Fibrosi epatica
Introduzione
Introduzione alla fibrosi epatica La fibrosi epatica si riferisce all'eccessiva deposizione di tessuto connettivo fibroso nel fegato, che è il risultato di uno squilibrio tra fibrosi e fibrosi. La fibrosi è una sorta di reazione riparatrice del corpo alla lesione.Infiammazione parenchimale epatica cronica ripetuta o persistente causata da varie cause, la necrosi può portare alla fibrosi continua del fegato per formare fibrosi epatica. Dall'evoluzione clinica e patologica di molte malattie epatiche croniche, in particolare dell'epatite virale cronica, la fibrosi epatica è lo stadio inevitabile dello sviluppo della malattia epatica cronica alla cirrosi. Si ritiene che la fibrosi epatica abbia ancora la possibilità di tornare alla normalità, mentre la cirrosi non lo è. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: epatite virale di tipo D Schistosomiasi Emocromatosi Malattia epatica alcolica Cirrosi biliare Colangite sclerosante primitiva
Patogeno
Causa della fibrosi epatica
Infezione da virus (30%):
Fattori patogeni come gli antigeni, come il virus dell'epatite B (HBV), il virus dell'epatite C (HCV), l'antigene solubile (SEA) secreto dalle uova di Manchus e Schistosoma japonicum, causano principalmente danni al fegato attraverso la risposta immunitaria. Agisce direttamente sugli epatociti per causare danni al fegato, come il tetracloruro di carbonio. La combinazione di alcuni farmaci e veleni, danni agli epatociti e reazione infiammatoria sono la risposta del tessuto epatico a fattori patogeni, ma la reazione infiammatoria, la rigenerazione e la riparazione degli epatociti sono reazioni anti-infortunio, di solito in base a necrosi → infiammazione → fibra Si ritiene che il modello di iperplasia abbia un ruolo centrale nell'inizio della fibrosi epatica nel processo di infiammazione del fegato (danno epatico cronico).
Fattore corporeo (30%):
Negli ultimi anni, sono state prodotte cellule effettrici immunitarie e cellule correlate come fibroblasti e cellule endoteliali e le proteine simili agli ormoni che trasmettono interazioni tra cellule e tessuti diversi sono collettivamente denominate citochine (incluse linfochine e fattori mononucleari) o peptidi. Fattori regolatori, oltre a una varietà di attività biologiche, varie citochine hanno anche indurre, regolazione del recettore e interazioni di effetti biologici, formando così una rete di citochine complesse, note dalla ricerca Le citochine sono coinvolte nella regolazione della formazione della fibrosi epatica e, una volta disregolata la rete di citochine, svolge un ruolo importante nella formazione della fibrosi epatica.
Prevenzione
Prevenzione della fibrosi epatica
Stabilità emotiva
La relazione tra fegato ed emozioni mentali è molto stretta. Cattivo umore, depressione e rabbia possono influenzare la funzione del fegato e accelerare lo sviluppo della malattia. Stabilire una volontà forte, un umore allegro, rinfrescare lo spirito ed eliminare l'onere del pensiero sarà benefico per il miglioramento della condizione.
2. Combinazione dinamica e statica
La funzione di compensazione della fibrosi epatica diminuisce e deve essere assolutamente a riposo durante l'assunzione di ascite o infezione. Nel periodo di adeguata compensazione e periodo stabile, puoi fare qualche lavoro leggero o attività appropriate, come camminare, fare esercizi, Tai Chi, qigong e così via. La quantità di attività non è quella di sentire la fatica.
3. farmaci di Jane
L'abuso eccessivo cieco di droghe generali può aumentare il carico sul fegato e non favorisce il recupero del fegato. I farmaci dannosi per il fegato come l'isoniazide e i barbiturici devono essere usati con cautela o impiccati.
4. Smetti di fumare ed evita l'alcool
L'alcol può aiutare il fuoco e il sangue, bere a lungo termine, in particolare l'alcol duro, può portare alla cirrosi alcolica. Pertanto, bere alcolici può peggiorare i pazienti con cirrosi e causare facilmente sanguinamento. Il fumo a lungo termine non favorisce la stabilità e il recupero delle malattie del fegato, può accelerare il processo di cirrosi e ha il rischio di promuovere il cancro al fegato.
5. Cure dietetiche
È adatto a una dieta povera di grassi, ricca di proteine, ricca di vitamine e facile da digerire. Puntuale, quantitativo e temperato. Nella fase iniziale, puoi mangiare più prodotti a base di soia, frutta, verdura fresca e mangiare zucchero, uova, pesce e carne magra. Quando la funzionalità epatica è significativamente ridotta e c'è un segno di coma epatico, dovresti controllare adeguatamente l'assunzione di proteine e promuovere una dieta a basso contenuto di sale o evitare Dieta salata. L'assunzione giornaliera di sale non deve superare 1 a 1,5 grammi e il consumo di acqua deve essere compreso tra 2000 ml. Nelle ascite gravi, l'assunzione di sale deve essere controllata entro 500 mg e l'assunzione di acqua deve essere inferiore a 1000 ml. Dovrebbe evitare prodotti piccanti e stimolanti e cibi duri e freddi, non è consigliabile mangiare cibi surriscaldati per prevenire ed emettere sangue.
6. Prevenzione attiva
La cirrosi è una conseguenza del progressivo sviluppo del fegato a causa di diverse cause.
È necessario prestare attenzione alla prevenzione e al trattamento di varie malattie primarie, prevenire e curare attivamente l'epatite cronica, la schistosomiasi, le infezioni gastrointestinali, evitare il contatto con e utilizzare sostanze tossiche per il fegato e ridurre i fattori patogeni.
Complicazione
Complicanze della fibrosi epatica Complicazioni Epatite virale schistosomiasi di tipo D emocromatosi malattia epatica alcolica cirrosi biliare colangite sclerosante primitiva
Infettivi concomitanti (epatite virale cronica B, C e D, schistosomiasi, ecc.), Difetti metabolici congeniti (degenerazione epatolenticolare, emocromatosi, deficit di α1-antitripsina, ecc.) E tossicità chimica (epatopatia alcolica cronica, epatopatia cronica indotta da farmaci) ed epatite autoimmune, cirrosi biliare primaria e colangite sclerosante primaria.
Sintomo
Sintomi di fibrosi epatica Sintomi comuni Circolazione collaterale del portale dolore addominale con ittero massa addominale superiore e distensione addominale ittero massa addominale massa addominale superiore fibrosi epatica Fegato a cellule stellate iperplasia malattia epatica noduli epatici diffusi
La maggior parte dei cambiamenti patologici della fibrosi epatica umana si sviluppano lentamente, da danni alle cellule del fegato, infiammazione, necrosi, proliferazione anormale e deposizione della matrice extracellulare, e alcuni devono passare da diversi mesi a diversi anni, con una media di circa 3-5 anni. Tempo, poiché il fegato ha una forte funzione compensativa, anche se la fibrosi epatica è attiva, le prestazioni cliniche del paziente non sono tipiche; anche se il paziente ha sintomi, spesso manca di caratteristiche, molti pazienti sono in esame fisico o a causa di altre malattie Laparotomia esplorativa, anche quando è stata scoperta l'autopsia, le possibili manifestazioni cliniche dovrebbero riferirsi al contenuto correlato alla "cirrosi".
Esaminare
Esame della fibrosi epatica
Ispezione di laboratorio
1. Un indicatore della risposta al metabolismo della matrice extracellulare
(1) Rilevazione di enzimi coinvolti nel metabolismo di collagene e matrice:
1 prolina-4-idrossilasi (PH): la PH è una glicoproteina, il livello sierico di PH è correlato al grado di fibrosi epatica, ma può anche aumentare la fibrosi non epatica, come l'ittero ostruttivo Alto, ora esiste un anticorpo sub-monoclonale PHβ preparato, metodo immunologico per rilevare il contenuto di PH nel siero, in modo che la sensibilità venga aumentata di circa 20 volte.
2 Monoaminossidasi (MAO): il MAO è coinvolto nella reticolazione del collagene, causando una reticolazione covalente nelle fibre di collagene solubili per formare fibre di collagene insolubili.L'aumento dell'attività MAO sierica è parallelo al grado di fibrosi epatica. È stato scoperto che MAO ha quattro isoenzimi, di cui MAO1 è significativamente aumentato nella fibrosi epatica, ma MAO ha una bassa sensibilità e un funzionamento complicato, quindi non è stato ampiamente utilizzato.
Peptidasi 3P-Z: questo enzima è un'endonucleasi la cui attività può essere utilizzata come indicatore della degradazione del collagene, spesso rilevata contemporaneamente alla P-III-P. Il rapporto tra P-III-P / PZ-peptidasi viene utilizzato come fegato in paesi stranieri. L'indice dinamico non invasivo della fibrosi, il cinese Yin Weiwei et al., Ha scoperto che il rapporto sierico di peptidasi P-III-P / PZ è aumentato con il grado di fibrosi epatica, indicando il rapporto peptidasi di P-III-P / PZ È un indicatore utile che riflette il grado di metabolismo del collagene e la fibrosi epatica.
(2) Rilevazione di metaboliti di collagene, peptide di procollagene e collagene:
Procollagene di tipo 1 (PC-III) e peptide terminale di procollagene di tipo III (P-III-P): quando il PC-III viene secreto nel sangue dalla cellula, vengono iscritti i peptidi amino (N) e carbossilici (C). L'enzima viene eliminato nel sangue e aumenta con la sintesi attiva del collagene. Il diametro di P-III-P è di 60 nm. Queste estremità peptidiche possono regolare il diametro delle fibre di collagene. Nel 1985, Galambos et al. Hanno estratto il PC-III dalla pelle di capra e hanno stabilito Il metodo del test RIA è stato utilizzato per determinare il PC-III sierico di 50 pazienti con malattia epatica.I risultati hanno mostrato che il valore del PC-III era correlato al grado di attività delle fibre epatiche.Nel 1990, Li Weida et al. Stabilirono il metodo RIA PC-III estraendo il PC-III dalla pelle fetale umana. Il suo limite normale è di 120 μg / L. Nel 1979, Rohde ha estratto per la prima volta il polipeptide amino terminale del procollagene di tipo III dalla pelle bovina fetale e ha stabilito un metodo di analisi radioimmunologica. È stato riportato il significato della determinazione di P-III-P nella diagnosi di malattia epatica. Allo stato attuale, ci sono molti rapporti su P-III-P in patria e all'estero, si ritiene che P-III-P sia ancora un buon indicatore del grado di attività della fibrosi epatica e un buon indicatore per giudicare il corso del farmaco anti-iperline e la prognosi della malattia cronica del fegato. Tuttavia, ci sono ancora alcuni problemi da esplorare. Prima di tutto, non ha specificità d'organo. Pertanto, quando si diagnostica la malattia del fegato, Escludendo l'aumento della P-III-P causato da altre malattie, e in secondo luogo, il contenuto sierico di P-III-P in varie malattie del fegato ha una grande sovrapposizione, quindi è difficile determinare il tipo di malattia epatica.
2 Collagene di tipo IV e suoi frammenti di decomposizione (frammento 7S e frammento NC1): il collagene di tipo IV è distribuito sotto le cellule endoteliali sinusoidali, che è il componente principale della membrana basale, ha un'elevata affinità con LN e un'eccessiva deposizione rende il capillar seno sinusale. Vascolarizzazione, alterazioni della struttura del seno epatico e del flusso sanguigno epatico, limitazione della nutrizione epatica, aggravamento delle lesioni epatiche, deposizione di collagene IV nella fase iniziale della fibrosi epatica, P-III-P, 7S, NC-1 nel sangue Il contenuto è aumentato, 7S e CN-1 sono evidenti.Alcune persone pensano che il contenuto sierico di 7S e NC1 sia un indicatore sensibile che rifletta la sintesi del collagene.È stato anche riportato che il kit sierico di test del collagene IV (Giappone) è stato fornito al mercato con un metodo enzimatico. .
(3) Indicatori pertinenti per i cambiamenti nella composizione della matrice:
1 strato di laminina (LN): LN, noto anche come laminina, è una glicoproteina strutturale non collagenica nella matrice, un componente unico della membrana basale che viene scomposto in 7 frammenti peptidici da enzimi digestivi. L'epitopo è presente nel frammento I (LNP1) e ha un peso molecolare di circa 250 K. L'analisi RIA è ora stabilita utilizzando il sistema antigene-anticorpo dell'LNPI, che può ottenere un antigene sufficiente senza influenzare la specificità e la sensibilità dell'analisi e produrre LN nel siero. La promozione e l'uso del metodo di rilevamento del livello sono diventati possibili: Misoki et al. Hanno usato il metodo RIA per misurare i livelli sierici di LN di persone normali e pazienti con diverse malattie del fegato. I risultati hanno mostrato che le persone normali, il fegato a lenta evoluzione, il fegato a vita lenta e la cirrosi erano 1340, 1600, 2060 e 2200 ng / L. Al momento, la maggior parte degli studiosi ritiene che la LN sierica possa essere utilizzata come uno degli indicatori per la diagnosi precoce della fibrosi epatica, ma tumori non specifici e maligni possono anche aumentare la LN sierica, quindi la LN presenta ancora alcune limitazioni.
2 Fibronectina (FN) e il suo recettore (FNR): nel fegato, la FN esiste principalmente nella parete del seno epatico e coesiste con il collagene di tipo I, III e IV, fungendo da impalcatura e costituisce anche un componente della membrana basale, siero. Ci sono molti rapporti sulla determinazione della FN in Cina: la FN sierica è aumentata nei pazienti con epatite acuta e cronica con il metodo di espansione singola, il metodo della coagulazione del sangue e l'elettroforesi del razzo, anche la FN della cirrosi precoce è significativamente aumentata, ma è diminuita dopo scompenso. La maggior parte degli studiosi ritiene che non sia un buon indicatore per la diagnosi precoce della fibrosi epatica: è stato riportato in paesi stranieri che 75 casi di FNR β-subunità sierica confermati dalla biopsia epatica sono stati rilevati con il metodo enzimatico e che il livello sierico di FNR era strettamente correlato alla fibrosi epatica. Tuttavia, non sono stati confermati altri rapporti.
3 acido ialuronico (HA): l'HA è uno dei più singoli glicosaminoglicani, sintetizzato dalle cellule mesenchimali, linfatico ai linfonodi e infine entra nel sangue. La maggior parte dell'HA è assorbita dalle cellule endoteliali del fegato ed è costituita da cellule interstiziali. È stato degradato in acido acetico e acido lattico ed escreto dal rene ed è stato riportato che tra 117 pazienti con malattia epatica, 47 pazienti con cirrosi diagnosticata patologicamente avevano un HA ematico superiore a 100 μg / L e la maggior parte di essi era superiore a 200 μg / L; 70 casi non erano- Solo 26 casi di cirrosi erano superiori a 100μg / L; solo 5 dei 207 controlli normali erano superiori a 100μg / L. Esistono molti rapporti sull'applicazione dell'HA nelle malattie del fegato in patria e all'estero. I risultati possono essere riassunti come Epatite acuta, fegato a movimento lento, fegato a vita lenta e cirrosi sierica HA sono aumentati a vari livelli, che è correlato al grado di danno epatico e all'attività della fibrosi epatica, ma si dovrebbe prestare attenzione ai tumori maligni, all'artrite reumatoide e alla sindrome da distress respiratorio. L'HA siero del paziente è elevato.
2. Coinvolto nella regolazione della formazione di citochine nella formazione della fibrosi epatica Nel processo di riparazione dell'epatite acuta, il TGF-β1 può avere la sintesi di collagene e altri interstiziali.Alcune persone pensano che il TGF-β1 possa essere un processo infiammatorio comune e la fibrosi epatica. Esistono molti rapporti sulla relazione tra siero e TNF-ɑ. Alcuni esperimenti su animali e studi clinici hanno concluso che il grado di attività della fibrosi epatica della schistosomiasi è correlato al siero TNF-ɑ, HA, se si basa su ricerche approfondite. La previsione del livello di citochine sieriche come indicatore ausiliario per la diagnosi della fibrosi epatica attiva è degna di ulteriori studi.
Esame di imaging
1. L'esame ecografico della fibrosi epatica presenta alterazioni anomale dell'eco del fegato.
2. La CT CT può essere trovata nell'ispessimento della capsula epatica, il contorno della superficie del fegato è irregolare o nodulare, l'eco del parenchima epatico è irregolare o il valore CT è aumentato, la proporzione di ogni foglia viene modificata, lo spessore della milza viene aumentato e la vena porta e la vena milza sono aumentate. L'ampio Doppler a colori può misurare il flusso sanguigno dell'arteria epatica e della vena porta e lo shunt portale-corpo funzionale, ma l'esame di imaging complessivo non è abbastanza sensibile per diagnosticare la fibrosi epatica.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della fibrosi epatica
diagnosi
La vascolarizzazione del fegato è un processo dinamico estremamente complesso: in termini di diagnosi, è necessario combinare indicatori biochimici clinici e correlati alla fibrosi per un'analisi completa al fine di effettuare una diagnosi realistica.I seguenti punti sono di riferimento durante la diagnosi.
1. La fibrosi epatica si verifica e si sviluppa sulla base di una malattia epatica cronica, pertanto, quando consideriamo la diagnosi di fibrosi epatica, dobbiamo prima analizzare la presenza o l'assenza di malattia epatica cronica e malattia epatica cronica, quindi i relativi test eziologici e fegato Dovrebbero essere eseguiti test funzionali.Alcune persone raccomandano ADA (adenosina deaminasi), GST (glutatione S transferasi) e altri indicatori, considerati sensibili e semplici.
2. Gli indicatori sierici per la rilevazione di indicatori biochimici della fibrosi epatica hanno più di 20 tipi di completezza domestica ed estera, i test sopra elencati sono più comunemente usati, si raccomanda che P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-ɑ, La sensibilità è considerata elevata, ma non è ancora specifica.
3. Esame ecografico.
La biopsia epatica è il metodo più diretto e accurato per diagnosticare la fibrosi epatica, ma è difficile essere accettata dai pazienti per l'esame invasivo e non può essere utilizzata come indicatore dinamico per osservare i cambiamenti nella fibrosi epatica e giudicare l'effetto curativo.
Diagnosi differenziale
Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione di cisti al fegato, tumori al fegato e altre malattie.
