lésions tubulotoxiques
introduction
Introduction La lésion tubulaire est causée par une néphropathie due à lempoisonnement du médicament immunosuppresseur et du médicament anticancéreux, il sagit des glomérules, des tubules et des interstices causés par lapplication dimmunosuppresseurs et de médicaments anticancéreux. Lésions de qualité et lésions de la vessie, le rein est lorgane principal des médicaments, le métabolisme et lexcrétion du poison dans lorganisme.Pendant son métabolisme et son excrétion, il peut entraîner des effets toxiques sur le rein de diverses manières, entraînant des lésions rénales et une néphropathie toxique. ).
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Le rein est lorgane principal du médicament, du métabolisme toxique et de lexcrétion dans lorganisme.Il peut, lors de son métabolisme et de son excrétion, avoir des effets toxiques sur le rein de diverses manières, entraînant des lésions rénales et une néphropathie toxique. Ces dernières années, en raison de lusage ou de labus généralisé de divers médicaments en pratique clinique, lincidence des insuffisances rénales aiguës et chroniques causées par les médicaments augmente, en particulier chez les personnes âgées et les patients souffrant de maladies rénales existantes. Les causes des lésions rénales causées par les médicaments immunosuppresseurs et anticancéreux sont les suivantes:
1. Effets toxiques directs sur les reins: le débit sanguin normal des reins humains correspond à 25% de l'ensemble du corps et le poids du rein ne représente que 0,4% à 0,5% du poids corporel. Le rein est donc l'organe le plus abondant dans le corps, un grand nombre de médicaments et Les métabolites affluent vers les reins avec le sang, ce qui est facile à provoquer une toxicité directe sur les reins.
2. Contact prolongé des médicaments avec les glomérules et les tubules rénaux: le médicament a un risque accru de dommages toxiques en cas de contact prolongé avec la surface des cellules endothéliales des capillaires glomérulaires et des cellules épithéliales des tubes rénaux.
3. Demande en oxygène dans les reins: les tissus rénaux ont une activité métabolique élevée, nécessitent un débit sanguin suffisant, un apport suffisant en oxygène et consomment une grande quantité d'oxygène. Lorsque l'ischémie et l'hypoxie se produisent, la sensibilité du rein aux médicaments augmente, ce qui est susceptible de produire des effets toxiques.
4. Mécanisme de multiplication à contre-courant des tubes rénaux (effet de concentration par convection): en raison de la réabsorption d'eau par les tubes rénaux, le médicament est concentré dans la cavité des tubules rénaux, sa concentration dans la petite lumière est augmentée et le médicament est accumulé et empoisonné. Maladie rénale, en particulier les lésions tubulaires.
(deux) pathogenèse
Les aspects suivants peuvent être les suivants: action directe sur les vaisseaux sanguins rénaux, réduction du débit sanguin rénal, prévention ou inhibition de la production et de la libération du facteur stimulant la prostacycline, facilitation de lagrégation et du dépôt des plaquettes, provoquant des lésions de lendothélium vasculaire, lésion directe des tubules rénaux, et Les autres lésions tubulaires toxiques induites par le médicament sont similaires: l'activation des canaux calciques entraîne une augmentation de la néphrotoxicité dépendant du calcium.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen rénal de CT
Selon les antécédents de contact rénal toxique, les patients suspectés de néphropathie devraient être traités avec du sang, urinaire, échographie B, une phlébographie rénale pelvienne, un scanner rénal, une biopsie rénale (rapport de microscopie électronique), un test urinaire, une fonction rénale.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
À distinguer de la nécrose tubulaire aiguë. La mécrose tubulaire aiguë (ATN) est le type d'insuffisance rénale aiguë le plus courant, représentant 75% à 80%. Il sagit dun syndrome clinique dû à une ischémie et / ou à une néphrotoxicité rénale et à diverses causes de la fonction rénale et du déclin progressif. Elle se manifeste principalement par une azotémie progressive causée par une diminution significative du débit de filtration glomérulaire, ainsi que par un déséquilibre en eau, équilibre électrolytique et acido-basique causé par la réabsorption et lexcrétion des tubules rénaux.
