Mialgia epidemica
Introduzione
introduzione La maggior parte della mialgia epidemica è causata da Coxsackie ed Echovirus 1, 6 e 9. Improvvisamente sono comparsi improvvisi dolori al petto e / o dolori addominali. Può essere doloroso per pressione, formicolio, taglio del coltello o lacerazione. Altri episodi di convulsioni, ciascuno della durata di 1 o 2 ore. Ci può anche essere un dolore sordo durante il periodo convulsivo. Il dolore può essere su un lato o su entrambi i lati. Può anche essere accompagnato da infezioni come febbre, mal di gola e mal di testa. La mialgia epidemica può essere esacerbata dalla respirazione, dalla tosse o dalla posizione di rotazione e può essere irradiata al collo e alle spalle. La mialgia è diversa. Nei casi più gravi, può causare shock. Quando l'attività muscolare è aumentata, la mialgia si intensifica. La maggior parte della mialgia è in 3 ~ 4. Dopo essere scomparsa in futuro, anche la febbre migliorerà e la malattia sarà in grado di guarire se stessa. A volte episodi ricorrenti, il decorso della malattia è ritardato di diverse settimane. La manifestazione clinica è l'insorgenza improvvisa di mialgia, il dolore è parossistico e l'attività è aggravata, in alcuni casi il dolore è migratorio. Alcuni sono accompagnati da sintomi sistemici come febbre, vertigini, affaticamento e così via.
Patogeno
Causa della malattia
Il virus Coxsackie appartiene al genere Enterovirus della famiglia dei picornavirus. Le particelle virali sono sferiche o ovali e hanno un diametro da 22 a 30 nm e sono in forma di particelle rotonde. Il genoma virale è un singolo filamento di RNA lineare con una lunghezza totale da circa 6000 a 8500 bp, che costituisce il nucleo virale. Il guscio esterno è un corpo a 20 facce, che è stereo-simmetrico e costituito da 32 particelle di guscio, ognuna delle quali contiene quattro proteine di guscio da VP1 a VP4 codificate da acidi nucleici virali. Una proteina del gene virale Vpg è legata all'estremità di acido nucleico del 5 °, seguita da una regione non codificante di circa 740 bp di lunghezza dopo Vpg. Il virus Coxsackie è diviso in due gruppi in base alla differenza nelle lesioni nei topi lattanti. C'erano 24 sierotipi nel gruppo A, di cui il tipo 23 è stato successivamente classificato come Echovirus di tipo 9 e sono rimasti 23 sierotipi. Questi sierotipi possono essere distinti dai test di neutralizzazione e dai test di associazione del complemento. I virus del gruppo A non condividono un antigene comune, ma esiste un'immunità incrociata tra i tipi, come A3 e A8, A11 e A15, A13 e A18 possono avere una reazione crociata; al contrario, il sierotipo del gruppo di virus 6 B Esiste un antigene di gruppo comune tra A9 e A9. Ad eccezione di alcuni ceppi, il virus Coxsackie non produce emoagglutinina, quindi non può essere identificato dal test di inibizione dell'emoagglutinazione.
Il virus Coxsackie è altamente patogeno per i topi neonati e i virus del gruppo A causano miosite del muscolo scheletrico e paralisi flaccida e muoiono entro 1 settimana. I virus del gruppo B possono causare la distribuzione focale della miosite e possono causare infiammazione del tessuto adiposo, encefalite, miocardite, pancreatite, epatite ed endocardite. I pulcini hanno spesso tremori di tutto il corpo, spasmi e spasmi tonici. I topi più anziani possono tollerare infezioni virali di gruppo B, ma la pancreatite può essere indotta dall'uso di ormoni adrenocorticali. La malnutrizione può indurre il virus B3 a causare gravi malattie nei topi adulti, comprese infezioni persistenti nel cuore, nella milza, nel fegato e nel cervello e atrofia del tessuto linfoide. I linfociti del topo immunocompetente vengono trasferiti nel topo malnutrito per proteggere il topo dal virus B3 e prevenire gravi conseguenze. I virus A7, A9 e A16 possono anche essere coltivati nella coltura di cellule renali di scimmia.Alcuni ceppi del gruppo A possono crescere in cellule di amnione umana, cellule di Hela o linee di cellule RD, ma i virus A1, A19 e A22 falliscono in qualsiasi cellula. Allevamento nella cultura. Gli oranghi e le scimmie potrebbero non svilupparsi dopo l'infezione: il virus appare brevemente nella faringe e nel sangue e viene escreto nelle feci per 2-5 settimane.
Il virus A14 provoca lesioni simili alla poliomielite nei topi e nelle scimmie adulti e il virus A7 provoca gravi lesioni del sistema nervoso centrale e spasmi nelle scimmie. Nella coltura cellulare, i virus del gruppo B possono causare effetti citopatici. Le cellule infette si arrotondano, si restringono, il nucleo si condensa, riflette e infine degenera e cade. I virus del gruppo A non hanno prodotto effetti citopatici.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Anticorpi anti-Coxsackie virus Anticorpi anti-Coxsackie B Esame del tono muscolare IgG test di tensione estensore test di tensione flessore
1. Il numero totale di globuli bianchi nel sangue periferico è normale o leggermente aumentato.
2. L'isolamento del virus è il principale metodo di diagnosi, con i vantaggi di risparmio, velocità e precisione, evitando al contempo i sierotipi riscontrati dai metodi sierologici.
Il tasso positivo di isolamento del virus dalle feci è più alto e può essere ancora positivo entro 10 giorni dall'esordio. Il virus può essere isolato dal sangue 36 ore prima dell'insorgenza e durante la febbre. Le persone con infezioni del tratto respiratorio possono isolare il virus da tamponi alla gola o gargarismi. Il tasso positivo di virus isolato nel liquido cerebrospinale è più basso, ma la diagnosi è più significativa. Altri campioni tra cui versamento pleurico, versamento pericardico, urina, tessuto per biopsia muscolare e tessuto nervoso autopsia possono essere inviati all'esame. I campioni di feci possono essere conservati a 4 ° C per molti giorni e altri campioni devono essere mantenuti al di sotto di -7 ° C. L'isolamento dei virus dalle feci e dal tratto respiratorio è solo di riferimento perché può essere una coinfezione. L'isolamento dei virus da sangue, liquido cerebrospinale e versamento pericardico è diagnostico. Pertanto, i campioni dovrebbero essere raccolti da più fonti il più possibile per aumentare l'affidabilità dei risultati. Oltre ai sierotipi A9 e A16, il virus Coxsackie A può essere isolato dal virus mediante coltura cellulare, mentre gli altri sierotipi devono essere inoculati con latte attraverso varie vie (sottocutanea, intraperitoneale, intracerebrale, ecc.) Per isolare il virus. I cambiamenti patologici sono stati inizialmente osservati e quindi confermati da un antisiero specifico per il test di neutralizzazione. Recentemente, i ceppi di cellule RD (cellule di rabdomiosarcoma umano) sono stati utilizzati per isolare e coltivare virus del gruppo A diversi dai virus Coxsackie A1, A19 e A22. La coltura tissutale è stata la prima scelta per l'isolamento del virus Coxsackie B. I ceppi cellulari comunemente usati erano il rene di scimmia, il rene embrionale umano e le cellule di Hela. La linea di cellule di rene scimmia verde africana (BGM) e il ceppo di cellule RD erano migliori. Dopo 2-5 giorni, è stato osservato l'effetto citopatico per la diagnosi iniziale, quindi l'antisiero specifico è stato utilizzato per il test di neutralizzazione per identificare. L'intero processo dura circa 1-3 settimane, ma come diagnosi clinica non è necessario attendere l'identificazione del sierotipo.
3. Esame sierologico dovuto al gran numero di sierotipi, solo nei seguenti casi:
1 Il virus è stato isolato come sierotipo;
2 è stato trovato per avere manifestazioni cliniche caratteristiche come il dolore toracico epidemico, che indica chiaramente quando determinati anticorpi (come i virus del gruppo B) vengono utilizzati per rilevare gli anticorpi; o quando le mani, il piede e le malattie orali sono solitamente causate dal virus Coxsackie A16;
3 si verifica quando un singolo virus sierotipo provoca epidemie;
4 per l'indagine sero-epidemiologica di un particolare sierotipo.
Nel metodo del test sierologico, il test di neutralizzazione è il metodo più specifico per identificare il sierotipo di virus isolato. Tuttavia, come anticorpo per rilevare l'infezione da enterovirus, il test di neutralizzazione non è abbastanza sensibile e l'operazione è complicata e costosa. Il paziente ha sviluppato anticorpi neutralizzanti alla 2a settimana della malattia e ha raggiunto il picco dopo 2-3 settimane ed è rimasto per 3-6 anni. Il saggio di legame del complemento è meno specifico e ha una maggiore incidenza di anticorpi eterotipici. Tuttavia, l'anticorpo legante il complemento appare contemporaneamente all'anticorpo neutralizzante, ma solo per 2-3 mesi, che può essere usato come base per un'infezione recente. Il test di inibizione dell'emoagglutinazione non è molto utile, poiché solo 1/3 dell'enterovirus produce eritropoietina e anche alcuni ceppi possono essere prodotti nello stesso sierotipo, mentre gli altri ceppi non producono lectina eritrocitaria. Recentemente, è stato segnalato che gli anticorpi enterovirus di tipo IgM vengono rilevati mediante immunoblotting e il tasso positivo è del 60%, la maggior parte dei quali è specifico del gruppo (22/31) e alcuni sono specifici del tipo. È stato riferito che il virus trattato termicamente viene utilizzato come antigene e il polipeptide sintetico viene utilizzato come antigene per il rilevamento ELISA degli anticorpi IgG e la sensibilità (mediante l'isolamento del virus come controllo) è rispettivamente di 0,67 e 0,62, che è superiore al test di legame del complemento. Tra i 56 casi con isolamento negativo del virus, i titoli sierici doppi di IgG-ELISA erano significativamente aumentati in 13 e 19 casi, rispettivamente, per la diagnosi clinica. Negli ultimi anni, è stato riportato che il rilevamento di RNA di enterovirus nel siero mediante PCR ha un'alta sensibilità e specificità e il tasso positivo è significativamente superiore a quello della coltura cellulare.
Altri test accessori: lo stesso virus viene isolato dal tampone della gola del paziente. I casi più gravi possono essere associati a miocardite, encefalite, meningite, infezione batterica secondaria.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
(1) Distrofia muscolare progressiva: la polimiosite ha un esordio rapido, può essere alleviata, ha debolezza sistemica e atrofia muscolare, è particolarmente soggetta a muscoli del collo e disfagia, dolore muscolare e tenerezza e può avere pelle Cambiamenti e fenomeno di Raynaud, nessuna storia familiare, possono identificare l'identificazione della distrofia muscolare.
(B) mialgia epidemica: infezione virale, lo stesso paziente nell'area epidemica, principalmente dolore respiratorio e dolorabilità dei muscoli del torace.
(C) miosinuria: dolore muscolare sistemico o locale, debolezza, arrossamento delle urine, miosina urinaria positiva. Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione anche alla differenziazione della miastenia grave, della polineurite infettiva e della polimialgia reumatica.
1. Il numero totale di globuli bianchi nel sangue periferico è normale o leggermente aumentato.
2. L'isolamento del virus è il principale metodo di diagnosi, con i vantaggi di risparmio, velocità e precisione, evitando al contempo i sierotipi riscontrati dai metodi sierologici.
Il tasso positivo di isolamento del virus dalle feci è più alto e può essere ancora positivo entro 10 giorni dall'esordio. Il virus può essere isolato dal sangue 36 ore prima dell'insorgenza e durante la febbre. Le persone con infezioni del tratto respiratorio possono isolare il virus da tamponi alla gola o gargarismi. Il tasso positivo di virus isolato nel liquido cerebrospinale è più basso, ma la diagnosi è più significativa. Altri campioni tra cui versamento pleurico, versamento pericardico, urina, tessuto per biopsia muscolare e tessuto nervoso autopsia possono essere inviati all'esame. I campioni di feci possono essere conservati a 4 ° C per molti giorni e altri campioni devono essere mantenuti al di sotto di -7 ° C. L'isolamento dei virus dalle feci e dal tratto respiratorio è solo di riferimento perché può essere una coinfezione. L'isolamento dei virus da sangue, liquido cerebrospinale e versamento pericardico è diagnostico. Pertanto, i campioni dovrebbero essere raccolti da più fonti il più possibile per aumentare l'affidabilità dei risultati. Oltre ai sierotipi A9 e A16, il virus Coxsackie A può essere isolato dal virus mediante coltura cellulare, mentre gli altri sierotipi devono essere inoculati con latte attraverso varie vie (sottocutanea, intraperitoneale, intracerebrale, ecc.) Per isolare il virus. I cambiamenti patologici sono stati inizialmente osservati e quindi confermati da un antisiero specifico per il test di neutralizzazione. Recentemente, i ceppi di cellule RD (cellule di rabdomiosarcoma umano) sono stati utilizzati per isolare e coltivare virus del gruppo A diversi dai virus Coxsackie A1, A19 e A22. La coltura tissutale è stata la prima scelta per l'isolamento del virus Coxsackie B. I ceppi cellulari comunemente usati erano il rene di scimmia, il rene embrionale umano e le cellule di Hela. La linea di cellule di rene scimmia verde africana (BGM) e il ceppo di cellule RD erano migliori. Dopo 2-5 giorni, è stato osservato l'effetto citopatico per la diagnosi iniziale, quindi l'antisiero specifico è stato utilizzato per il test di neutralizzazione per identificare. L'intero processo dura circa 1-3 settimane, ma come diagnosi clinica non è necessario attendere l'identificazione del sierotipo.
3. Esame sierologico dovuto al gran numero di sierotipi, solo nei seguenti casi:
1 Il virus è stato isolato come sierotipo;
2 È stato scoperto che manifestazioni cliniche caratteristiche come il dolore toracico epidemico indicano chiaramente l'uso di determinati antigeni specifici (come i virus del gruppo B) per rilevare gli anticorpi; o quando le malattie della mano, del piede e della bocca sono generalmente causate dal virus Coxsackie A16; Quando una pandemia è causata da un singolo virus sierotipo;
4 per l'indagine sero-epidemiologica di un particolare sierotipo.
Nel metodo del test sierologico, il test di neutralizzazione è il metodo più specifico per identificare il sierotipo di virus isolato. Tuttavia, come anticorpo per rilevare l'infezione da enterovirus, il test di neutralizzazione non è abbastanza sensibile e l'operazione è complicata e costosa. Il paziente ha sviluppato anticorpi neutralizzanti alla 2a settimana della malattia e ha raggiunto il picco dopo 2-3 settimane ed è rimasto per 3-6 anni. Il saggio di legame del complemento è meno specifico e ha una maggiore incidenza di anticorpi eterotipici. Tuttavia, l'anticorpo legante il complemento appare contemporaneamente all'anticorpo neutralizzante, ma solo per 2-3 mesi, che può essere usato come base per un'infezione recente. Il test di inibizione dell'emoagglutinazione non è molto utile, poiché solo 1/3 dell'enterovirus produce eritropoietina e anche alcuni ceppi possono essere prodotti nello stesso sierotipo, mentre gli altri ceppi non producono lectina eritrocitaria. Recentemente, è stato segnalato che gli anticorpi enterovirus di tipo IgM vengono rilevati mediante immunoblotting e il tasso positivo è del 60%, la maggior parte dei quali è specifico del gruppo (22/31) e alcuni sono specifici del tipo. È stato riferito che il virus trattato termicamente viene utilizzato come antigene e il polipeptide sintetico viene utilizzato come antigene per il rilevamento ELISA degli anticorpi IgG e la sensibilità (mediante l'isolamento del virus come controllo) è rispettivamente di 0,67 e 0,62, che è superiore al test di legame del complemento. Tra i 56 casi con isolamento negativo del virus, i titoli sierici doppi di IgG-ELISA erano significativamente aumentati in 13 e 19 casi, rispettivamente, per la diagnosi clinica. Negli ultimi anni, è stato riportato che il rilevamento di RNA di enterovirus nel siero mediante PCR ha un'alta sensibilità e specificità e il tasso positivo è significativamente superiore a quello della coltura cellulare.
Altri test accessori: lo stesso virus viene isolato dal tampone della gola del paziente. I casi più gravi possono essere associati a miocardite, encefalite, meningite, infezione batterica secondaria.
