Eccessiva secrezione di glucocorticoidi
Introduzione
introduzione Se una persona normale ha un'eccessiva secrezione di glucocorticoidi o l'uso a lungo termine di ormoni cortisone, può causare obesità centripeta, viso come luna piena, atrofia muscolare, glicemia alta, ipertensione, strisce viola sull'addome e sulla pelle della coscia, chiamata Cushing. sindrome. Si riferisce a sindromi cliniche causate da un eccessivo cortisolo nel corpo. Un gruppo di sindromi causate dalla secrezione a lungo termine dell'eccesso di cortisolo dalla corteccia surrenale a causa di varie cause, principalmente caratterizzate da faccia di luna piena, aspetto di sangue multiplo, obesità centrale, emorroidi, strisce viola, ipertensione, diabete secondario e osteoporosi e così via.
Patogeno
Causa della malattia
Un gruppo di sindromi causate dalla secrezione a lungo termine dell'eccesso di cortisolo dalla corteccia surrenale a causa di varie cause, principalmente caratterizzate da faccia di luna piena, aspetto di sangue multiplo, obesità centrale, emorroidi, strisce viola, ipertensione, diabete secondario e osteoporosi e così via.
L'uso a lungo termine di glucocorticoidi nel trattamento di alcune malattie può portare a manifestazioni cliniche di cortisolo, che è molto comune nella clinica. Ciò è causato da ormoni esogeni e può essere gradualmente ripristinato dopo l'interruzione del farmaco. Tuttavia, l'uso a lungo termine di glucocorticoidi può fornire feedback sulla secrezione di ACTH nella ghiandola pituitaria, causando atrofia della corteccia surrenale. Una volta che il farmaco viene interrotto, può portare a una serie di manifestazioni di disfunzione corticale e persino crisi, quindi dovrebbe essere notato.
La crescita tumorale e la secrezione dell'ormone adrenocorticale sono autonome e non controllate dall'ACTH. Poiché il tumore secerne una grande quantità di corticosteroidi, il feedback inibisce la funzione di secrezione dell'ipofisi, che riduce la concentrazione plasmatica di ACTH, in modo che la normale corteccia surrenale della parte non tumorale sia ovviamente atrofizzata. Nei pazienti con questo tipo di desametasone indotto da ACTH o ad alte dosi, la quantità di cortisolo secreto non cambia.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame del sangue, esame MRI dei tessuti molli di tutto il corpo
Diagnosi: la sindrome di Cushing (sindrome di Cushing) è un termine generale per malattie causate dalla secrezione di poliglucocorticoidi (principalmente cortisolo) da parte della ghiandola surrenale.La causa più comune è la secrezione dell'ormone adrenocorticotropo ipofisario (ACTH). Il tipo clinico si chiama morbo di Cushing. Questa malattia è più comune negli adulti e nelle donne. Il rapporto tra maschio e femmina è 1: 2,5. L'età di esordio è per lo più di 20-40 anni.
I glucocorticoidi aumentano e il ritmo di secrezione del giorno e della notte scompare. 1. Aumento del cortisolo libero (F) nelle urine, superiore a 110 μg / 24 ore. Poiché l'urina F riflette il livello di cortisolo di 24 ore, è meno influenzata da altri fattori rispetto al cortisolo nel sangue, quindi il valore diagnostico è più alto. 2. Il test ACTH nel plasma può identificare la malattia di Cushing ACTH-dipendente e la malattia di Cushing non ACTH-dipendente. L'ACTH ha anche un ritmo di secrezione diurna, che è il più alto alle 8 del mattino (valore di base a digiuno 10 ~ 100 pg / ml), il più basso della sera; il ritmo circadiano dell'ACTH nei pazienti con malattia di Cushing scompare. 3. Test di inibizione del desametasone a basse dosi. 4. Test di inibizione del desametasone ad alte dosi (DST). 5. Test eccitatorio CRH Per i pazienti che non possono essere identificati con una dose elevata di 8 mg DST, può essere eseguito un test di stimolazione CRH.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Eccessiva secrezione di corticosteroidi salini: mineralcorticoide: agisce principalmente sul metabolismo del sodio, del potassio, del cloruro e dell'acqua, quindi si chiama mineralcorticoide. Tra questi ormoni ci sono l'aldosterone e il deossicorticosterone, tra i quali l'aldosterone è il più forte. I mineralcorticoidi hanno l'effetto di preservare sodio e potassio, promuovendo il riassorbimento del sodio da parte dei tubuli renali e l'effetto del rilascio di potassio, mantenendo così la corretta concentrazione di sodio e potassio nel plasma. Quando l'iperfunzione della corteccia surrenale (come la sindrome di Cushing), la secrezione di 11-deossicorticosterone, dovuta alla ritenzione di sodio e acqua nel corpo oltre i limiti dell'edema, aumento del volume del sangue, aumento della pressione sanguigna, glicemia alta, ipopotassiemia e così via. Al contrario, se la funzione corticale surrenalica è insufficiente, il metabolismo dello zucchero e dei minerali è disordinato, causando una malattia del bronzo o "malattia di Addison", che mostra debolezza muscolare, diminuzione della pressione sanguigna, pigmentazione della pelle e ipoglicemia, sangue. Sintomi come diminuzione del sodio e aumento del potassio, mentre il sangue perde acqua e concentrati e sono in pericolo di vita nei casi più gravi.
Dipendenza da corticosteroidi: la dermatite glucocorticoide si riferisce alla dermatite causata da glucocorticoidi topici a lungo termine, che è caratterizzata dalla dipendenza dagli ormoni. Questo è un effetto collaterale causato da glucocorticoidi topici inappropriati La dermatite glucocorticoide-dipendente è caratterizzata da arrossamento della pelle, papule, atrofia cutanea, teleangectasia, eruzione cutanea simile all'acne e alla rosacea, con sensazione di bruciore, dolore, prurito. Sensazione di secchezza e tensione, dopo l'interruzione dei glucocorticoidi topici, la malattia della pelle si ripresenta e si verifica un fenomeno di rimbalzo. La malattia è estremamente comune e sono stati segnalati più di 500 casi in varie parti della Cina.
Corticosteroidi elevati: una classe di composti steroidei sintetizzati e secreti dalla corteccia surrenale la cui funzione principale è quella di regolare il metabolismo del sale d'acqua e il metabolismo del glucosio negli animali. I corticosteroidi hanno troppe reazioni avverse gravi Le reazioni avverse dei corticosteroidi includono: iperfunzione corticale, diabete steroideo, atrofia muscolare e osteoporosi, indurre e aggravare l'infezione, indurre e aggravare le ulcere, indurre sintomi mentali e sviluppare malattie degli occhi. Teratogenicità, ritiro inappropriato del farmaco possono anche avere sintomi come insufficiente funzione corticale, sindrome da astinenza ormonale e rimbalzo dei sintomi.
