douleur aux orteils
introduction
Introduction La douleur aux pieds douloureux survient principalement chez les hommes d'âge moyen, apparaissant souvent de façon aiguë, avec des douleurs aux orteils, aux spasmes et aux autres articulations, ainsi qu'une rougeur et une sensation de chaleur.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
L'augmentation à long terme de l'acide urique dans le sang est la principale cause de la goutte. L'acide urique humain présente principalement deux aspects:
(1) Les acides nucléiques et autres terpénoïdes produits par catabolisme des protéines dans les cellules humaines produisent de l'acide urique endogène par l'action de certaines enzymes.
(2) L'acide nucléique stéroïdien et les composants protéiques nucléaires contenus dans l'aliment sont digérés et absorbés, puis de l'acide urique exogène est produit par l'action de certaines enzymes.
La production d'acide urique est un processus très complexe qui nécessite la participation de certaines enzymes. Ces enzymes peuvent être grossièrement divisées en deux catégories: les enzymes qui favorisent la synthèse de l'acide urique sont principalement l'acide 5-phosphate-1-pyrophosphate synthétase, l'adénine phosphate nucléotide transférase, la phosphoribosyl pyrophosphate amide transférase et la xanthine oxydase; L'enzyme qui inhibe la synthèse de l'acide urique est principalement l'hypoxanthine-guanosine transférase.La goutte est causée par divers facteurs, tels que la promotion de l'activité de l'acide urique synthase, l'inhibition de l'activité de l'acide urique synthase, etc., conduisant à la formation d'acide urique. Une production excessive ou une obstruction de l'acide urique dans les reins en raison de divers facteurs provoque une accumulation de l'acide urique dans le sang et une hyperuricémie.
L'hyperuricémie, telle que l'acide urique à long terme, se déposera sous forme d'urate dans les tissus sous-cutanés des articulations et des reins, provoquant de l'arthrite, des calculs de goutte sous-cutanés, des calculs rénaux ou une néphropathie goutteuse.
La maladie est une arthrite récurrente aiguë ou chronique de l'articulation périphérique, provoquée par le dépôt de cristaux d'urate monosodique dans le fluide corporel sursaturé d'hyperuricémie dans et autour des articulations et des tendons.
(deux) pathogenèse
Une réduction de la dégradation de l'acide urique en tant que mécanisme conduisant à une hyperuricémie a été exclue lors de la conversion normale d'acides nucléiques et de nucléotides partiellement dégradés en groupes sulfhydryle libres, principalement l'hypoxanthine et la guanine, acides nucléiques nécessaires à la synthèse de nucléotides. Si elle est excessive, elle se dégradera rapidement en hypoxanthine: la guanine sera désaminée en jaunisse sous laction de la guanine, tandis que lhypoxanthine et lastragale seront oxydés en acide urique sous laction de la xanthine oxydase. Les nucléotides d'hypoxanthine et les nucléotides de guanine sont les produits finaux de la biosynthèse des purines. Les trois nucléotides de purine ci-dessus peuvent être synthétisés directement à partir d'une base de purine telle que la guanine en un nucléotide de guanine via l'une des deux voies.
L'hypoxanthine est convertie en nucléotides d'hypoxanthine, l'adénine est convertie en nucléotides d'adénine ou la première étape de leur synthèse du métabolisme de la purine et sa rétro-inhibition est le phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) + glutamine Amide + H2O phosphoribosyl ribose + glutamate + pyrophosphate (PPI), la réaction est catalysée par la phosphoribosyl pyrophosphate amide transférase (PRPPAT) pour moduler cette réaction afin de réguler l'augmentation de la fuite et l'augmentation de la synthèse de purines: augmentation de la concentration de glutamine dans le PRPP La quantité ou l'activité de l'enzyme augmente, la sensibilité de l'enzyme à la rétro-inhibition des nucléosides de la purine est réduite, l'inhibition de l'activité de l'enzyme par la réduction de la concentration d'adénosine ou de guanylate entraîne une diminution de l'inhibition de l'enzyme dans le déficit en HPRT et la synthèse de PRPP. En cas de suractivité de l'enzyme, la concentration de PRPP intracellulaire est significativement augmentée, tandis que la synthèse est augmentée. Chez les patients présentant une augmentation de la production d'acide urique, la conversion du PRPP est accélérée. Lorsque l'enzyme est anormale, la quantité de PRPP augmente et la synthèse augmente la production d'acide urique, ainsi que tout processus accélérant la décomposition de l'adénosine dans les cellules. La production accrue de la cause de l'acide urique hyperuricémie.
Le mécanisme pathologique direct de l'hyperuricémie chez certains patients atteints de goutte est la diminution de la clairance de l'urate dans les tubes rénaux.L'excrétion de l'urate par le rein est filtrée par le glomérule, mais l'urate filtrée est presque complète. La fraction d'urate sécrétée par les tubules convolutés proximaux (réabsorbés avant la sécrétion) est également réabsorbée à l'extrémité distale des tubules convolutés proximaux, réabsorbée dans les expectorations de Henry et collectant des tubes (réabsorbée après la sécrétion), donc l'urate Lexcrétion correspond presque à la sécrétion dacide urique par les tubules rénaux, soit de 6% à 12% de lexcès de filtration glomérulaire lorsquelle est excrétée par la filtration glomérulaire, ce qui réduit la réabsorption de lurate par les tubules rénaux ou la sécrétion durine par les tubes rénaux. Une réduction du sel acide peut entraîner une diminution de l'excrétion rénale de l'urate, entraînant une hyperuricémie Lorsque la concentration d'acide urique dans le sang dépasse la concentration sursaturée d'urate déposée dans les tissus des patients atteints de goutte, la sécrétion d'urate par le néphron a été confirmée. Il tombe
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Acide urique acide urique
Premièrement, les manifestations cliniques
Il n'y a pas d'avertissement avant l'apparition de l'arthrite goutteuse aiguë, de la gourmandise traumatique légère, du sorgho, de la nourriture ou de la boisson excessive, de la fatigue, du stress émotionnel, d'une urgence médicale (telle qu'une infection d'obstruction des vaisseaux sanguins) pouvant provoquer une goutte, Les douleurs articulaires sont généralement le premier symptôme de la douleur, lexacerbation progressive est le symptôme dune douleur intense, semblable à une infection aiguë, un gonflement, une fièvre locale, une rougeur et une tendresse évidente, une tension cutanée locale, une fièvre, un lustre, lapparition de L'arcade de la cheville la plus commune (goutte du pied), l'articulation du poignet et l'articulation du coude sont également des sites communs. Les manifestations systémiques comprennent fièvre, frissons, inconfort et leucocytose.
Les premiers épisodes ne concernent généralement qu'une seule articulation et ne durent que plusieurs jours, mais plusieurs ou plusieurs articulations peuvent être violées en même temps ou en succession.En l'absence de traitement pendant plusieurs semaines, les derniers symptômes et signes locaux disparaîtront. La récupération de la fonction articulaire est asymptomatique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les progrès sont de plus en plus rapides et, si elle nest pas empêchée, des symptômes articulaires chroniques et des déformations permanentes et destructrices des articulations se manifesteront chaque année.Les articulations des mains et des pieds sont souvent restreintes dans les activités, et dans quelques cas articulaires ou vertèbres cervicales. Peut également être affecté par le dépôt commun d'urate dans la paroi muqueuse et dans la gaine du tendon, la main et le pied peuvent apparaître comme un tophi accru et libérer les fragments de cristal de cyclosporine ressemblant à de l'urate blanche, provoquant la goutte dans les grandes articulations centrales telles que la hanche Les articulations de la cheville peuvent également être vues dans les mains et même détruire les tubules.
1. Période asymptomatique: la concentration sérique de lurate augmente avec lâge et les différences de genre. Ce stade est principalement caractérisé par une persistance ou une fluctuation de lacide urique dans le sang. Lacide urique dans le sang peut se manifester de façon symptomatique pendant plusieurs années à plusieurs années. Dix ans, on parle de goutte uniquement en cas d'arthrite.
2. Épisode darthrite aiguë: Il sagit du premier symptôme le plus courant de la goutte primaire: il se produit dans larticulation des membres inférieurs avec le gros orteil et la première articulation métatarsophalangienne. Elle est plus fréquente lorsque linflammation est unique et que les articulations touchées augmentent; Lapparition de la goutte indique que la concentration sanguine en acide urique est sursaturée sur une longue période, ce qui entraîne le dépôt de grandes quantités durate dans les tissus.
3. Période intermittente: les crises de goutte durant plusieurs jours à plusieurs semaines peuvent être soulagées naturellement, sans séquelles et complètement rétablies, puis au stade asymptomatique appelé intervalle d'exacerbation aiguë, après quoi environ 60% des patients peuvent rechuter en un an. Depuis plus de 10 ans.
4. Tophi et arthrite chronique: des cristaux durate se déposent dans le liquide cartilagineux et les tissus mous chez les patients non traités ou mal traités. La performance se produit souvent dans l'avant-bras de l'avant-bras, le coude du coude, etc. L'urate se dépose dans l'articulation et augmente l'inflammation.L'épisode récurrent entre dans la phase chronique et ne peut pas disparaître complètement, entraînant le défaut d'érosion osseuse de l'articulation et la fibrose du tissu environnant pour rendre l'articulation rigide et déformée. Activité limitée, avec les attaques répétées de l'inflammation, les lésions deviennent de plus en plus graves, affectant la fonction articulaire. La prévention et le traitement précoces des patients atteints d'hyperuricémie peuvent ne pas présenter de performances actuelles.
Deuxièmement, le diagnostic
En ce qui concerne le diagnostic de goutte, il n'existe pas de norme uniforme dans le pays. En règle générale, la norme américaine American Holmes standard et la norme révisée japonaise sont introduites.La norme de classification de l'American College of Rheumatology pour l'arthrite goutteuse aiguë (1977):
1. Les cristaux d'urate spécifiques ont été trouvés dans le liquide synovial;
2. La pierre de goutte est confirmée par méthode chimique ou par microscopie à lumière polarisée pour contenir du cristal de sodium urate;
3. Avec les signes suivants de laboratoire clinique et de rayons X, 6 des 12 articles:
(1) plus d'un épisode d'arthrite aiguë;
(2) l'inflammation a montré un pic en 1d;
(3) épisodes d'arthrite simple;
(4) la peau de l'articulation touchée est rouge foncé;
(5) douleur ou gonflement de la première articulation de la cheville;
(6) saisie unilatérale impliquant la première articulation métatarsophalangienne;
(7) crise unilatérale impliquant l'articulation tibiale;
(8) Il y a un tophi suspect;
(9) hyperuricémie;
(10) les rayons X montrent un gonflement asymétrique des articulations;
(11) Un film radiographique montre que le kyste sous-cortical nest pas accompagné dune érosion qualitative;
(12) La culture microbienne de liquide articulaire était négative au début de l'inflammation articulaire.
Lorsque le diagnostic d'arthrite aiguë est difficile, vous pouvez essayer la colchicine comme traitement diagnostique.Pour le soulagement rapide des symptômes après la goutte, la colchicine revêt une importance diagnostique.
En conclusion, la goutte aiguë nest pas difficile à diagnostiquer selon les manifestations cliniques typiques des tests de laboratoire et de la réponse au traitement.Le diagnostic de larthrite goutteuse chronique doit être soigneusement identifié et les cristaux durate doivent être obtenus autant que possible.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Douleur au pied lorsque le orteil est fléchi et plié: commune dans la fracture du scaphoïde, symptômes, douleur au pied lorsque le orteil est fléchi et fléchi. L'articulation de la cheville du milieu, composée du scaphoïde du pied, de l'os de coin et du tibia, est également appelée articulation transversale, ce qui permet de provoquer facilement une luxation par traumatisme. Bien que les fractures osseuses simples mentionnées ci-dessus ne soient pas fréquentes, elles ne sont pas rares. Environ 0,3% de toutes les fractures corporelles devraient encore être remarquées.
Les orteils sont froids et froids, pâles ou violets: les orteils sont froids et froids, et le pâle ou le violet est la manifestation clinique de la thromboangiite occlusive. La vascularite thrombotique est différente. Dans lartériosclérose, linflammation vasculaire est répartie en segments, et les lésions touchent principalement des artères et des veines petites et moyennes dans le segment distal des extrémités. Les principales manifestations sont un thrombus caractéristique des cellules inflammatoires inflammatoires et une atteinte moindre de la paroi vasculaire.
Contracture en flexion des orteils: les traumatismes du pied dus à la flexion et à la contracture des orteils, tels que la contusion des tissus mous, le calcanéum et les fractures tibio-fibulaires peuvent provoquer une nécrose ischémique intrinsèque du pied, suivie d'une déformation unique de l'orteil.
