Diminution de l'albumine plasmatique
introduction
Introduction L'albumine plasmatique est synthétisée par les hépatocytes et est la protéine la plus abondante dans le plasma, représentant 40% à 60% de la protéine totale. Les principales fonctions physiologiques de l'albumine sont les suivantes: en tant que source d'éléments nutritifs d'acides aminés endogènes, il possède un pouvoir tampon acide-base considérable, il est également un vecteur majeur du plasma et de nombreuses substances peu solubles dans l'eau, telles que la bilirubine, les sels biliaires, les prostaglandines, Les hormones stéroïdes, les ions métalliques, divers médicaments et similaires sont tous transportés par liaison à l'albumine. Une autre fonction est de maintenir la pression osmotique colloïde dans le sang: lalbumine a un faible poids moléculaire et sa concentration dans le liquide extravasculaire peut être un bon indicateur de lintégrité de diverses barrières membranaires. Réduction de l'albumine plasmatique: principalement observée dans la cirrhose avec ascite et d'autres lésions hépatiques graves (telles que nécrose hépatique aiguë, hépatite toxique, etc.), malnutrition, maladie de la fonte chronique, diabète, syndrome néphrotique hémorragique grave. L'ascite est facilement produite lorsqu'elle est réduite à moins de 25 g / L.
Agent pathogène
Cause
Causes de diminution de l'albumine plasmatique
Les principales raisons de la diminution de la concentration en protéines plasmatiques sont les suivantes:
1 perte de protéines: une grande quantité de protéines est perdue dans l'urine lors du syndrome néphrotique; la protéine est perdue dans la lumière intestinale et est excrétée par les selles;
2 troubles synthétiques: observés lors de lésions graves du parenchyme hépatique (comme la cirrhose) ou de la malnutrition;
3 Diluez la protéine lorsqu'une grande quantité d'eau de sodium est retenue ou si une grande quantité de solution non colloïdale est introduite.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Dosage des protéines plasmatiques S
Examen de la réduction de l'albumine plasmatique
Outre la performance de la maladie primaire, ses principales manifestations cliniques sont la malnutrition. Une balance négative en azote entraîne une consommation importante de graisse sous-cutanée et de muscle squelettique, les patients sont de plus en plus minces et les cas graves, une dyscrasie. La muqueuse gastro-intestinale est atrophiée, la sécrétion d'acide gastrique est réduite, l'enzyme digestive est réduite et l'appétit est faible. La fatigue et la faiblesse sont des symptômes courants: les patients n'aiment pas les activités, la force physique décline, les réactions s'émoussent et la mémoire diminue. La plupart ont une anémie légère à modérée, souvent des vertiges et peuvent présenter une hypotension orthostatique et une bradycardie. La survenue d'un dème est associée à une diminution de la pression osmotique effective dans le plasma. La pression osmotique du fluide corporel est inversement proportionnelle au poids moléculaire du soluté contenu dans celui-ci. Le plus petit poids moléculaire de l'albumine est le principal composant du maintien de la pression osmotique du colloïde La pression osmotique totale du plasma et du fluide tissulaire n'est pas très différente, mais elle est insensible au capillaire. La paroi a plus d'albumine, donc la pression plasmatique osmotique est plus élevée, de sorte que l'eau a tendance à pénétrer dans le plasma à partir du fluide tissulaire. Lorsque lalbumine plasmatique diminue, la pression osmotique effective diminue, un excès deau est retenu entre les tissus et un oedème se forme, entraînant un épanchement pleural et une ascite, ainsi que des troubles de la fonction sexuelle, de laménorrhée, de lostéoporose et une résistance. Différence de puissance, etc. Ceux dont le fibrinogène plasmatique est réduit peuvent avoir tendance à saigner.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Identification des symptômes de la réduction de l'albumine plasmatique
Il est nécessaire d'identifier la cause de la diminution de l'albumine plasmatique.
(1) Diminution de la synthèse d'albumine: courant dans les maladies du foie aiguë ou chronique, mais en raison de la longue demi-vie de l'albumine, chez certains patients présentant une maladie hépatique aiguë, la diminution de la concentration plasmatique en albumine peut ne pas être évidente.
(2) En raison de malnutrition ou de malabsorption.
(3) défauts héréditaires: aucune albuminémie n'est un défaut métabolique rare, la teneur plasmatique en albumine est souvent inférieure à 1 g / L. Cependant, il peut ne pas y avoir de symptômes (tels qu'un dème), ce qui peut être dû en partie à une augmentation compensatoire de la teneur en globuline dans les vaisseaux sanguins.
(4) Augmentation du catabolisme de l'albumine due à une lésion tissulaire (chirurgie ou traumatisme) ou à une inflammation (maladie infectieuse).
(5) perte anormale d'albumine: à cause du syndrome néphrotique, de la glomérulonéphrite chronique, du diabète, du lupus érythémateux disséminé, etc., de l'albumine est perdue dans l'urine, parfois plus de 5 g de protéines peuvent être excrétés dans l'urine, plus que dans le foie Capacité compensatoire. Une certaine quantité de protéines peut également être perdue dans le tractus intestinal pendant la colite ulcéreuse et d'autres inflammations ou tumeurs intestinales. Les brûlures et la dermatite exsudative peuvent perdre beaucoup de protéines de la peau.
(6) Distribution anormale d'albumine: la veine porte ayant une grande quantité de protéines dans l'ascite, elle fuit des vaisseaux sanguins dans la cavité abdominale.
Outre la performance de la maladie primaire, ses principales manifestations cliniques sont la malnutrition. Une balance négative en azote entraîne une consommation importante de graisse sous-cutanée et de muscle squelettique, les patients sont de plus en plus minces et les cas graves, une dyscrasie. La muqueuse gastro-intestinale est atrophiée, la sécrétion d'acide gastrique est réduite, l'enzyme digestive est réduite et l'appétit est faible. La fatigue et la faiblesse sont des symptômes courants: les patients n'aiment pas les activités, la force physique décline, les réactions s'émoussent et la mémoire diminue. La plupart ont une anémie légère à modérée, souvent des vertiges et peuvent présenter une hypotension orthostatique et une bradycardie. La survenue d'un dème est associée à une diminution de la pression osmotique effective dans le plasma. La pression osmotique du fluide corporel est inversement proportionnelle au poids moléculaire du soluté qui y est contenu. Le plus petit poids moléculaire de l'albumine est le principal composant permettant de maintenir la pression osmotique du colloïde. La pression osmotique totale du plasma et du fluide tissulaire n'est pas très différente, mais elle est insensible au capillaire. La paroi a plus d'albumine, donc la pression plasmatique osmotique est plus élevée, de sorte que l'eau a tendance à pénétrer dans le plasma à partir du fluide tissulaire. Lorsque lalbumine plasmatique diminue, la pression osmotique effective diminue, un excès deau est retenu entre les tissus et un oedème se forme, entraînant un épanchement pleural et une ascite, ainsi que des troubles de la fonction sexuelle, de laménorrhée, de lostéoporose et une résistance. Différence de puissance, etc. Ceux dont le fibrinogène plasmatique est réduit peuvent avoir tendance à saigner.
