syndrome postprandial
introduction
Introduction Syndrome postprandial: se réfère à la vidange gastrique après une gastrectomie, le glucose est rapidement absorbé par la muqueuse intestinale, ce qui entraîne une augmentation soudaine de la glycémie, ce qui stimule une série d'hypoglycémies provoquées par une sécrétion excessive d'insuline par les îlots. Les groupes de symptômes postprandiaux précoces comprennent principalement deux groupes de symptômes: un groupe de symptômes gastro-intestinaux, les plus fréquents étant linconfort de la plénitude abdominale supérieure, les nausées, la hernie, les douleurs abdominales, une distension abdominale et des bruits intestinaux, parfois accompagnés de vomissements et de diarrhée. La broche est alcaline avec la bile, l'autre étant les symptômes du système circulatoire, palpitations, tachycardie, transpiration, vertiges, pâleur, fièvre, faiblesse et baisse de la pression artérielle.
Agent pathogène
Cause
Le début du syndrome de dumping précoce est dû à l'entrée rapide des aliments dans l'intestin grêle, à la migration des fluides dans le tractus gastro-intestinal pour maintenir une osmolalité normale dans le tractus gastro-intestinal et à l'hypovolémie conduisant à des symptômes somatiques. Cependant, le mécanisme de la "théorie de la pression osmotique élevée" dans l'apparition du syndrome de dumping est également discutable, car la quantité de fluide migrant est seulement de 300 à 700 ml et la perte aiguë d'un tel volume de liquide est généralement facilement tolérée. Hinshaw a d'abord signalé l'expansion des vaisseaux sanguins périphériques lorsque le glucose oral induisait un dumping, plutôt que le rétrécissement traditionnellement considéré comme étant en état d'hypovolémie. La dilatation des veines périphériques et des veines spléniques peut être un facteur important dans l'apparition des symptômes et des signes physiques au début de l'apparition. Certaines études ont montré le rôle des systèmes de sérotonine et de kinine-bradykinine dans l'apparition du dumping, mais les preuves ne sont pas convaincantes. Après la prise de glucose, le taux de glucagon du patient était significativement augmenté et le peptide intestinal, le peptide YY, le polypeptide pancréatique et la neurotensine vasoactifs présentaient également des réactions similaires. Le syndrome de décharge tardive est causé par une hypoglycémie somatique réactive. Une prise alimentaire rapide dans l'intestin grêle et une absorption rapide du glucose entraînent des réactions d'insuline et d'hyperglycémie élevées, et une insuline élevée provoquant une hypoglycémie secondaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Insuline de glucose
Souvent consommée pendant 90 à 180 minutes (en particulier beaucoup de glucides), après le début, la performance est extrêmement faible, faible, vertiges, palpitations, tremblements, sueurs froides, des cas graves pouvant entraîner des troubles de la conscience. Il n'y avait aucun signe positif évident dans l'examen. Avant l'apparition de la maladie, l'insuline plasmatique est souvent 3 à 4 fois plus élevée que chez l'homme normal et le taux de sucre dans le sang est significativement réduit au moment de l'apparition de la maladie. Dans quelques cas, il peut y avoir un syndrome de dumping, suivi d'une hypoglycémie postprandiale. Par conséquent, la détection de la glycémie est la principale méthode dexamen de cette maladie.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Tumeur extra-pancréatique
2. hypoglycémie fonctionnelle
3. Insuffisance surrénale chronique (maladie d'Addison)
Maladie de litchi
5. Hypoglycémie d'origine médicamenteuse
6. Utilisation du glucose ou perte de trop
7. Apport alimentaire insuffisant
