Deformità angolare della colonna vertebrale
Introduzione
introduzione Deformità spinale : la colonna vertebrale umana si sviluppa più rapidamente durante il periodo embrionale e tutte le strutture si completano in poche settimane. Dopo che la colonna vertebrale si è formata, ha la sua forma e stabilità. L'intero processo di sviluppo è diviso in quattro fasi. La prima fase, chiamata midollo spinale, si forma il quindicesimo giorno dell'embrione e la parte restante dell'embrione sopravvive, chiamata nucleo polposo; la seconda fase è chiamata fase membranosa, a partire dal 21 ° giorno fino alla fine di tre mesi; la terza fase è la cartilagine Periodo, da 5 a 6 settimane prima della nascita; il quarto periodo è il periodo scheletrico, da due mesi al completamento di una parte della nascita. Quando l'embrione si sviluppa dal 14 ° al 21 ° giorno, lo strato di cellule lamellari separa la cavità amniotica e il sacco del tuorlo. Da allora in poi, è diviso in ectoderma, mesoderma ed endoderma. L'ectoderma forma una piastra neurale, che è immersa in un solco, che a sua volta si sviluppa in un tubo neurale. Il midollo spinale proviene dalle cellule mesenchimali e si trova nello strato profondo del tubo neurale. Una coppia di segmenti del corpo si forma attorno alla tacca lungo la linea mediana. Il mesoderma si evolve gradualmente in una "articolazione ossea" lungo il tubo neurale, formando una "articolazione ossea", sviluppandosi lungo il tubo neurale e il notocorda e infine formando un corpo vertebrale.
Patogeno
Causa della malattia
Innanzitutto, la scoliosi strutturale
1. Scoliosi idiopatica: la causa della malattia non è nota ed è generalmente considerata correlata a una varietà di fattori e, oltre alle anomalie genetiche, è considerata correlata alla postura e al movimento postnatali. Alcuni bambini piccoli giacciono sempre in una sola direzione senza capovolgersi, causando la deformazione del cranio molle e del bacino non sviluppati a causa della gravitazione e la compressione del torace colpisce la colonna vertebrale, che può essere la causa della scoliosi idiopatica.
A. Tipo di bambino (0-3 anni).
B. Tipo giovanile (2-10 anni).
C. Adolescente (maggiore di 10 anni).
2. Scoliosi neuromuscolare
A. Malattie neurologiche:
(1) Lesioni dei motoneuroni superiori: paralisi cerebrale, malattia degenerativa cerebellare spinale, siringomielia, tumore del midollo spinale, trauma del midollo spinale.
(2) Lesioni dei motoneuroni inferiori: poliomielite, altra mielite virale, trauma del midollo spinale, atrofia muscolare spinale, meningocele spinale paralitico.
(3) indolore (sindrome di Riley-Day).
(4) Altri.
B. Malattia muscolare
(1) Contrattura muscolare multipla articolare
(2) Distrofia muscolare progressiva
3. La scoliosi congenita La deformità spinale congenita è associata allo sviluppo anormale dell'embrione durante le prime 8 settimane di gravidanza.
Una formazione del corpo vertebrale:
(1) Corpo vertebrale a forma di cuneo.
(2) Mezzo corpo vertebrale.
La segmentazione vertebrale B è scarsa:
(1) Ponte unilaterale osseo (barra non segmentata).
(2) ponte osseo bilaterale.
(3) Tipo misto.
4. Neurofibromatosi
5. Malattia mesenchimale: sindrome di Ma Fan. Sindrome di Ehrlers-Danlos, ecc.
6. Malattia reumatoide
7. Scoliosi traumatica
Una frattura.
B Dopo laminectomia, dopo toracoplastica.
C Dopo la radioterapia.
8. Contrattura dei tessuti molli intorno alla colonna vertebrale
Un empiema.
B dopo le ustioni.
9. Malnutrizione osteocondrale
A. Nane deformità ossea.
B. Mucopolisaccaridosi.
C. displasia dell'epifisi spinale.
D. Displasia epifisaria multipla.
10. Infezione acuta e cronica dell'osso
11. Malattia metabolica
A. Rickets.
B. L'osteogenesi è incompleta.
C. omocistinuria.
D. Altro.
12. Malattie correlate all'articolazione lombosacrale
A. Scivolamento della colonna vertebrale.
B. displasia congenita della colonna lombosacrale.
13. Tumore
A. Tumori spinali (osteoma osteoide, istiocitosi X).
B. Tumori del midollo spinale.
In secondo luogo, la scoliosi non strutturale
1. posturale
2. Carie
3. Ernia del disco o stimolazione della radice del nervo indotta dal tumore
4. Infiammazione (appendicite)
5. Lunghezza degli arti inferiori ineguale
6. Contrattura intorno all'articolazione dell'anca
Terzo, cifosi
1 postura
2 osteocondrosi spinale
3 congeniti
Una formazione del corpo vertebrale è scarsa.
La segmentazione del corpo vertebrale B è scarsa.
Tipo misto C.
4. Cifosi neuromuscolare
5. Meningocele
Un tipo di sviluppo (paralisi).
B Tipo congenito.
6 cifosi traumatica
A Nessun danno alle ossa o ai legamenti danneggiato dal midollo spinale.
B ha danni alle ossa o ai legamenti che sono danneggiati dal midollo spinale.
7 cifosi postoperatoria
Una laminectomia dopo.
B dopo resezione vertebrale.
8 cifosi per radioterapia
9 cifosi metabolica
Un'osteoporosi.
Rachitismo B.
L'osteogenesi è incompleta.
D Altro.
10 displasia ossea
A Gli osteofiti sono displastici.
Mucopolisaccaridosi B.
Neurofibromatosi C.
11 Malattia di collagene: spondilite anchilosante.
12 cifosi neoplastica
13 cifosi infiammatoria
In quarto luogo, lordosi
1. Postura.
2. Congenito.
3. Neuromuscolare.
4. Dopo la laminectomia.
5. Contrattura della flessione dell'anca.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame RM spinale della velocità di eritrosedimentazione (VES)
La diagnosi di questa malattia non è difficile da eseguire in base alla storia nutrizionale dei bambini e all'esame a raggi X. La fronte è prominente, il petto è facile da vedere in rilievo, ma gli arti e le dita sono corti e spessi, le vertebre lombari sono ovviamente lordosi, il calcio nel sangue e il fosforo sono normali, l'estremità dell'energia secca è ampia, ma il contorno è ancora ampio finitura.
Innanzitutto, la scoliosi
1. Chiedi informazioni sulla storia familiare, il tempo, l'estensione e lo sviluppo della scoliosi e se ci sono precedenti di traumi, infezioni, tumori e malattie metaboliche.
2. Misurare l'altezza, controllare il grado di scoliosi e prestare attenzione allo sviluppo di tutto il corpo, in particolare la forma del torace e la funzione cardiopolmonare, indipendentemente dalla presenza di una deformità simile a un coltello.
3. Esame a raggi X per determinare la presenza o l'assenza della deformità dell'emivertebra, ad eccezione delle lesioni acquisite, e per misurare l'angolo di scoliosi secondo il metodo Cobb. Allo stesso tempo, dovrebbe essere stimato il grado di sviluppo della colonna vertebrale. Se necessario, è necessario ruotare la pellicola di posizione.
4. Se necessario, eseguire una mielografia o una risonanza magnetica.
5. I test di funzionalità cardiaca devono essere eseguiti in pazienti con gravi deformità.
In secondo luogo, cifosi
1. Chiedere se esiste una storia familiare, se esiste una storia di traumi, infezioni, tumori e malattie metaboliche, se c'è rigidità nella parte bassa della schiena, dispnea e dolore all'anca dopo la mattina, e il tempo, l'estensione e lo sviluppo della cifosi.
2. Controllare il grado di cifosi, l'attività spinale limitata e la funzione cardiopolmonare. Le articolazioni dell'anca bilaterali non hanno tenerezza e mobilità limitata.
3. I test di laboratorio comprendono principalmente: velocità di eritrosedimentazione, anti-streptolisina O, fattore reumatoide, esame sierico di HLA-B27.
4. L'esame radiografico dovrebbe includere la colonna vertebrale e il bacino per osservare l'angolo di deformità e se coinvolge l'articolazione dell'anca.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
(1) Malattia di Kashin-Beck
Conosciuta anche come "malattia di Kashin-Beck", la causa non è ancora chiara, principalmente nella parte orientale della Siberia nell'ex Unione Sovietica e nelle aree adiacenti nel nord-est della Cina, e distribuita a forma di striscia da nord-est a sud-ovest in Cina. L'età di insorgenza di questa malattia è principalmente dalla scuola materna alla pre-pubertà e anche gli adulti possono sviluppare la malattia, ma è raro. La malattia di Kaschin-Beck invade principalmente le ossa e il sistema articolare, di solito cronico, con pochi sintomi sistemici. Le articolazioni del corpo intero sono generalmente colpite e gli arti sono più comuni. Il danno è bilaterale ma non necessariamente simmetrico. Tra questi, l'articolazione interfalangea è più comune e precoce, seguita da gomito, caviglia, ginocchio, polso, midollo e spalla. Il danno alla colonna vertebrale è raro. Può essere più pesante. L'inizio è più insidioso: all'inizio, spesso c'è solo dolore, intorpidimento, movimento delle formiche o attività articolare non flessibile. Dopo la mattina, le articolazioni sono rigide. La prima cosa a cui prestare attenzione è l'articolazione interfalangea o l'articolazione della caviglia. A volte il paziente non ha sintomi e le articolazioni risultano spesse o crespi. I singoli pazienti hanno solo sintomi come affaticamento e affaticamento, ma mancano di sintomi locali. Durante l'esame, le articolazioni sono ispessite e si verificano suoni di attrito durante la flessione e l'estensione.I movimenti articolari precoci non sono necessariamente limitati e l'esame a raggi X può anche essere visto senza anomalie. Con il progredire della malattia, le articolazioni si addensano gradualmente e si verificano disfunzioni. Nella fase successiva, gli arti e le dita sono stati significativamente accorciati, le articolazioni erano spesse, il dolore era limitato, i muscoli erano atrofizzati e c'erano gravi deformità del dito corto e bassa statura. I film radiografici con articolazioni interfalangee, tendini e articolazioni del ginocchio sono più tipici, dimostrando che la superficie articolare è irregolare e l'osso subcondrale è denso. Al momento non esiste un metodo specifico per la diagnosi della malattia di Kashin-Beck e la diagnosi si basa generalmente su un'analisi completa della storia medica, dell'esame obiettivo e dell'esame a raggi X. L'area in cui vive il paziente è utile per la diagnosi.
(due) artrite reumatoide
La malattia è una malattia sistemica caratterizzata da infiammazione articolare ed eziologia poco chiara. La malattia è più comune nelle donne di età compresa tra 25 e 45 anni. I sintomi prodromici sono debolezza, affaticamento e perdita di appetito. Esiste poi una lesione articolare caratterizzata da coinvolgimento articolare multiplo e simmetrico, episodi lenti e ricorrenti, gonfiore articolare e dolore con aggravamento progressivo. In generale, le prime manifestazioni della malattia includono essudazione articolare, tenerezza e mobilità limitata e infine deformità, inclusa dislocazione incompleta delle articolazioni e contratture articolari. I test di laboratorio possono avere una lieve anemia, aumento della conta dei globuli bianchi e aumento della velocità di eritrosedimentazione. Circa il 75% dei pazienti è positivo per il fattore reumatoide. Il liquido articolare è torbido, la formazione di blocchi proteici parziali è scarsa, il conteggio delle cellule è aumentato e i granulociti polimorfonucleati sono aumentati. L'esame radiografico ha mostrato gonfiore dei tessuti molli e osteoporosi nella fase iniziale e lo spazio articolare è stato ristretto, erosione e deformità nella fase successiva.
(3) Contrattura poliarticolare congenita
La malattia è una malformazione congenita, che coinvolge le articolazioni delle estremità. È caratterizzato da attività attive e passive limitate dell'articolazione, fissate in posizione diritta o flessa, e l'articolazione ha solo pochi gradi di attività passiva indolore. La pelle non è normalmente rugosa e tesa; la pelle dell'articolazione presenta una piccola deformità alla flessione della fessura sul lato flessibile con una campata formata da pelle e tessuto sottocutaneo. Spesso ci sono deformità come il piede torto, lussazione dell'articolazione d'argento, lussazione delle ossa, scoliosi, ecc. E possono essere accompagnate da cardiopatie congenite e deformità renali.
(4) Carenza di vitamina D.
Principalmente a causa della mancanza di vitamina D, l'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino è ridotto e il prodotto di calcio e fosforo nel sangue diminuisce, causando l'ispessimento e l'osso della zona di calcificazione temporanea. Può aumentare la bordatura delle costole e l'argento a mano visti nella clinica. Le caviglie sono contrassegnate da X e la crescita delle ossa è stagnante. Il principale sistema scheletrico della malattia cambia come segue;
L, il cranio della testa si ammorbidisce, più comune nei 3-6 mesi dei bambini, le dita premono delicatamente l'osso occipitale o il centro dell'osso parietale, come la sensazione di premere il ping-pong. Cranio quadrato, più comune nei pazienti di 8-9 mesi o più, i casi gravi possono essere cranici a forma di sella, a forma di croce. Il bunker anteriore è chiuso. Dentizione ritardata.
2, costolature del torace, scanalatura delle costole, petto di pollo o imbuto, la deformità di cui sopra è più comune nei bambini di circa 1 anno di età.
3, deformità del polso degli arti, più comune nei pazienti di età superiore ai 6 mesi, l'estremità distale dell'osso lungo del polpaccio dell'avambraccio può anche vedere lo spesso midollo osseo, formando un rigonfiamento smussato a forma di anello, chiamato rachitismo a mano o piede d'argento. Una gamba a forma di "O" o una gamba a "X" può apparire dopo che il paziente cammina.
4, altre pediatrie possono causare curvatura posteriore o laterale della colonna vertebrale dopo la seduta e il diametro anteriore e posteriore della pelvi grave diventa più corto per formare una pelvi piatta.
La diagnosi di questa malattia non è difficile da basare sulla storia nutrizionale del bambino e sull'esame a raggi X.
(5) Malnutrizione della cartilagine
La testa è grande, la fronte è prominente, i lunghi rigonfiamenti del midollo osseo, il torace è facile da vedere perline, l'addome è simile ai rachitismi, ma gli arti e le dita sono corti e spessi, le cinque dita sono a filo, le vertebre lombari sono lordosi e i fianchi sono cifosi. Il calcio e il fosforo nel sangue sono normali. La radiografia mostra che l'osso lungo è corto, spesso e curvo, e l'estremità di energia secca è allargata e ha una forma svasata, ma il contorno è ancora liscio, e talvolta parte del midollo osseo è sepolto nell'estremità di energia secca.
È possibile diagnosticare un esame fisico.
