céphalée unilatérale
introduction
Introduction Un mal de tête unilatéral se caractérise par un mal de tête d'un côté. Le mal de tête commence par une zone frontale frontale, autour des paupières, derrière le globe oculaire ou sur un côté de la tête, qui peut s'accompagner d'autres symptômes. La migraine est le type de céphalée primitif le plus répandu en pratique clinique. Les manifestations cliniques de la céphalée épisodique modérée à sévère sont principalement unilatérales et durent généralement de 4 à 72 heures, accompagnées de nausées et de vomissements. La lumière, une stimulation sonore ou les activités quotidiennes peuvent aggraver les maux de tête. Un environnement calme et le repos peuvent atténuer les maux de tête. La migraine est une maladie neurovasculaire chronique courante qui touche les enfants et les adolescents. Elle atteint son maximum dincidence au milieu et au jeune âge et est plus fréquente chez les femmes. Le ratio hommes / femmes est de 1: 2 à 3 et le taux de prévalence dans la population est de 5. % ~ 10%, ont souvent un fond génétique.
Agent pathogène
Cause
Cause de la maladie:
La cause de la migraine n'est pas claire et peut être liée aux facteurs suivants:
Facteurs génétiques:
Environ 60% des patients migraineux ont des antécédents familiaux et leurs proches ont un risque de migraine 3 à 6 fois supérieur à celui de la population en général.Les patients migraineux familiaux n'ont pas trouvé d'héritage mendélien cohérent, reflétant une pénétrance différente et des gènes multiples. L'interaction entre les caractéristiques génétiques et les facteurs environnementaux. La migraine hémiplégique familiale est un héritage dominant autosomique bien défini avec un degré élevé de pénétrance anormale, localisé à 19p13 (lié à la mutation de la traduction du gène du canal calcique de la porte de tension P / Q exprimée dans le cerveau), 1q21 et 1q31, etc. Trois loci de gènes de maladies.
Facteurs endocriniens et métaboliques:
Plus de femmes que d'hommes, plus fréquentes à l'adolescence, la période menstruelle est sujette aux attaques, la grossesse ou les crises post-ménopausiques se réduisent ou cessent. Ceci suggère que des facteurs endocriniens et métaboliques sont impliqués dans l'apparition de la migraine. En outre, des anomalies métaboliques telles que la sérotonine (5-HT), la noradrénaline, la substance P et l'acide arachidonique peuvent également affecter le développement de la migraine.
Régime alimentaire et facteurs spirituels:
Certains aliments et médicaments peuvent induire des crises de migraine, notamment des fromages à la tyramine, des conservateurs et des conserves contenant des nitrites, des chocolats à la phényléthylamine et des additifs alimentaires tels que le glutamate de sodium (MSG). , vin et vin, etc. Les médicaments comprennent les contraceptifs oraux et les vasodilatateurs tels que la nitroglycérine. D'autres facteurs environnementaux et mentaux tels que le stress, le surmenage, l'excitation émotionnelle, un sommeil excessif ou insuffisant, la menstruation et l'éblouissement peuvent également être induits.
Pathogenèse:
La pathogénie de la migraine nest pas encore très claire, il existe actuellement les théories suivantes:
Angiographie:
La théorie vasculaire traditionnelle considère la migraine comme une maladie vasculaire primaire. La vasoconstriction intracrânienne provoque des symptômes de migraine de type aura, suivis d'une vasodilatation extracrânienne et intracrânienne, et la production de polypeptides vasoactifs dans le tissu périvasculaire entraîne une inflammation aseptique menant à des céphalées pulsantes. La compression locale de l'artère carotide et temporale superficielle, des alcaloïdes de l'ergot vasoconstricteur tels que l'ergotamine peut atténuer la théorie du soutien des maux de tête pendant l'attaque. La neuroimagerie développe des applications cliniques telles que le TCD et la PET, ainsi que la théorie angiogénique, suggérant que l'aura et la migraine sans aura sont la même maladie avec différents degrés de vasospasme. La sensibilité des différents neurones à lischémie est différente. Lapparition des symptômes de laura est due à la vasoconstriction. Après la réduction du flux sanguin, les neurones du cortex visuel sont les plus sensibles à lischémie. Par conséquent, laura visuelle apparaît en premier, puis de plus en plus La fonction neuronale est affectée et dautres symptômes neurologiques tels que lengourdissement des doigts apparaissent progressivement.
Neurologie:
La neurologie est convaincue que les modifications de la fonction neurologique lors de crises de migraine sont primordiales et que les modifications du débit sanguin sont secondaires. Laura de la migraine est causée par une dépression dépressive corticale (CSD). CSD se réfère à la zone d'inhibition de l'activité électrique nerveuse provenant du cortex postérieur (lobe occipital) de divers cerveaux provoquée par divers stimuli nocifs, cette zone d'inhibition s'étendant au cortex adjacent à une vitesse de 2 à 5 mm / min, accompagnée d'une perte de sang prolongée. (oligémie répandue). Les deux ne se dilatent pas en fonction de la distribution des artères cérébrales, mais en fonction du modèle de construction de cellules corticales cérébrales, et l'expansion vers l'avant ne dépasse généralement pas le sillon central. CSD peut expliquer les symptômes de l'aura de migraine. De plus, la 5-hydroxytryptamine (5-HT) est impliquée dans les maux de tête. Au début de la crise de maux de tête, la 5-HT est libérée des plaquettes, agissant directement sur les petits vaisseaux sanguins intracrâniens à se contracter et fixée à la paroi des vaisseaux sanguins. Lorsque la concentration plasmatique de 5-HT diminue, il agit sur la contractilité du tonique aortique et la paroi des vaisseaux sanguins se dilate pour provoquer des maux de tête. La 5-HT est à la fois un neurotransmetteur et un milieu humoral qui affecte à la fois les nerfs et les vaisseaux sanguins. Les triptans utilisés pour traiter la migraine sont des agonistes ou des agonistes partiels des récepteurs de la 5-HT. Cela confirme que les troubles neurologiques sont impliqués dans l'apparition de la migraine.
Théorie vasculaire trijumeau:
La base anatomique et physiologique de cette théorie est le complexe trigéminovasculaire. Les tissus sensibles à la douleur intracrânienne tels que les vaisseaux cérébro-vasculaires et méningés, le sinus veineux, les fibres nerveuses périvasculaires pénètrent dans le ganglion du trijumeau avec la branche oculaire du trijumeau ou pénètrent dans la racine postérieure des nerfs cervicaux (C1, C2) de la fosse postérieure; Après le ganglion trijumeau et les ganglions spinaux C1 et C2, les fibres nerveuses sont envoyées au complexe trigéminocervical, qui comprend le noyau caudal du noyau trijumeau et les cornes postérieures de C1 et C2. Le complexe émet des fibres nerveuses qui sont projetées à travers le tronc cérébral jusqu'au thalamus. Le mécanisme de la douleur périphérique de la théorie suggère que les lésions ganglionnaires du trijumeau pourraient être la base neurale de la production de migraine. Lorsque le ganglion trijumeau et ses fibres sont stimulés, la libération de substance P (SP), de peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et d'autres neuropeptides peut être augmentée. Ces substances actives agissent sur la paroi vasculaire cérébrale adjacente, ce qui peut provoquer une vasodilatation et des maux de tête pulsés. Elle peut également augmenter la perméabilité vasculaire, faire saigner les protéines plasmatiques, provoquer une inflammation aseptique et stimuler les fibres afférentes au centre, formant des cellules malignes. Boucle.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Angiographie cérébrale EEG
Examen EEG
L'incidence des EEG anormaux chez les patients migraineux est plus élevée que dans le groupe témoin normal, que ce soit en période d'attaque ou intermittente. Cependant, les modifications de l'EEG chez les patients migraineux ne sont pas spécifiques car elles peuvent avoir une forme d'onde normale. Ondes lentes courantes, décharges de pointes, pointes focales, ondes et formes d'onde variées qui répondent anormalement à l'hyperventilation et à la stimulation flash. Le taux anormal d'électroencéphalogramme chez les enfants migraineux est élevé et des pointes, des ondes paroxystiques lentes, une activité des ondes rapides et des ondes lentes diffuses peuvent survenir.
2. Examen du diagramme de débit sanguin cérébral
Les principaux changements sur la carte de circulation sanguine cérébrale au début et aux périodes intermittentes sont une asymétrie des deux côtés, un côté étant haut ou un côté étant bas.
3. angiographie cérébrale
En principe, les patients migraineux n'ont pas besoin d'angiographie cérébrale, mais une angiographie cérébrale est fortement suspectée chez les patients présentant une hémorragie méningée, en plus de maladies telles que les anévrismes intracrâniens et les malformations artérioveineuses.
4. Examen du liquide céphalo-rachidien
L'examen de routine du liquide céphalorachidien chez les patients migraineux est généralement normal et le nombre de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien peut généralement être augmenté.
5. Examen immunologique
Le nombre et le pourcentage de tests de formation d'immunoglobulines IgG, IgA, C3 et E d'immunoglobuline chez les patients migraineux sont généralement considérés comme supérieurs à la normale.
6. Vérification du fonctionnement des plaquettes
L'agrégation plaquettaire peut être élevée chez les patients migraineux.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des céphalées unilatérales:
1. Maux de tête totaux: Les maux de tête totaux comprennent les céphalées de tension, les céphalées intracrâniennes basses, les céphalées infectieuses, les céphalées hypertensives et les céphalées causées par une tumeur au cerveau.
2, maux de tête profonds: les maux de tête profonds sont plus fréquents dans les cas d'abcès cérébral, d'encéphalite, de tumeurs cérébrales et irradient vers le même côté externe.
3, céphalée vasculaire: céphalée vasculaire désigne le dysfonctionnement vasomoteur de la tête et le dysfonctionnement du cortex cérébral, ou le syndrome clinique causé par des modifications temporaires de certains fluides corporels. Elle se caractérise par des sauts pulsés paroxystiques, une douleur ou une perforation d'un ou des deux côtés de la cheville et peut être accompagnée de symptômes de dysfonctionnement du système vasculaire autonome, tels qu'hallucinations visuelles, photophobie, hémianopie, nausée et vomissements. Il comprend les maux de tête provoqués par la migraine, les céphalées en grappe, les céphalées hypertensives, les maladies cérébrovasculaires (telles que les hémorragies méningées, les hémorragies cérébrales, les malformations artérioveineuses, les artérites temporales, etc.).
4, maux de tête neurologiques: maux de tête neurologiques se rapportent principalement à la céphalée de tension, maux de tête fonctionnels et maux de tête du nerf vasculaire, principalement causés par le stress mental, colère, la médecine chinoise appartient à la catégorie des maux de tête, vent cérébral, vent de la tête, est une perte de sang Causée par une carence, yang du foie, expectorations, etc.
5, fixé dans un il et les paupières autour de la nuit, céphalées: le mal de tête est fixé dans un il et autour des paupières, la crise est surtout le soir, plus fréquente dans les céphalées en grappe. Une céphalée en grappe est lun des maux de tête les plus graves et un des maux de tête vasculaires. Nommé pour l'apparition de maux de tête sur une période de temps. Les manuels précédents utilisaient cette maladie comme un sous-type de migraine, ces dernières années, elle a été identifiée comme une entité pathologique indépendante en raison de sa pathogenèse, de son aspect clinique et de sa migraine différents.
6, mal de tête local: mal de tête local Il s'agit d'un mal de tête du nerf vasculaire, est une maladie fonctionnelle. Le mal de tête typique de la migraine se caractérise par des pulsations dont le degré est modéré ou sévère. Il augmentera en marchant ou en montant un escalier, en toussant, souvent accompagné de nausée ou de photophobie et en craignant le bruit. Environ 60% à 80% des maux de tête se manifestent par des maux de tête unilatéraux.
