chetoacidosi
Introduzione
introduzione La maggior parte dei pazienti con chetoacidosi presenta poliuria, polidipsia, polidipsia e affaticamento alcuni giorni prima del disturbo della coscienza, seguiti da perdita di appetito, nausea, vomito, spesso accompagnati da mal di testa, letargia, irritabilità, respiro rapido e alitosi. Il sapore di mela (acetone) è caratteristico del suo esordio tipico. Man mano che la malattia progredisce ulteriormente, si verifica una grave perdita d'acqua, la quantità di urina diminuisce, l'elasticità della pelle è scarsa, il bulbo oculare affonda, la velocità del polso e la pressione sanguigna diminuisce. Nel periodo avanzato, vari riflessi sono opachi o addirittura scompaiono, quindi sonnolenza e persino coma.
Patogeno
Causa della malattia
Infezione acuta
È una causa importante di DKA, comprese le infezioni respiratorie, urinarie e cutanee, e ha un'alta incidenza in inverno e in primavera. L'infezione acuta può essere una complicazione della DKA, che è una causa ed effetto con la DKA, formando un circolo vizioso e aumentando la complessità della diagnosi e del trattamento.
2. Trattamento improprio
Come l'interruzione del trattamento farmacologico (in particolare l'insulina), l'insufficienza di farmaci e la resistenza ai farmaci. In particolare, i pazienti con diabete di tipo 1 che interrompono o riducono la dose di terapia insulinica spesso causano DKA. I pazienti con diabete di tipo 2 hanno assunto la fenformina per molto tempo, soprattutto quando la funzionalità epatica e renale è scarsa, inoltre è indotta la DKA e sono stati riportati anche diuretici tiazidici ad alte dosi. Negli ultimi anni, alcuni pazienti hanno convinto che non esiste un trattamento o "farmaco" definitivo e hanno rinunciato al piano di trattamento regolare scientificamente riconosciuto, in particolare nei pazienti con diabete di tipo 1, e hanno persino interrotto l'insulina, che è più probabile che induca DKA.
3. Mangiare fuori controllo e / o malattie gastrointestinali
Come dieta eccessiva, troppo dolce (troppo zucchero) o insufficiente, alcool o vomito, diarrea, ecc., Possono aggravare i disturbi metabolici e indurre DKA.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Test del sangue con glicina tampone tampone corpo chetone al plasma
Controllo delle urine
(1) Zucchero urinario: spesso fortemente positivo, ma lo zucchero urinario è diminuito o addirittura è scomparso quando è diminuita la funzionalità renale grave.
(2) Corpo del chetone urinario: quando la funzione renale è normale, il corpo chetonico è spesso fortemente positivo, ma quando la funzione renale è ovviamente compromessa, il corpo chetonico viene ridotto o addirittura scompare. Il reagente per la determinazione qualitativa del corpo chetonico viene reagito solo con acido acetoacetico, debolmente reagito con acetone e non ha alcuna reazione con acido β-idrossibutirrico, quindi è facile perdere la diagnosi quando l'acido β-idrossibutirrico è dominante nelle urine.
(3) A volte possono esserci proteinuria e urine tubolari e aumentano l'escrezione di sodio, potassio, calcio, magnesio, fosforo, cloro, ammonio e HCO-3 nelle urine.
2. Esame del sangue
(1) Zucchero nel sangue: la maggior parte dello zucchero nel sangue è aumentata da 16,65 a 27,76 mmol / L (da 300 a 500 mg / dl), a volte da 36,1 a 55,5 mmol / L (da 600 a 1000 mg / dl) o più, e la glicemia è> 36,1 mmol / L. Può essere accompagnato da coma iperosmolare.
(2) chetone del sangue: qualitativo e fortemente positivo. Tuttavia, poiché il corpo chetonico nel sangue è principalmente acido β-idrossibutirrico, la concentrazione ematica è da 3 a 30 volte quella dell'acido acetoacetico ed è parallela al rapporto tra NADH / NAD, ad esempio il sangue è caratterizzato da acido β-idrossibutirrico. Quando il test è negativo, è necessario eseguire un test enzimatico specifico per misurare direttamente il livello di β-idrossibutirrato. Nella DKA, il corpo dei chetoni nel sangue è generalmente superiore a 5 mmoL / L (50 mg / dl), a volte fino a 30 mmol / L, più di 5 mmol.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. acidosi lattica: questi pazienti hanno insorgenza acuta, infezione, shock, anamnesi di ipossia, acidosi, respirazione rapida e disidratazione Anche se la glicemia è normale o elevata, il lattato nel sangue è significativamente elevato. (più di 5 mmol / L), il gap anionico ha superato 18 mmol / L.
2. Acidosi alcolica: ci sono abitudini di abuso di alcol, che sono spesso causate da forti bevute: il β-idrossibutirrato nel sangue del paziente è elevato a causa dell'iperemesi e il chetone nel sangue può essere positivo, ma allo stesso tempo aumenta l'acidosi e il gap anionico. Anche la sua pressione osmotica aumenta.
3. Chetosi della fame: a causa di un'alimentazione insufficiente, il grasso del paziente viene decomposto e il chetone nel sangue è positivo, ma lo zucchero nelle urine è negativo e lo zucchero nel sangue non è elevato.
4. Ipoglicemia coma: il paziente aveva mangiato troppo poco, l'insorgenza era acuta, era malato e coma, ma era negativo per lo zucchero nelle urine e il chetone urinario e aveva bassi livelli di zucchero nel sangue, con un'anamnesi eccessiva di iniezione di insulina o di eccessivi farmaci ipoglicemizzanti.
