Type simple de perte de poids du haut du corps
introduction
Introduction La perte de poids simple inclut lémaciation constitutionnelle et lémaciation exogène. Le gaspillage en établissement est principalement une perte de poids non progressive et présente une certaine héritabilité. L'émaciation exogène est généralement affectée par divers facteurs tels que le régime alimentaire, le mode de vie et la psychologie. Consommation alimentaire insuffisante, éclipse partielle, anorexie, repas manqués, vie irrégulière et manque d'exercice, habitudes alimentaires et stress professionnel, stress mental et fatigue excessive sont les causes de l'émaciation exogène. La perte de poids simple dans le haut du corps est une manifestation de la lipodystrophie progressive. La lipodystrophie progressive est un trouble rare du système nerveux autonome caractérisé par des troubles métaboliques du tissu adipeux dont les caractéristiques cliniques et histologiques sont une distribution bilatérale lentement progressive avec une atrophie du tissu adipeux sous-cutané sensiblement symétrique et bien définie. Disparus, parfois associés à une hyperplasie limitée du tissu adipeux, une hypertrophie.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La cause est inconnue. En raison de dommages au cerveau moyen et au diencéphale, la sécrétion d'hormone hypophysaire antérieure est augmentée ou la fonction interstitielle mésodermique est désordonnée. Sissons a constaté que certains patients présentaient une glomérulonéphrite et un emia à faible complément (C3). Un petit nombre de patients ont des antécédents familiaux.
(deux) pathogenèse
Principalement associé à des lésions hypothalamiques et à une neuropathie sympathique post-ganglionnaire en parallèle avec le nerf spinal. L'hypothalamus joue un rôle régulateur dans les gonadotrophines, les hormones stimulant la thyroïde et d'autres glandes endocrines. Il est étroitement lié aux fibres nerveuses sympathiques post-ganglionnaires. Il semble exister une limite entre la zone de disparition du tissu adipeux de la lipodystrophie progressive et la zone normale ou la zone obèse, délimitée par un certain rapport avec le segment de la moelle épinière. Deux parties
Une autre étude suggère que l'hypothalamique et l'hypophyse constituent un système de contrôle de la régulation métabolique et que la perte de graisse est liée à la promotion des facteurs de transfert de graisse produits par le système. Avant l'apparition, il peut exister des antécédents de fièvre aiguë et d'anomalies endocriniennes, telles qu'hyperthyroïdie, hypopituitarisme et encéphalite.Les blessures, les facteurs mentaux, les règles précoces et la grossesse peuvent être des incitatifs. .
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Globuline de liaison à la thyroïde (TBG) électromyographique
La lipodystrophie progressive est un trouble rare du système nerveux autonome caractérisé par des troubles métaboliques du tissu adipeux dont les caractéristiques cliniques et histologiques sont une distribution bilatérale lentement progressive avec une atrophie du tissu adipeux sous-cutané sensiblement symétrique et bien définie. Disparus, parfois associés à une hyperplasie limitée du tissu adipeux, une hypertrophie.
En raison de l'ampleur de l'atrophie adipeuse, elle peut être divisée en lipodystrophie localisée (maladie de Simons ou malnutrition des graisses de la tête et du thorax) et en lipodystrophie systémique (syndrome de Seip-Laurence).
1. La plupart des patients commencent à l'âge de 5 à 10 ans, les femmes sont plus fréquentes et l'apparition et les progrès sont plus lents. Au début de la maladie, les tissus du visage ou les tissus adipeux des membres supérieurs ont disparu, puis se sont dilatés vers le bas, touchant les fesses et les cuisses, présentant une distribution approximativement symétrique. L'évolution de la maladie dure de 2 à 6 ans et peut être arrêtée d'elle-même. L'expression du visage du patient est concave des deux côtés des joues et des chevilles, la peau est relâchée et l'élasticité normale est perdue.La disparition de la graisse autour des joues et des paupières donne au patient un visage spécial. Certains patients peuvent présenter une hyperplasie et une hypertrophie évidentes des tissus sous-cutanés au niveau des fesses et des hanches, mais les mains et les pieds ne sont souvent pas affectés.
2. Le patient peut exprimer la disparition du tissu adipeux, de l'obésité spéciale et du tissu adipeux normal et combiner les caractéristiques de base de la maladie des coûts de différentes manières. Selon différentes combinaisons, il peut être exprimé sous les types suivants: 1 le haut du corps est normal, le bas du corps est obèse. 2 Le haut du corps est mince et le bas du corps est obèse. 3 types simples de perte de poids du haut du corps. 4 haut du corps obèse. 5 bas du corps est mince. 6 type de perte de poids corporel. 7 demi-longueur obèses.
3. Les patients peuvent présenter un dysfonctionnement autonome, notamment modification de l'humidité de la peau, transpiration excessive, polyurie, diminution de la tolérance au glucose, tachycardie, mouvement vasculaire instable, mal de tête vasculaire, douleur abdominale, vomissements, désordres nutritionnels de la peau et des ongles, etc. Les cas peuvent être associés à un dysfonctionnement du système endocrinien, tel qu'une dysplasie génitale, un dysfonctionnement de la thyroïde, une acromégalie et des troubles menstruels. Les symptômes ont tendance à être stables 5 à 10 ans après le début.
4. Les muscles, os, cheveux, seins et glandes sudoripares du patient sont normaux, aucun trouble musculaire, la force physique du patient n'est pas affectée et le développement physique et mental au cours de l'évolution de la maladie ne l'est pas non plus. Récemment, la maladie de Hodgkin et la sclérodermie peuvent être compliquées.
5. Les patients néonatals ou infantiles présentent des lésions congénitales systémiques et de multiples organes. Outre les tissus adipeux du corps, les tissus adipeux sous-cutanés et viscéraux de la tête, du visage, du cou, du tronc et des membres peuvent également être associés à Lipides sanguins, diabète, hépatosplénomégalie, pigmentation de la peau, hypertrophie cardiaque et musculaire.
En fonction de la disparition du tissu adipeux sous-cutané, des muscles et des os normaux, de la disparition du tissu adipeux lors de l'examen des tissus vivants et de la disparition, de l'augmentation et de la normalisation de la graisse sous-cutanée, cette combinaison peut être confirmée.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
La maladie doit être distinguée des maladies suivantes:
1. Atrophie latérale du visage: une atrophie progressive d'un côté du visage, de la peau, du tissu sous-cutané et des os est impliquée.
2. Dystrophie musculaire localisée: comme le type visage-épaule-crachats, se manifestant par un atrophie des muscles faciaux accompagnée d'une faible force musculaire, l'EMG suggère des lésions musculaires, des restes de graisse sous-cutanée.
3. Perte de poids excessive: La plupart des cas de perte de poids excessive dus à diverses causes peuvent en détecter la cause, tels que tumeurs malignes, infections chroniques et dysfonctionnements gastro-intestinaux à long terme.
