dermatite atopica
Introduzione
Introduzione alla dermatite allergica genetica La Dermatite Atopica (AD), nota anche come dermatite atopica, dermatite atopica o eczema atopico (Atopiceczema), è un prurito cronico, ricorrente, associato a qualità atopica (genetica allergica). Malattia della pelle sessuale e infiammatoria. Se le IgE sieriche del paziente sono elevate, possono essere associate ad asma e rinite allergica. Gli "acari del latte" e le "piaghe della gravidanza" della medicina cinese sono le manifestazioni della malattia durante l'infanzia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% -0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ittiosi, alopecia areata, infezione da papillomavirus umano, herpes simplex, palato molle infettivo
Patogeno
Causa di dermatite allergica genetica
(1) Cause della malattia
La causa di questa malattia è molto complicata. Si ritiene generalmente che l'insorgenza di questa malattia sia correlata a mediatori genetici, immunitari e fisiologici e farmacologici. Allo stato attuale, sembra che questi tre siano strettamente correlati, ed è probabile che alcuni difetti e ostacoli di base del controllo genetico si manifestino in molti aspetti.
1. Circa 70 pazienti con genetica hanno una storia di allergia genetica familiare. Nell'indagine sui genitori, è stato riscontrato che i bambini con allergie genetiche in entrambi i genitori avevano un'incidenza più elevata di malattie allergiche ereditarie rispetto a quelli con un solo genitore, dall'81% al 59%. Lo studio degli studi neonatali ha scoperto che l'incidenza della morbilità nei gemelli monozigoti era fino a tre volte superiore a quella dei gemelli. Vi è ancora disaccordo sulla via dell'eredità e non vi sono state opinioni di consenso sull'eredità autosomica dominante o recessiva. Gli studi suggeriscono che il gene della chimasi dei mastociti correlato all'AD sui cromosomi 14q11, 2 e sui geni associati all'allergia respiratoria sul cromosoma 11q13 domina la sintesi su larga scala delle IgE, ma non è stato confermato. Attualmente si ritiene che l'emergere di vari sintomi clinici di AD abbia un ruolo importante nell'influenza dei fattori genetici poligenici e dei fattori ambientali.
2. Le anomalie immunologiche nella risposta immunitaria si manifestano in due aspetti delle reazioni allergiche e dei difetti immunitari cellulari.
(1) reazione allergica:
1 è strettamente correlato alle malattie allergiche: circa 70 pazienti hanno asma bronchiale e / o rinite allergica. Di solito compaiono le prime lesioni, seguite da asma e l'ultima è la rinite allergica. Vi è spesso una tendenza a alternare lesioni cutanee e asma, ovvero quando l'asma viene alleviato all'inizio delle lesioni cutanee o gli attacchi di asma dopo che le lesioni cutanee vengono alleviate, il meccanismo di questa cosiddetta metastasi degli organi non è chiaro. Ci sono anche molti casi in cui l'asma è parallelo all'insorgenza di lesioni cutanee. Ci sono segnalazioni di orticaria allergica, angioedema, congiuntivite e reazioni allergiche ai farmaci nei pazienti con AD, ma i risultati non sono coerenti.
2 allergie alimentari: si verificano principalmente nei bambini con AD, gli alimenti che spesso causano allergie sono uova, latte, frutti di mare, ma anche allergici a succo di frutta, noci e così via. I test cutanei (come i test di provocazione) e i test di adsorbimento per radiosensibilità (RAST) non sono affidabili. Il test di riesposizione ha un certo grado di affidabilità, soprattutto dopo ripetuti risultati. La reazione includeva prurito 15 minuti dopo l'esposizione e l'eruzione cutanea aumentava o nuove lesioni apparivano da 1 a 2 giorni dopo. Le allergie da contatto che possono verificarsi negli allergeni alimentari sono reazioni di orticaria, ma non provocano lesioni nell'AD.
3 Allergia per inalazione: può essere la causa del deterioramento delle lesioni cutanee nei pazienti con AD, inclusi polline, peli di animali, funghi, polvere domestica, acari della polvere, ecc., Che ha attirato sufficiente attenzione negli ultimi anni. Con questi allergeni per inalazione, circa l'80% dei pazienti può produrre una reazione positiva del test cutaneo allergico di tipo I e quelli con gravi lesioni cutanee sono più evidenti, ma il tasso positivo di test di esposizione non è elevato, quindi l'affidabilità del test cutaneo è positiva Causato dubbio. Il motivo per l'alto tasso positivo di test cutaneo non è abbastanza chiaro.
4 immunoglobuline sieriche anomale (Ig): espresse principalmente come livelli elevati di IgE. Le IgE sono state conosciute come elementi reattivi ed è elevata di oltre l'80% nei pazienti con AD, in particolare quelli con allergie respiratorie. Le IgE elevate nelle sole allergie respiratorie sono spesso meno pronunciate rispetto alla sola AD. Le IgE elevate non sono solo associate ad un aumento delle IgE sieriche totali, a un aumento delle IgE specifiche per gli antigeni per inalazione o ingeriti, ma anche ad un aumento del numero di recettori delle IgE sulle cellule presentanti l'antigene (APC) e sugli eosinofili (EOS). . L'entità dell'elevazione di IgE è approssimativamente parallela alla gravità e all'estensione della lesione. Le IgE sono gradualmente diminuite con la lesione e di solito le IgE sono scese al livello normale dopo che la lesione cutanea si è ripresa per 1 anno. Il significato patogeno delle IgE nell'AD non è chiaro. In alcuni casi, non esiste una connessione diretta tra prestazioni IgE e AD, come ad esempio:
A. L'elevazione di IgE non è sempre osservata in pazienti con lesioni da eczema;
B. L'AD può essere elevato senza IgE e può verificarsi in pazienti senza gamma globulinemia;
Il livello di C.IgE non è sempre coerente con la gravità e l'ampiezza di AD;
D.IgE media il danno wheal piuttosto che le lesioni da eczema. Pertanto, IgE è una manifestazione non specifica di AD, che riflette l'anomalia della regolazione immunitaria.
È stato riportato che i circolatori di IgE complessi con un elevato coefficiente di sedimentazione possono essere misurati nel sangue periferico di pazienti con AD con IgE alte o persino IgE normali, che possono essere complessati con antigene o antiglobulina, come le IgE per formare complessi immunitari con IgG e C3. Si può anche formare un complesso di IgE anti-IgE, che viene poi depositato nella pelle per causare mastociti e basofili che rilasciano istamina e altri mediatori per produrre lesioni. La relazione tra il complesso IgE e questa malattia necessita di ulteriori studi.
Per quanto riguarda i livelli di altre immunoglobuline, si ritiene generalmente che IgG, IgM, IgD possano essere leggermente elevate o normali. Nei pazienti con eczema grave, le IgG possono essere aumentate dalle infezioni della pelle e un aumento delle IgG4 nei bambini con AD è associato a una piccola quantità di proteine anti-ovali di IgE. L'incidenza della riduzione delle IgA nei pazienti con AD è più elevata, specialmente nei neonati entro 3 mesi, e la riduzione delle IgA ha maggiori probabilità di verificarsi in AD. Si ritiene generalmente che la mancanza di IgA indebolisca la funzione di barriera della mucosa intestinale, in questo momento i bambini nutriti con alimenti con allergeni forti come latte e uova possono introdurre allergeni e stimolare l'organismo a produrre AD. Tuttavia, il fatto che i bambini senza deficit transitorio di IgA possano ancora produrre AD, suggerendo che altri meccanismi sono coinvolti nel processo di sensibilizzazione allergica nei bambini.
(2) Immunodeficienza cellulare:
1 difetti della funzione immunitaria dei linfociti:
A. Ipoplasia dei linfociti T del sangue periferico: negli ultimi anni, sono stati usati anticorpi monoclonali contro l'antigene delle cellule T per identificare ulteriormente le cellule T intere (CD3), le cellule T helper (CD4) e le cellule soppressori T (CD8), indipendentemente dalla pediatria Il numero assoluto e la percentuale relativa di cellule T CD8 possono essere osservate negli adulti o negli adulti, con conseguente riduzione del numero totale di cellule T. Gli autori precedenti hanno anche misurato la linfocitopenia nei neonati normali con pazienti con dermatite atopica, suggerendo la presenza di difetti primari geneticamente definiti nei linfociti T nei pazienti con AD.
B. I linfociti del sangue periferico riducono la risposta stimolante ai mitogeni come la lectina vegetale (PHA), la concanavalin A (Con A) e Pokeweed (PWM) e rispondono ad alcuni antigeni come la candida, la tubercolosi Anche l'antigene dell'ormone e dell'herpes simplex, la tossina streptococcica e l'antigene dell'acaro della polvere domestica sono ridotti. Man mano che le lesioni si attenuavano, la reazione aumentava. Il deficit funzionale dei linfociti in risposta al PHA viene invertito dopo 2-4 giorni di coltura in vitro, pertanto si ipotizza che il difetto nella funzione cellulare possa essere dovuto allo sviluppo di cellule immature o alla differenziazione incompleta.
C. Difetti di reazione allergica ritardati: i pazienti con AD hanno una riduzione o una mancanza di risposta a una serie di antigeni come la tubercolina, l'enzima a doppio filamento e la candida. L'incidenza della dermatite allergica da contatto nei pazienti con AD è inferiore al normale o quasi normale e la risposta al patch test con dinitroclorobenzene (DNCB) è significativamente più bassa, specialmente nei casi di AD grave.
2 difetti di funzione dei neutrofili e dei monociti:
A. Bassa chemiotassi: all'inizio dei pazienti con AD, il periodo di recupero è rapidamente aumentato. Spesso in pazienti con grave AD, le prestazioni sono eccezionali. Questa chemiotassi è solo parziale o lieve, quindi quando gli stafilococchi invadono la pelle, non vi è alcuna reazione evidente nella fase iniziale e si formano pustole o ascessi finché non si accumulano i globuli bianchi chemiotattici lenti. Xue et al (1993) e altri studi suggeriscono che i pazienti con mieloperidasi (MPO) di mielina granuli (MPO) e difetti dell'enzima lisosomiale nei neutrofili ereditari, degradati da sostanze fagocitiche, conducono a L'accumulo di sostanze antigeniche è diventata una causa importante di malattie allergiche genetiche.
B. La citotossicità cellula-mediata (ADCC) mediata da anticorpi è inferiore: i risultati sperimentali mostrano che i neutrofili e i monociti hanno la normale capacità di legarsi alle cellule bersaglio, ma la fagocitosi, il rilascio di lisozima e la capacità di produrre gruppi ossigenici riducenti nelle cellule. La citotossicità ridotta e attivata è difettosa. Il numero di cellule killer naturali (NK) in AD è ridotto e l'attività di NK è ridotta. Questi possono essere correlati agli effetti inibitori della PDE e delle prostaglandine E (PGE2) prodotti dai pazienti con AD.
A causa della summenzionata immunodeficienza, non è difficile capire che ci sono molte infezioni nelle manifestazioni cliniche di AD, come virus (herpes, espettorato), funghi (rachitismo cronico) e batteri (septicococco).
(due) patogenesi
Nella patogenesi, l'espressione anormale delle molecole di superficie delle cellule di Langerhans (LC) e la sua maggiore attività dei linfociti T, la regolazione delle citochine immunitarie e lo squilibrio dei sottogruppi di linfociti T e l'eccessiva sintesi di IgE.
1. I linfociti LC e T sono stati utilizzati per rilevare il numero di linfociti positivi alle immunoglobuline nella pelle dei nostri pazienti mediante la tecnica dell'immunofluorescenza diretta È stato riscontrato che c'erano più della metà dei pazienti con AD con o senza lesioni cutanee nello strato della papilla dermica. Linfociti positivi alle IgE. Le lesioni AD hanno mostrato un aumento del numero di LC nel derma, un fenotipo anormale di LC nell'epidermide (cioè il fenotipo con la stessa espressione nel derma: alte concentrazioni di CDla e CDlb, CD36) e marcatore di cellule reticolari aberrante RFD-1. Stato di ipersensibilità con cellule T autoattivate. Esistono tre recettori IgE nella normale pelle LC: FcεRI, FcεRII (CD23) e proteine coniugate IgE. L'espressione di FcεRI con elevata affinità su AD e LC è significativamente migliorata e un'importante interazione tra l'allergene trasportata legandosi a IgE specifiche e cellule T specifiche dell'antigene. Noi e altri autori abbiamo riferito che il recettore dell'interleuchina-2 solubile (SIL-2R) è elevato nel siero AD, suggerendo che le cellule AD, T sono attivate in AD. Questi sopra dimostrano che esiste una base cellulare ipersensibile sia per le cellule presentanti l'antigene primario (LC) sia per le cellule immunocompetenti (linfociti T) di AD.
2. Disturbi immuno-regolatori delle citochine e squilibrio della sottopopolazione dei linfociti T I monociti AD possono avere effetti anomali sulle citochine come la produzione di IL-10 che influenzano la differenziazione delle cellule T a causa della disregolazione dei seguenti collegamenti ciclici nucleotidici. Allo stesso tempo, la LC di AD è in uno stato di ipersensibilità e viene presentato l'antigene eterologo trattato e il superantigene, come il tipo più comune di enterotossina di Staphylococcus aureus, viene combinato per stimolare le cellule T nella lesione. Dopo ripetute stimolazioni con LC attivato, i linfociti T tendono a differenziarsi in cellule THz specifiche dell'antigene indotte dall'antigene e producono grandi quantità di IL-4, IL-5 e IL-13 e una quantità molto piccola di IFN-γ. IL-4 e IL-13 possono stimolare la proliferazione delle cellule B e indurre l'espressione dei recettori IgE sulla superficie delle cellule IgE e LC, promuovendo ulteriormente la formazione di IgE. EOS indotto da IL-5, attivato a livello della lesione, parzialmente degranulato, rilascia proteine cationiche e principali proteine di base (MBP), contribuisce al danno tissutale e aggrava le lesioni. L'eccesso di PGE2 prodotto dai monociti di AD inibisce anche il rilascio di IFN-γ da parte di Th1 e agisce direttamente sulle cellule B per aumentare la sintesi di IgE. Anche il fattore di necrosi tumorale (TNF) rilasciato dai mastociti attivati inibisce il Th1. Pertanto, la regolazione delle citochine AD è anormale e la risposta all'antigene è che l'attività di TH2 è maggiore di TH1, causando un grave squilibrio di Th1 e Th2.
3. Sovra-sintesi di IgE Studi sperimentali sugli animali e sull'uomo hanno dimostrato che le IgE sono prodotte principalmente nella periferia dell'AD da linfociti B che trasportano IgE in superficie. È controllato da cellule T ed è controllato da citochine regolate da IgE come IL-4 e IL-13 prodotte da cellule TH2.
4. Altro
(1) Aspetti neurologici: l'AD si manifesta come un'anomalia nella distribuzione di alcune fibre nervose e un aumento dell'attività dei neuropeptidi. La sostanza neuropeptidica P può indurre degranulazione mastoidea, rilasciare istamina, produrre pustola e può essere associata a infiltrazione e prurito dei leucociti, il che può spiegare l'infiammazione della pelle che aggrava l'AD. Le lesioni da AD hanno mostrato un aumento dei livelli di peptide intestinale vasoattivo (VIP) e una diminuzione dei livelli di sostanza P, che differivano per gli effetti e le prestazioni immunomodulanti. La sostanza P stimola la proliferazione dei linfociti e i monociti producono citochine, mentre il VIP inibisce la proliferazione dei linfociti e l'attività delle cellule NK. Lo squilibrio tra i due può anche essere uno dei fattori che compromettono la risposta immunitaria della pelle AD.
(2) Metabolismo anormale degli acidi grassi essenziali (EFA): l'EFA può controllare la proliferazione dell'epidermide e regolare l'immunità cellulare per mantenere la funzione barriera della pelle. Le manifestazioni cliniche di AD sono le malattie della pelle secca, che possono essere correlate alla riduzione della ceramide presente nella pelle, al cambiamento della funzione delle cellule epidermiche e alla promozione dell'infiammazione.
In breve, l'eziologia e la patogenesi dell'AD sono complesse e le tendenze future della ricerca devono essere strettamente correlate ai vari meccanismi di cui sopra.
Prevenzione
Prevenzione della dermatite allergica genetica
Previene principalmente l'insorgenza, l'aggravamento e il deterioramento della dermatite atopica per alleviare o migliorare la malattia già esistente. Alcuni dei contenuti sono menzionati nella sezione trattamento.
1. Cerca di evitare l'irritazione locale, come non usare medicine irritanti, acqua calda e così via.
2. I vestiti e i pannolini usati dai neonati e dai bambini devono essere morbidi e lavare il sapone il più possibile. Non è consigliabile utilizzare prodotti in plastica per pannolini. Il paziente indossa cotone sugli abiti, facendo sì che le fibre artificiali e la lana stimolino direttamente la pelle il meno possibile.
3. Non è consigliabile lavorare troppo per evitare un'eccessiva eccitazione emotiva e un'eccessiva sudorazione.
4. Non assumere penicillina e preparati sierici in modo casuale.
5. Per prevenire le infezioni virali, come il raffreddore, specialmente nei neonati e nei bambini piccoli, dovrebbe essere impedito il contatto con herpes simplex e acne.
Complicazione
Complicanze della dermatite allergica genetica Complicanze, ittiosi, alopecia, infezione da papillomavirus, herpes simplex, palato molle
Oltre alle suddette manifestazioni cliniche, alcuni pazienti possono anche presentare le seguenti complicanze, che aiuteranno la diagnosi di questa malattia. I pazienti sono spesso accompagnati da pelle secca, lievi alterazioni simili all'ittiosi, consistenza ruvida del palmo chiamata placca di palma, labbro superiore e guancite, dermatite delle mani non specifica, pigmentazione intorno alle palpebre, rughe intorno alle palpebre chiamate pieghe sotto le ascelle Congiuntivite, carnagione pallida, pitiriasi bianca, cheratosi, cornea conica, albinismo, alopecia areata, ecc. Infezioni cutanee ripetute, tra cui herpes simplex, palato molle infettivo e papillomavirus umano, sono comuni con l'herpes simplex e può verificarsi eruzione cutanea simile alla varicella di Kaposi, che è associata a difetti delle cellule T nei pazienti con AD. Altre infezioni come il Trichophyton rubrum, i pazienti con AD sono tre volte più dei pazienti non con AD, il tasso di infezione da S. aureus è di circa il 90% e i pazienti non con AD solo il 3%.
Sintomo
Sintomi di dermatite allergica genetica sintomi comuni dermatite prurito pelle secca eczema brufoli corpo speciale edema squamoso pustola stasi del sangue
L'AD è una malattia della pelle comune e nelle malattie della pelle dei bambini in Cina l'AD rappresenta circa il 30% del numero di bambini dermatologici. L'AD spesso fluttua con i cambiamenti stagionali (specialmente in primavera e in autunno).
Eruzione cutanea: le caratteristiche cliniche di questa malattia sono varie, ma le più elementari sono episodi ricorrenti cronici, prurito grave, manifestazioni di eruzione cutanea correlate all'età e alcuni siti di predilezione. In base alle caratteristiche dell'insorgenza e dello sviluppo dell'eruzione cutanea, può essere suddiviso in tre fasi, vale a dire infanzia, infanzia e adolescenza, che possono essere sviluppate una dopo l'altra o solo una o due fasi. Generalmente, l'età di esordio è precoce, il 60% dei pazienti è ammalato entro 1-6 mesi e ci sono casi già da 1 settimana. Circa il 90% dei casi si verifica entro i 5 anni. Il numero di persone di età superiore ai 35 anni non supera il 5%.
1. Infanzia Questa malattia si manifesta sul viso almeno un mese o più dopo la nascita, in particolare sulle guance e sulla fronte. A partire dall'eritema acuto e dalle papule, quando viene raggiunto il climax, il danno alla guancia può essere fuso in un grande epitelio edematoso che è significativamente più alto della pelle, con papule, vesciche, pustole, siero o pus e ittero. Versare sieroso o pus nelle fessure dell'espettorato, a volte cadendo in perline. Quando il liquido perde per lungo tempo, parte della scutellaria può essere lavata via e la superficie fracassata viene esposta. Il danno alla fronte è simile al danno alla guancia, ma è spesso più leggero. A volte è coinvolto l'intero viso tranne le rughe del naso e del naso. Ci sono piccoli espettorati gialli sparsi attaccati alla radice dei capelli tra i capelli, e alcuni possono essere caratterizzati da dermatite seborroica. Esistono infezioni secondarie che possono essere associate a febbre e linfoadenopatia localizzata. Oltre al prurito parossistico, il bambino piange e piange, la sua salute è generalmente normale.
Il dermatologo cinese Chen Shigong nel 1617 disse nel suo libro "Autentica chirurgica" che disse: "I bambini sono nel feto, il cibo della madre è un peccato di cinque ... Il calore e il bambino sono nati. Il flusso di grasso in compresse, insonnia e prurito è infinito: si ritiene che questa malattia sia correlata al suo alimento proteico materno, ma anche la sua narrativa clinica, sebbene solo poche parole, è molto appropriata.
Il decorso della malattia è cronico e la luce si attenua gradualmente dopo sei mesi. Il rossore e il gonfiore scompaiono, lo scarico è ridotto, il danno è gradualmente secco e non c'è espettorato denso. Solo espettorato e squame sottili, o solo squame, possono essere curati all'età di uno. Quelli più pesanti sono guariti all'età di 2 anni e quelli più pesanti continuano a svilupparsi nell'infanzia.
2. L'infanzia AD può essere divisa in tre tipi, che possono essere la continuazione dell'infanzia e iniziare anche nell'infanzia.
(1) Tipo a quattro pieghe: il danno facciale si attenua gradualmente e compaiono chiazze rosse subacute nella fossa e nel nido del gomito (il vento a quattro curve della Cina), con vesciche papule, scaglie o scamosciati sottili, margine dell'ago Con limitazioni, il colore rosso si attenua e le lesioni sono asciutte. Come risultato del costante graffio, il danno si infittisce gradualmente e il muschio cambia e il tempo è buono e cattivo. Il lungo termine non guarito, la distribuzione è simmetrica e i due polpacci sono allungati lateralmente e talvolta possono essere coinvolti sia le mani che le labbra. Le crepe possono ancora verificarsi nelle ultime due posizioni. Quando si iniettano vaccinazioni, raffreddori e dentizione, la condizione spesso peggiora.
(2) Tipo di eczema cronico sotto il ginocchio: comune nei bambini dai 4 ai 6 anni, meno comune. La lesione è un cerotto ellittico irregolare, situato a pochi centimetri sotto le ginocchia, con limitazioni marginali, nessuna risposta infiammatoria significativa, solo ispessimenti e alterazioni muschiose, con piccole squame attaccate. Esistono vari gradi di prurito. Il decorso della malattia è cronico, leggero e pesante, e sembra che gli altri due tipi siano testardi e abbiano la tendenza a guarire se stessi.
(3) tipo di prurito: la malattia si verifica nei bambini in età scolare. Gli arti possono essere sparsi ai lati, alla schiena o all'intero corpo. Le dimensioni dei chicchi di riso ai semi di soia possono essere scolorite, marroni o marroni. Non è regolare. Le papule secche e ruvide sono distribuite uniformemente e simmetriche. La nuova eruzione cutanea può essere grande e rossa e le vecchie sono papule dure irregolari, spesso accompagnate da molti graffi o stasi del sangue.I linfonodi inguinali sono spesso simmetrici, ma non c'è infiammazione o suppurazione. Il danno non è guarito da molti anni, quindi il bambino è magro.
3. Gli adolescenti e gli adulti si riferiscono allo stadio degli adolescenti e degli adulti dopo i 12 anni, che possono svilupparsi dall'infanzia o direttamente, simile al danno della tarda infanzia, principalmente nella fossa e nella fossa del gomito, ma in una gamma più ampia, a volte coinvolgendo Collo e mani. La distribuzione è simmetrica. La pelle è secca e spessa, accompagnata da cambiamenti muschiosi. Alcuni pazienti possono presentare chiazze simil-eczema subacute alle estremità degli arti: la base è rossastra e presenta una grande quantità di squame e croste attaccate ad essa. Le lesioni cutanee sono modificate dalla neurodermite disseminata: il decorso della malattia è cronico, attacchi ripetuti, possono diffondere tutto il corpo, coscientemente pruriginoso e possono anche avere un periodo di remissione più lungo, e i singoli pazienti possono essere estesi agli anziani.
4. I piccoli vasi sanguigni del paziente reagiscono in modo anomalo a vari stimoli
(1) Graffi bianchi: dopo aver strofinato la pelle con un bastoncino sottile, la persona normale diventa spesso rossa sulla parte di sfregamento, mentre il paziente è pallido nella parte di sfregamento.
(2) Ritardare il fenomeno pallido: 15 minuti dopo l'iniezione intradermica di 10.000: 10.000 acetilcolina 0,1 ml, arrossamento localizzato, iperidrosi e malattia della pelle di pollo nelle persone normali, scomparsi dopo 4-5 minuti e 3-5 minuti dopo il test cutaneo. Un'area pallida appare intorno al sito di iniezione e dura dai 15 ai 30 minuti.
5. I pazienti possono essere associati a malattie allergiche come febbre da fieno, rinite allergica, asma, orticaria, oltre a ittiosi, cataratta, lingua della mappa e così via.
Esaminare
Esame della dermatite allergica genetica
1. Gli eosinofili nel sangue periferico sono spesso significativamente aumentati. Il numero di linfociti T è stato ridotto, con CD8 significativamente inferiore. Il numero di linfociti B è generalmente aumentato. La maggior parte delle IgE sieriche era significativamente aumentata. Le IgG, le IgM possono avere un leggero aumento e la maggior parte può avere una bassa IgA.
2. Test cutaneo
(1) Tipo I: la reazione del test cutaneo ad azione rapida è spesso positiva. Al giorno d'oggi, il metodo provocatorio o graffio è comunemente usato e vengono utilizzati i funghi, il polline, la polvere domestica, gli acari della polvere e il dander originali comunemente usati. Tuttavia, va notato che la positività non è necessariamente un sensibilizzante per l'AD.
(2) Tipo IV: test allergologico di tipo ritardato, spesso basso. Il test intradermico viene generalmente eseguito sulla flessione dell'avambraccio. Gli antigeni comunemente usati includono tubercolina, Mycobacterium tuberculosis derivato proteico puro (PPD), enzima a doppio filamento (SD-SK), chimectina, candida, vaccino contro la parotite e simili. Esistono anche fitohemagglutinina (PHA) per test intradermici. Inoltre, esiste un patch test DNCB. I pazienti con AD sono spesso negativi o debolmente positivi.
3. Test cutaneo fisiopatologico
(1) Test di graffio della pelle bianca: il graffio è stato premuto sulla lesione normale o cutanea con un bastoncino smussato, e dopo 15 s si è formata una linea bianca invece della linea rossa.
(2) Reazione sbiancante ritardata di acetilcolina: la concentrazione di acetilcolina è nell'intervallo da 1: 100 a 1: 100 e la concentrazione abituale è 1: 10000. Dopo l'iniezione intradermica di 0,1 ml, il rossore locale, la sudorazione e la malattia della pelle di pollo si sono verificati nelle persone normali per 15 secondi e sono scomparsi dopo 3-4 minuti. Di solito il paziente ha una reazione bianca da 3 a 5 minuti dopo il test cutaneo e gli anziani possono durare da 15 a 30 minuti.
(3) Test dell'istamina: la concentrazione comunemente usata è 1: 10000, 30s dopo iniezione intradermica di 0,1 ml, il rossore non è evidente o la mancanza è negativa.
Tutti i test di cui sopra sono soggetti a reazioni anomale nelle lesioni cutanee e nella pelle normale dei pazienti con AD, specialmente nelle lesioni cutanee, ma il significato delle reazioni anomale sulla pelle normale è ampio.
Istopatologia: nessuna specificità. Nella fase acuta, l'acantosi può essere osservata nell'epidermide, nell'edema intercellulare o nella formazione di spugne, nell'infiltrazione di linfociti e istiociti nella zona di formazione della spugna epidermica e nel derma superiore, nei neutrofili e negli eosinofili e nell'edema cutaneo. Quando l'infiammazione dell'eczema si attenua, compaiono le lesioni muschiose e anche l'immagine del tessuto cambia di conseguenza, mostrando una marcata iperplasia epidermica con poca o nessuna formazione di spugna. L'ispessimento papillare cutaneo è accompagnato da infiltrazioni di cellule infiammatorie moderatamente intense, con un aumento del numero di LC, a volte accompagnate da più EOS. La colorazione con marcatura dell'immunoenzima monoclonale dell'antigene di superficie anti-linfocitaria ha confermato che l'infiltrato cutaneo era principalmente linfociti T (CD4) e aveva l'antigene HLA-DR, suggerendo caratteristiche di attivazione. Inoltre, ci sono state segnalazioni di un gran numero di mastociti e cellule fagocitiche. Il LC nell'epidermide delle lesioni muschiose è aumentato in modo significativo.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di dermatite allergica genetica
diagnosi
1. Storia di allergie genetiche in individui o famiglie (asma, rinite allergica, dermatite atopica ereditaria).
2. Caratteristiche di varie eruzioni cutanee e siti di predilezione, ad eccezione dell'infanzia, l'eruzione cutanea è per lo più secca, soggetta a papule, prurito e danni muschiosi, l'inverno e la primavera sono più pesanti e il decorso della malattia è più lungo.
3. Prurito intenso, forte prurito quando si suda e nervosismo.
4. I test di laboratorio possono avere eosinofili elevati, elevate IgE sieriche e riduzione delle cellule T soppressori.
5. Inalazione o allergie alimentari, il test cutaneo è spesso positivo.
6. Graffi bianchi e reazioni pallide ritardate.
Diagnosi differenziale
1. Il danno cutaneo all'eczema è simile a questa malattia, ma non esiste un determinato sito di predilezione e non esiste una storia di "ectopia" nella famiglia.
2. Il prurito pediatrico non ha una storia di dermatite atopica ereditaria e malattie allergiche in famiglia Non esiste un anticorpo specifico nel siero, presente solo nei bambini.
3. Non esiste una storia di "ectopia" nella famiglia della neurodermite disseminata. Non c'è un anticorpo specifico nel siero. Gli eosinofili nel sangue non sono alti, soprattutto adulti. Non c'è storia di neonati e bambini con eczema.
