Symptômes grippaux transitoires
introduction
Introduction L'influenza aviaire est un syndrome de divers symptômes allant des maladies respiratoires à la sepsie grave chez les volailles et les oiseaux sauvages, causée par le virus de l'influenza A. Cela s'est produit dans de nombreux pays et régions du monde, entraînant d'énormes pertes économiques pour le secteur de la volaille. Ce virus de l'influenza aviaire est principalement responsable de maladies systémiques ou respiratoires de la volaille: il peut infecter des volailles et des oiseaux sauvages tels que les poulets, les dindons, les canards et les cailles, ainsi que les oiseaux aquatiques et les oiseaux de mer. L'incidence va de la mort septique aiguë à l'asymptomatique. La variété de poisons, etc., dépend principalement de la résistance du corps malade ainsi que du type et de la virulence du virus. Le virus de la grippe aviaire est différent du virus du SRAS: jusqu'à présent, le virus de la grippe aviaire n'a été transmis à l'homme que par la volaille et ne peut pas être transmis à l'homme par l'homme. Le virus humain H5N1 de la grippe aviaire est une nouvelle variante du virus, et non le H5N2, qui circule chez les poulets et les canards depuis des décennies. Il n'est pas nécessaire de parler de la décoloration de la grippe aviaire. À l'heure actuelle, il n'a pas été établi d'infection par le virus H5N1 de la grippe aviaire chez les poulets, ils sont tous en contact étroit avec les poulets et peuvent provoquer des infections par inhalation directe ou pénétration dans la muqueuse.
Agent pathogène
Cause
La cause de symptômes pseudo-grippaux transitoires:
L'influenza aviaire humaine (ci-après dénommée l'influenza aviaire humaine) est une infection respiratoire aiguë causée par une souche de certains sous-types de virus A de l'influenza aviaire.
L'agent causal de l'influenza aviaire (IA) est le virus de l'influenza aviaire (AIV), qui appartient au genre du virus de l'influenza Orthomyxoviridae.
(1) Caractéristiques des Orthomyxoviridae: Les virus de lOrthomyxovirus et des Paramyxoviridae présentent bon nombre des mêmes caractéristiques, à la fois avec la neuraminidase (NA) et lhémagglutinine (HA), qui peuvent agglutiner les globules rouges de certains animaux. Il a une pathogénicité pour le système respiratoire, en particulier les deux virus ont une affinité particulière pour les mucopolysaccharides et les glycoprotéines, en particulier pour les récepteurs contenant de lacide sialique à la surface des cellules.
Il nexiste quun seul genre dans la famille des orthomyxovirus, à savoir le genre du virus de la grippe. Selon lantigénicité de la nucléoprotéine (NP) et de la protéine (MS) du virus de la grippe, elle est divisée en trois sérotypes A, B et C. La différence entre antigène peut être mesurée par le test de diffusion à la gélose et le test de liaison au complément. Out. Outre les différentes antigénicité de leurs protéines nucléaires et de leurs protéines matricielles, les virus de la grippe A, B et C ont les caractéristiques biologiques suivantes.
(2) La grippe A est susceptible d'infecter l'homme, mais infecte également de nombreuses autres espèces d'animaux, tels que les chevaux, les porcs, la volaille, les phoques, etc., tandis que le type B infecte principalement l'homme, mais le type C peut également être isolé chez le porc. . La glycoprotéine de surface du virus infecté par le flux de type A présente une variabilité supérieure à celle des types B et C. En termes de caractéristiques morphologiques et de caractéristiques biologiques moléculaires, les types A et B ont huit fragments dacide nucléique, alors que le type C nen a que sept.
Selon la différence d'antigénicité de l'hémagglutinine HA et de la neuraminidase NA du virus de la grippe, elles peuvent être divisées en différents sous-types. Actuellement, les virus de la grippe A ont 15 HA et 9 NA spécifiques.
(3) Classification des souches de virus de l'influenza aviaire: La classification des souches d'AIV est basée sur les sous-types HA et NA. Quinze HA pour l'hémagglutinine et neuf NA pour la neuraminidase ont été découverts. Ils ont tous été identifiés à partir d'isolats d'influenza aviaire selon différentes combinaisons. Pour identifier les HA et NA du virus, un ensemble d'antisérums spécifiques à différents sous-types a été appliqué et les isolats ont été soumis à des tests d'inhibition de l'hémagglutination (IH) et d'inhibition de la neuraminidase (NA).
Comparaison du même sous-type de virus, du sérum et des anticorps monoclonaux couramment utilisés chez le poulet et le léopard des neiges. L'utilisation d'anticorps monoclonaux permet une comparaison plus détaillée des virus pertinents présents dans la même espèce ou des espèces différentes d'animaux, après quoi le virus est comparé par IH, dosage immuno-absorbant par enzyme (DLISA) et dosage de neutralisation.
(4) Dénomination: pour la dénomination de lAIV, le système standard de dénomination des virus de la grippe a été proposé en 1971 et révisé en 1980. Le nom d'un virus de la grippe comprend le type (A, B ou C), la source de l'hôte (sauf l'homme) et l'origine géographique. Le nombre de souches (le cas échéant) et l'âge de l'isolat, suivis de l'antigénicité de HA (H) et (N) entre parenthèses.
2. Morphologie: les particules de VIA sont généralement sphériques et ont un diamètre de 80 à 120 nm, mais elles ont souvent une forme filamenteuse du même diamètre et une longueur variable. La surface du virion est recouverte d'ongles denses ou de fibrilles de 10 à 12 nm et une nucléocapside en spirale est présente dans l'enveloppe virale. Deux pics de surface de forme différente sont HA (trimère de tige) et NA (tétramère de champignon).
Le rôle de HA consiste à adsorber les virions sur les récepteurs de la surface cellulaire (oligosaccharides sialiques) et à établir une corrélation avec l'activité d'hémagglutination du virus. Dans la neutralisation des virus et la protection contre linfection, les anticorps anti-HA sont très importants: lactivité des enzymes NA consiste à libérer de nouveaux virus des cellules par laction de lacide neuraminique dans le récepteur. La protection est également importante.
La structure tridimensionnelle de l'hémagglutination H2HA et de l'acide neuraminique N2 et N9NAS a été déterminée et d'importantes régions antigéniques ou épitopes ont été identifiés.
HA et NA, ainsi que de petites protéines appelées M2, sont incluses dans la membrane lipidique de la membrane plasmique de la cellule hôte. L'enveloppe virale est la principale protéine structurale M1, située autour de la molécule d'ARN, et qui est responsable de la réplication et de la transcription de l'ARN avec la protéine moléculaire NP et trois grandes protéines (PB1, PB2 et PA).
Le génome viral est constitué de 8 fragments d'ARN simple brin à brin négatif. Ces 8 fragments codent pour 10 protéines virales, dont 8 sont des composants de virions (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 et PA) Le plus petit fragment moléculaire de l'ARN code pour deux protéines non structurelles. NS1 et NS2. NS1 est associé à des corps d'inclusion cytoplasmiques, mais la fonction de NS1 et NS2 n'est pas claire. La séquence complète de plusieurs gènes HA de sous-types aviaires, notamment H3, H5 et H7, ainsi que des séquences partielles des 14 gènes de l'hémagglutinine ont maintenant été obtenues.
3. Composition chimique: Les virions de la grippe comprennent environ 0,8% à 1,1% d'ARN, 70% à 75% de protéines, 20% à 24% de lipides et 5% à 8% de glucides. Les lipides sont situés dans la membrane du virus, principalement des phospholipides et une petite quantité de cholestérol et de glycolipides. Plusieurs glucides incluent le ribose (dans l'ARN), le galactose, le mannose, le fucose et la glucosamine. Il est principalement présent sous forme de glycoprotéines ou de glycolipides dans les virions. Les protéines virales et les sites de glycosylation potentiels sont spécifiques du génome viral, mais les composants des chaînes lipidique et glucidique de la chaîne glycoprotéique ou glucidique de la membrane virale sont déterminés par la cellule hôte.
4. Réplication virale: le virus est aspiré sur le récepteur de la glycoprotéine contenant de l'acide sialique à la surface de la cellule, puis le virus pénètre dans la cellule par endocytose à médiation par le récepteur. Cela inclut l'exposition à un pH faible dans le noyau, entraînant un changement de conformation de l'AH qui induit la fusion membranaire. De cette façon, la nucléocapside pénètre dans le cytosol et se déplace vers le noyau. Le virus de la grippe transcrit en utilisant un mécanisme unique: lors de linitiation de la transcription, lendonucléase du virus coupe la structure 5 'cap de lARNm de la cellule hôte et sert damorce pour la transcription de la transcriptase virale. Six ARNm uniques sur sept ont été générés et traduits en HA, NA, NP et trois polymérases (PB1, PB2 et PA). Les ARNm des gènes NS et M ont été épissés, produisant chacun deux ARNm, qui ont été traduits selon différents cadres de lecture pour produire les protéines NS1, NS2, M1 et M2. HA et NA sont glycosylés dans le réticulum endoplasmique rugueux, modifiés dans le Golgi, puis transportés à la surface et implantés dans la membrane cellulaire.Ha nécessite une protéase de la cellule hôte pour la cliver en HA1 et HA2, mais tous deux utilisent encore des liaisons disulfure. Connecté, ce clivage produit un virus infectieux et excrète des cellules de la membrane plasmatique.
5. Variation antigénique: La fréquence des modifications antigéniques chez les virus de la grippe est élevée, principalement de deux manières: dérive et transformation. La dérive de l'antigène peut provoquer des modifications antigéniques secondaires de l'HA et / ou de la NA, susceptibles d'entraîner des modifications antigéniques majeures de l'HA et / ou de la NA.
(1) Dérive antigénique: La dérive antigénique est provoquée par la mutation ponctuelle d'un gène codant pour la protéine HA et / ou la protéine NA et constitue une réaction de criblage de variants dans une population immunisée, ce qui peut provoquer l'émergence d'un virus plus pathogène.
(2) Transformation antigénique: la transformation antigénique a lieu lorsque les cellules infectent deux virus grippaux différents. Les caractéristiques des fragments du génome viral permettent la recombinaison des fragments, provoquant ainsi une transformation. Il a le potentiel de produire 256 virus de descendance génétiquement distincts de virulence variable.
6. Résistance aux facteurs physiques et chimiques:
Le virus grippal A est un virus d'enveloppe sensible à l'inactivation de solvants lipidiques tels que les détergents. La formaline, la bêta-propiolactone, les agents oxydants, lacide dilué, léther diéthylique, le désoxycholate de sodium, lhydroxylamine, le laurylsulfate de sodium et les ions ammonium peuvent rapidement détruire linfectivité. Le virus de l'influenza aviaire n'a pas une stabilité exceptionnelle, il n'est donc pas difficile d'inactiver le virus lui-même. Le virus peut être inactivé par chauffage, pH extrême, conditions sèches et non isotoniques.
Dans la nature, les virus de la grippe sont souvent excrétés dans les sécrétions nasales et les excréments doiseaux infectés, et le virus est grandement protégé de linactivation par la protection de ces organismes. De plus, les virus de la grippe peuvent survivre longtemps dans l'environnement naturel, notamment par temps frais et humide. L'infectivité du virus dans les matières fécales peut être maintenue jusqu'à 30 à 50 jours à 4 ° C et 7 jours à 20 ° C.
7. Pathogénicité et virulence du virus de la grippe aviaire:
Le pouvoir pathogène des virus de la grippe aviaire varie considérablement. Les maladies causées par une infection par le virus grippal peuvent être des syndromes discrets ou transitoires, même des maladies avec une morbidité et / ou une mortalité de 100%. Les symptômes de la maladie peuvent se manifester dans les systèmes respiratoire, intestinal ou reproducteur et varier en fonction du type de virus, de l'espèce animale, de l'âge, de l'infection concomitante, du milieu environnant et du statut immunitaire de l'hôte. La virulence du virus de l'influenza aviaire est principalement déterminée par le taux de réplication des virions et la composition en acides aminés à proximité du site de clivage de l'hémagglutinine.
À l'heure actuelle, la virulence est généralement déterminée en fonction de l'indice de maladie par inoculation par voie intraveineuse (IVPI) de la Communauté européenne. Lorsque l'IVPI est supérieur à 1,2, il est considéré comme une souche hautement pathogène.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
IRM thoracique d'anticorps anti-virus grippaux
La plupart des personnes atteintes d'influenza aviaire ont des taux de globules blancs plus bas que la normale et les taux de lymphocytes ne sont ni élevés ni même inférieurs. Si le niveau de plaquettes est réduit, il est nécessaire de déterminer sil existe une coagulation intravasculaire diffuse due à une infection grave et de le combiner à une analyse de la coagulation, au taux de fibrinogène et à dautres résultats. Les tests biochimiques sanguins ont principalement entraîné une augmentation de la créatine kinase, de la lactate déshydrogénase, de l'aspartate aminotransférase, de l'alanine aminotransférase, de l'élévation de la protéine C-réactive et de la myoglobine.
Des études d'imagerie ont révélé une ombre feuilletée dans les poumons de patients atteints de pneumonie. Dans les cas graves, la lésion progresse rapidement et il existe de multiples ombres de verre poilu et images de consolidation pulmonaire dans les poumons, qui peuvent être combinées à une petite quantité d'épanchement pleural. Lorsque le SDRA survient, les lésions sont largement répandues.
Le plus fiable reste le test pathogène. Avant le traitement antiviral, lunité médicale conditionnelle recueille les échantillons respiratoires à examiner (tels que les sécrétions nasopharyngées, les expectorations orales, les aspirations trachéales ou les cellules épithéliales respiratoires) pour la détection des acides nucléiques viraux (détection PCR fluorescente en temps réel) et le virus. La séparation.
Outre linfection par le virus de la grippe aviaire, linfection humaine par la grippe aviaire est souvent associée à des infections bactériennes ou secondaires à un stade précoce.Après des doses prolongées ou importantes de médicaments antibactériens et une utilisation inappropriée de glucocorticoïdes, les infections fongiques peuvent également être combinées. Par conséquent, cliniquement, la culture des expectorations et des voies respiratoires doit être effectuée plusieurs fois pour vérifier le type de bactéries et / ou de champignons, ainsi que le type de sensibilité ou de résistance aux médicaments, de manière à sélectionner rationnellement les antibiotiques et à orienter le traitement clinique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Symptômes de symptômes transitoires pseudo-grippaux déroutants:
Une attention clinique devrait être portée au diagnostic différentiel de maladies telles que la grippe, le rhume, la pneumonie bactérienne, la pneumonie atypique infectieuse (SRAS), la mononucléose infectieuse, linfection à cytomégalovirus, la pneumonie à chlamydia et la pneumonie à mycoplasme.
Identification à la grippe:
La grippe est généralement divisée en trois types, à savoir le type A, le type B et le type C. Les types B et C ne sont généralement transmis que dans la foule et rarement à d'autres animaux. La plupart des cas de grippe A sont des virus de la grippe aviaire et le virus de la grippe aviaire est rarement malade. La grippe aviaire est principalement transmise par les oiseaux et peut même être infectée par l'homme.Ses manifestations cliniques sont similaires à celles de la grippe humaine, mais la grippe aviaire humaine présente des symptômes et des complications graves, différents de la grippe ordinaire.
Manifestations cliniques:
1. Période d'incubation: généralement 1 à 3 jours, habituellement dans les 7 jours.
2, symptômes cliniques d'apparition aiguë, une performance précoce similaire au type de grippe commun. Principalement en cas de fièvre, la température corporelle dure généralement au-dessus de 39 ° C. La chaleur varie de 1 à 7 jours, généralement de 3 à 4 jours. Elle peut être associée à la salivation, à une congestion nasale, à une toux, à un mal de gorge, à un malaise général. Certains patients peuvent présenter des symptômes gastro-intestinaux tels que nausées, douleurs abdominales, diarrhée et selles liquides. Les patients graves se développent rapidement et peuvent avoir diverses complications telles que pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë, hémorragie pulmonaire, épanchement pleural, réduction du nombre de cellules sanguines, insuffisance rénale, sepsis, choc et syndrome de Reye.
3, signes physiques: les patients gravement malades peuvent avoir des signes physiques des poumons et ainsi de suite.
