asphyxie
introduction
Introduction Asphyxie: Comme le processus respiratoire du corps est bloqué ou anormal pour une raison quelconque, l'état pathologique résultant du métabolisme tissulaire et cellulaire, du dysfonctionnement et des dommages morphologiques causés par la rétention de dioxyde de carbone est appelé asphyxie. Lorsque le corps est gravement privé d'oxygène, les organes et les tissus sont gravement endommagés et nécrotiques en raison du manque d'oxygène, en particulier du cerveau. Les voies respiratoires sont complètement bloquées et ne peuvent pas être respirées avant une minute, et le battement de coeur s'arrête. Tant que le sauvetage est rapide, les voies respiratoires sont bloquées, la respiration est rétablie et le rythme cardiaque est rétabli. Cependant, l'asphyxie est l'une des principales causes de décès dans les cas de maladie grave.
Agent pathogène
Cause
1, asphyxie mécanique, due à des effets mécaniques provoqués par des troubles respiratoires, tels que crachats, torsion, cou, utilisation de voies respiratoires obstruées, compression de la poitrine et de l'abdomen et souffrant d'dème laryngé aigu ou d'ingestion d'aliments par la trachée causée par asphyxie.
2, l'asphyxie toxique, telle que l'intoxication au monoxyde de carbone, une grande quantité de monoxyde de carbone des voies respiratoires au sang, associée à l'hémoglobine en carboxyhémoglobine, empêchant la combinaison et la dissociation de l'oxygène et de l'hémoglobine, conduisant à un étouffement provoqué par une hypoxie tissulaire.
3, l'asphyxie pathologique, telle que l'eau et la pneumonie causée par la perte de la région respiratoire, 4 dysfonctionnement circulatoire central causé par des troubles de la circulation cérébrale, 5 l'asphyxie néonatale et la suffocation anoxique due à l'air (telle que L'oxygène dans la diminution progressive, etc.). Les symptômes sont principalement caractérisés par la stimulation des symptômes provoqués par l'accumulation de dioxyde de carbone ou d'autres métabolites acides et par les symptômes de paralysie du système nerveux central provoqués par l'hypoxie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Pouls de pulsation carotidienne
1. La peau du visage et du corps présente des ecchymoses.
2. La respiration est superficielle ou irrégulière.
3. Règles de pulsation, fortes et puissantes, fréquence cardiaque 80-120 battements / min.
4. Répondez aux stimuli externes et ayez un bon tonus musculaire.
5. Le réflexe laryngé existe.
6. La performance ci-dessus étant une asphyxie légère, Apgar a marqué 4-7 points.
7. La peau est pâle et les lèvres violettes.
8. Pas de respiration ou seulement respiration comme une respiration faible.
9. Le rythme cardiaque est irrégulier, la fréquence cardiaque est <80 battements / minute et faible.
10. Aucune réponse aux stimuli externes, la tension musculaire est relâchée.
11. Le réflexe de gorge disparaît.
12. Avec 7 à 11 items pour asphyxie grave, Apgar marque 0-3 points.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(1) maladie de la membrane hyaline néonatale
Également appelé syndrome de détresse respiratoire néonatale, il est souligné que, peu après la naissance, une dyspnée progressive, des ecchymoses, des expectorations, une tri-concavité inspiratoire et une insuffisance respiratoire sont principalement observés chez les prématurés.
(deux) poumon humide néonatal
Plus fréquente dans la césarienne à terme, il y a des antécédents de détresse intra-utérine, souvent dans les 6 heures après la naissance, un essoufflement et une cyanose, mais l'état général de l'enfant est bon, les symptômes disparaissent en environ 2 jours. Les deux poumons peuvent sentir une odeur moyenne et grande de râles mouillés, des bruits de souffle bas, une radiographie pulmonaire montrant un épaississement de la texture du poumon, de petits morceaux de granules ou des ombres nodulaires, un épanchement dans la cavité pleurale ou thoracique entre les feuilles. Il existe également un emphysème, mais les lésions pulmonaires se rétablissent mieux et disparaissent souvent en 3 à 4 jours.
(3) syndrome d'inhalation néonatale
Une partie importante du diagnostic différentiel de l'asphyxie néonatale.
(4) atrésie de l'sophage néonatal
L'atrésie oesophagienne du nouveau-né est plus couramment utilisée dans la classification des cinq types de Brut:
Type 1: Les segments supérieur et inférieur de l'atrésie de l'sophage sont deux extrémités aveugles.
Type 2: L'extrémité supérieure de l'sophage est reliée à la trachée et l'extrémité inférieure est l'extrémité.
Type 3: La partie supérieure de l'sophage est une extrémité aveugle et la partie initiale de la partie inférieure est reliée à la trachée.
Type 4: l'sophage supérieur et inférieur sont reliés à la trachée.
Type 5: pas d'atrésie sophagienne, mais une fistule est reliée à la trachée. On peut constater quà part le type I, latrésie de lsophage engendre une congestion du trafic dans tous les autres types dsophage et de trachée.
Lorsque les sécrétions buccales du nouveau-né augmentent, quand un toux, un purpura et une asphyxie apparaissent après la tétée, utilisez un cathéter souple et modéré, insérez l'sophage par le nez ou par la bouche et, si le cathéter revient automatiquement, attendez la maladie mais établissez le diagnostic. L'huile d'iode a été utilisée pour l'oesophagographie.
(5) atrésie postérieure nasale néonatale
Après la naissance, il existe une grave difficulté à respirer, une cyanose et lorsque la bouche est ouverte ou pleure, la perte des cheveux est réduite ou disparaît. Il y a des difficultés respiratoires lors de la fermeture et de la succion. Poids insuffisant ou malnutrition sévère en raison de la difficulté à nourrir le patient. Selon les performances ci-dessus, lorsque la maladie est suspectée, la langue peut être abaissée avec un abaisse-langue et l'enfant est soulagé de ses difficultés respiratoires. Ou bien, dans le cas de l'entretien de la bouche de l'enfant, utilisez un cathéter fin pour insérer si vous pouvez entrer dans le pharynx ou utilisez un stéthoscope pour aligner les narines gauche et droite du nouveau-né et écoutez l'air s'échapper. Vous pouvez également utiliser de la soie de coton dans le nez. Observez si la balançoire doit déterminer si les narines sont ventilées. Une petite quantité de violet de gentiane ou de Meilan peut également être injectée par la narine frontale pour vérifier si elle peut s'écouler dans le pharynx. Si nécessaire, utilisez de l'huile iodée pour pénétrer dans la cavité nasale et effectuez un examen radiographique.
(6) Sous-maxillaire et fente palatine du nouveau-né
À la naissance du bébé, la mâchoire est petite, parfois accompagnée d'une fente et la langue pendante au fond de la gorge, ce qui la rend difficile à respirer. Surtout en position couchée, les difficultés respiratoires sont importantes. En respirant, la tête se penche en arrière, les côtes sont enfoncées et l'inhalation est accompagnée d'une respiration sifflante et de contusions paroxystiques. Plus tard, des malformations thoraciques et une perte de poids se produisent. Parfois, l'enfant est accompagné d'autres malformations. Tels que maladie cardiaque congénitale, pied bot, doigt (orteil), cataracte ou retard mental.
(7) nouveau-nés
Difficulté à respirer et purpura persistant et paroxystique après la naissance, accompagné de vomissements incurables. Au cours de l'examen physique, les mouvements respiratoires du côté gauche de la poitrine ont été affaiblis et le côté gauche de la percussion a été un son de batterie ou un son sourd, et le souffle respiratoire de l'auscultation était faible ou a disparu. Parfois, des bruits intestinaux peuvent être entendus. Le cur sonne et le sommet bat à droite. Un scaphoïde, une perspective ou une photo aux rayons X du thorax et de l'abdomen peuvent être diagnostiqués.
(8) gorge congénitale
Après la naissance, les pleurs sont faibles et la voix est enrouée ou silencieuse. L'inhalation est accompagnée d'une invagination des tissus mous de la gorge et de la poitrine. Parfois, il est difficile dinspirer et dexhaler. Le diagnostic repose sur la laryngoscopie et peut être vu directement dans la gorge.
(9) Cardiopathie congénitale.
(10) Pneumonie à streptocoque hémolytique du groupe B (SGB)
On peut l'observer chez les nouveau-nés prématurés, à court terme et à terme. La mère a des antécédents d'infection et une rupture prématurée de la membrane amniotique à la fin de la grossesse.Les caractéristiques cliniques de la maladie sont les mêmes que celles des prématurés. L'examen radiographique des seins a montré des signes d'inflammation du lobe ou du segment et un collapsus alvéolaire, avec des signes cliniques d'infection de 1 à 2 semaines. Le traitement consiste en une association d'antibiotiques à large spectre, tels que l'ampicilline et la gentamicine, pendant les 3 premiers jours de la naissance, suivis de 7 à 10 jours d'ampicilline ou de pénicilline, à la concentration minimale inhibitrice afin d'éviter toute perte due à la faible dose.
(11) déficit héréditaire en SP-B
Également connu sous le nom de «déficit en protéine du surfactant pulmonaire congénital», il a été découvert aux États-Unis en 1993 et plus de 100 enfants sont actuellement diagnostiqués avec des techniques de biologie moléculaire dans le monde. La cause de la maladie est une mutation de la séquence d'ADN qui régule la synthèse de SP-B. Cliniquement, les enfants nés à terme ont une dyspnée progressive et sont inefficaces par toute intervention thérapeutique. Il peut y avoir une morbidité familiale. La biopsie pulmonaire a révélé que la protéine SP-B et l'ARNm de la SP-B étaient absents et pourraient être associés à des anomalies dans la synthèse et l'expression de la pré-SP-C. La pathologie du tissu pulmonaire était semblable à la protéinose alvéolaire. Le traitement par surfactant pulmonaire exogène ne peut que temporairement soulager les symptômes, et les enfants comptent sur la transplantation pulmonaire, faute de quoi ils mourront avant l'âge d'un an.
