muscles des membres proximaux et paralysie respiratoire: groupe de syndromes dans lesquels la paralysie respiratoire des muscles et des nerfs crâniens est provoquée par les muscles proximaux des extrémités, III-VII et X, par un dysfonctionnement des jonctions neuromusculaires post-synaptiques. Neurotoxicité causée par un empoisonnement grave aux organophosphorés. Cette affection peut être associée à une intoxication aiguë par les pesticides organophosphorés, tels que larmoiement, salivation, transpiration excessive, contractions musculaires et dilatation des pupilles, principalement en cas d'insuffisance respiratoire causée par une paralysie des muscles respiratoires. La maladie met l'accent sur la prévention, en particulier dans les groupes professionnels spécifiques exposés à des organophosphorés, tels que les travailleurs des usines de produits chimiques. Il est nécessaire de renforcer la protection et la gestion.
Agent pathogène
Cause
Neurotoxicité causée par un grave empoisonnement organophosphoré, on pense actuellement que sa pathogenèse et son activité cholinestérase sont inhibées pendant longtemps, de sorte qu'une grande quantité d'acétylcholine accumulée dans la fente synaptique continue à agir sur le N2 sur la membrane post-synaptique. Les récepteurs provoquent une désensibilisation, ce qui entraîne la transmission de troubles des nerfs et des jonctions musculaires, ainsi que d'une paralysie des muscles squelettiques.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Mouvement des membres et des articulations
Après une amélioration significative des symptômes d'empoisonnement, les symptômes d'intoxication aiguë par les pesticides organophosphorés tels que larmoiement, suintement, transpiration, fibrillation musculaire et pupilles dilatées sont apparus soudainement, mais aucun engourdissement cérébral et augmentation de la dose d'atropine n'ont été significatifs.
Examen clinique
(1) Il existe des signes AOPP correspondants après l'examen du système.
(2) L'examen du système respiratoire montre des signes d'dème pulmonaire (double poumon couvert de voix mouillée).
2. examen de laboratoire
(1) Détermination de l'activité de la cholinestérase: il s'agit d'une enzyme marqueur spécifique de l'intoxication par un pesticide organophosphoré, mais le degré de diminution de l'activité de l'enzyme n'est pas totalement compatible avec la maladie et le pronostic.
(2) Détermination de la créatine kinase (CK) et de la troponine (cTnI): degré de dommage du myocarde en réponse à un AOPP.
(3) Autres: La détection précoce des empoisonnements du sang, de l'urine et de l'estomac est un principe directeur pour le diagnostic et le traitement.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le syndrome intermédiaire doit être différencié du "rebond" et de l'intoxication à l'atropine pendant le traitement de l'intoxication aux organophosphorés. Dans le premier cas, après une amélioration significative des symptômes d'empoisonnement, les symptômes d'intoxication aiguë par un pesticide organophosphoré, tels que larmoiement, suintement, transpiration, fibrillation musculaire et dilatation de la pupille sont apparus soudainement, mais il n'y avait pas d'engourdissement cérébral et l'effet de l'augmentation du dosage d'atropine était significatif; Après l'application à forte dose d'atropine, des symptômes tels que convulsions, coma, respiration et insuffisance circulatoire sont apparus, qui se sont atténués après la réduction ou l'arrêt du traitement par l'atropine. Deuxièmement, il convient de distinguer linsuffisance respiratoire centrale et la neuropathie périphérique retardée. L'intoxication aiguë par les organophosphorés survient dans les cas d'insuffisance respiratoire centrale, suggérant souvent des lésions du système nerveux central, souvent un coma et un réflexe pathologique. La plupart des syndromes intermédiaires surviennent à l'état éveillé. Après le sauvetage, la conscience devient claire, mais il n'y a toujours pas de respiration spontanée. Tous suggèrent que l'insuffisance respiratoire est périphérique, mais elle peut parfois être mélangée en raison d'un dème cérébral. La neuropathie périphérique retardée survient généralement après 2 à 3 semaines d'intoxication, impliquant principalement les muscles distaux des membres, sans les nerfs crâniens ni les muscles respiratoires. Bien que les performances du syndrome intermédiaire soient diverses, la plupart des muscles innervés sont faibles, les fléchisseurs et les muscles respiratoires étant les principaux, et la paralysie des muscles respiratoires est la manifestation la plus grave et la principale cause de décès.
