cefalea unilaterale
Introduzione
introduzione Un mal di testa unilaterale è caratterizzato da un mal di testa su un lato. Il mal di testa inizia con un'area frontale frontale, intorno alle palpebre, dietro il bulbo oculare o su un lato della testa, che può essere accompagnato da altri sintomi. L'emicrania è il tipo più comune di cefalea primaria nella pratica clinica Le manifestazioni cliniche di episodi di cefalea pulsante moderata-severa e pulsatile sono per lo più unilaterali, di solito della durata di 4-72 ore, possono essere accompagnate da nausea e vomito. La luce, la stimolazione sonora o le attività quotidiane possono aggravare il mal di testa e un ambiente tranquillo e il riposo possono alleviare il mal di testa. L'emicrania è una comune malattia neurovascolare cronica, che si manifesta nei bambini e nell'adolescenza, raggiunge il picco di incidenza in media e giovane età ed è più comune nelle donne.Il rapporto tra pazienti maschi e femmine è di circa 1: 2 a 3 e il tasso di prevalenza nella popolazione è 5. % ~ 10%, spesso hanno un background genetico.
Patogeno
Causa della malattia
Causa della malattia:
La causa dell'emicrania non è chiara e può essere correlata ai seguenti fattori:
Fattori genetici:
Circa il 60% dei pazienti con emicrania ha una storia familiare e i loro parenti hanno un rischio di emicrania da 3 a 6 volte quello della popolazione generale.I pazienti con emicrania familiare non hanno trovato un'eredità mendeliana coerente, che riflette una diversa penetranza e più geni. L'interazione tra caratteristiche genetiche e fattori ambientali. L'emicrania emiplegica familiare è un'eredità autosomica dominante ben definita con un alto grado di penetranza anormale, che è stata localizzata a 19p13 (correlata alla mutazione di traduzione del gene del canale di calcio P / Q del gate di tensione espressa nel cervello), 1q21 e 1q31, ecc. Loci genici di tre malattie.
Fattori endocrini e metabolici:
Più donne che uomini, più comuni nell'adolescenza, il periodo mestruale è soggetto ad attacchi, la gravidanza o le crisi postmenopausali si riducono o si arrestano. Ciò suggerisce che i fattori endocrini e metabolici sono coinvolti nella comparsa dell'emicrania. Inoltre, anche le anomalie metaboliche come la serotonina (5-HT), la noradrenalina, la sostanza P e l'acido arachidonico possono influenzare lo sviluppo dell'emicrania.
Dieta e fattori spirituali:
Gli attacchi di emicrania possono essere indotti da determinati alimenti e droghe, tra cui formaggi contenenti tiramina, conservanti contenenti nitriti e cibi conservati, cioccolatini contenenti feniletilamina e additivi alimentari come glutammato di sodio (MSG). , vino e vino, ecc. I farmaci comprendono contraccettivi orali e vasodilatatori come la nitroglicerina. Possono essere indotti anche altri fattori ambientali e mentali come stress, superlavoro, eccitazione emotiva, sonno eccessivo o insufficiente, mestruazioni e abbagliamento.
patogenesi:
La patogenesi dell'emicrania non è ancora molto chiara, al momento ci sono principalmente le seguenti teorie:
teoria vascolare:
La teoria vascolare tradizionale considera l'emicrania come una malattia vascolare primaria. La vasocostrizione intracranica provoca aura sintomi di emicrania, seguita da vasodilatazione extracranica e intracranica e la produzione di polipeptidi vasoattivi nel tessuto perivascolare provoca infiammazione asettica che porta a mal di testa pulsante. La compressione locale dell'arteria temporale carotidea e superficiale, gli alcaloidi dell'ergot vasocostrittore come l'ergotamina possono alleviare la teoria del supporto del mal di testa durante l'attacco. La neuroimaging sviluppa applicazioni cliniche come la TCD e la PET e sviluppa ulteriormente la teoria angiogenica, suggerendo che sia l'emicrania che l'aura e quella senza aura sono la stessa malattia con diversi gradi di vasospasmo. La sensibilità di vari neuroni all'ischemia è diversa. L'aspetto dei sintomi dell'aura è dovuto alla vasocostrizione. Dopo la riduzione del flusso sanguigno, i neuroni nella corteccia visiva sono più sensibili all'ischemia. Pertanto, l'aura visiva è la prima ad apparire, e quindi sempre di più La funzione neuronale è interessata e compaiono gradualmente altri sintomi neurologici come intorpidimento delle dita.
dottrina Nerve:
La neurologia ritiene che i cambiamenti nella funzione neurologica durante gli attacchi di emicrania siano di primaria importanza e che i cambiamenti nel flusso sanguigno siano secondari. L'aura dell'emicrania è causata dalla depressione da diffusione corticale (CSD). Il CSD si riferisce alla zona di inibizione dell'attività elettrica del nervo originata dalla corteccia posteriore (lobo occipitale) di vari cervelli causata da vari stimoli nocivi, che si diffonde nella corteccia adiacente ad una velocità da 2 a 5 mm / min, accompagnata da una perdita di sangue prolungata. (diffusione dell'oligemia). Entrambi non si espandono in base alla distribuzione delle arterie cerebrali, ma secondo il modello di costruzione delle cellule corticali cerebrali, e l'espansione in avanti generalmente non supera il solco centrale. Il CSD può spiegare i sintomi dell'aura dell'emicrania. Inoltre, la 5-idrossitriptamina (5-HT) è coinvolta nel mal di testa. All'inizio dell'attacco di mal di testa, il 5-HT viene rilasciato dalle piastrine, agendo direttamente sui piccoli vasi sanguigni intracranici per contrarsi e attaccato alla parete dei vasi sanguigni. Quando la concentrazione plasmatica di 5-HT diminuisce, agisce sulla contrattilità tonica aortica e la parete dei vasi sanguigni si espande per causare mal di testa. Il 5-HT è sia un neurotrasmettitore che un mezzo umorale che colpisce sia i nervi che i vasi sanguigni. I triptani usati per trattare l'emicrania sono agonisti del recettore 5-HT centrali o agonisti parziali. Ciò conferma che i disturbi neurologici sono coinvolti nell'emicrania.
Teoria vascolare del trigemino:
La base anatomica e fisiologica di questa teoria è il complesso trigeminovascolare. I tessuti sensibili al dolore intracranico come cerebrovascolari, vascolarizzazione meningea, seno venoso, fibre nervose perivascolari entrano nel ganglio trigemino con il ramo oculare trigemino o entrano nella radice posteriore dei nervi cervicali 1 e 2 (C1, C2) dalla fossa posteriore; Dopo il ganglio trigemino e i gangli spinali C1 e C2, le fibre nervose vengono inviate al complesso trigeminocervicale, che consiste nel nucleo caudale del nucleo trigemino e nel corno posteriore di C1 e C2. Il complesso emette fibre nervose che vengono proiettate attraverso il tronco cerebrale fino al talamo. Il meccanismo di dolore periferico della teoria suggerisce che il danno del ganglio trigemino può essere la base neurale per la produzione di emicrania. Quando il ganglio del trigemino e le sue fibre sono stimolati, può causare un aumento del rilascio della sostanza P (SP), del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) e di altri neuropeptidi. Questi principi attivi agiscono sulla parete vascolare cerebrale adiacente, che può causare vasodilatazione e mal di testa pulsante, possono anche aumentare la permeabilità vascolare, sanguinare dalle proteine plasmatiche, produrre infiammazione asettica e stimolare le fibre afferenti al centro, formando maligne ciclo.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Angiografia cerebrale EEG
Esame EEG
L'incidenza di ELETTROENCEFALOGRAMMA anormale nei pazienti con emicrania è superiore a quella nel normale gruppo di controllo, sia nell'attacco che nel periodo intermittente, tuttavia i cambiamenti dell'EEG nei pazienti con emicrania non sono specifici perché possono avere forme d'onda normali. Onde lente, scariche di picchi, picchi focali, onde e varie forme d'onda che rispondono in modo anomalo all'iperventilazione e alla stimolazione flash. Il tasso anormale di elettroencefalogramma nei bambini con emicrania è elevato e possono verificarsi picchi, onde lente parossistiche, attività delle onde veloci e onde lente diffuse.
2. Esame del diagramma del flusso sanguigno cerebrale
I principali cambiamenti nella mappa del flusso sanguigno cerebrale durante l'inizio e i periodi intermittenti sono l'asimmetria su entrambi i lati, con un lato alto o un lato basso.
3. Angiografia cerebrale
In linea di principio, i pazienti con emicrania non necessitano di angiografia cerebrale: solo in pazienti con episodi di forte mal di testa, l'angiografia cerebrale è altamente sospettata per i pazienti con emorragia subaracnoidea, oltre a malattie come aneurismi intracranici e malformazioni artero-venose.
4. Esame del liquido cerebrospinale
L'esame di routine del liquido cerebrospinale nei pazienti con emicrania è di solito normale e i linfociti nel liquido cerebrospinale possono generalmente essere aumentati.
5. Esame immunologico
Il numero e la percentuale di test di formazione di rosette IgG, IgA, C3 ed E immunoglobuliniche nei pazienti con emicrania sono generalmente considerati più alti del normale.
6. Controllo della funzione piastrinica
L'aggregazione piastrinica può essere elevata nei pazienti con emicrania.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale di mal di testa unilaterale:
1. Cefalea totale: la cefalea totale comprende cefalea tensiva, cefalea intracranica bassa, cefalea infettiva, cefalea ipertensiva e cefalea causata da tumore al cervello.
2, mal di testa profondo: il mal di testa profondo è più comune nell'ascesso cerebrale, nell'encefalite, nei tumori cerebrali e si irradia sullo stesso lato esterno.
3, mal di testa vascolare: mal di testa vascolare si riferisce alla disfunzione vasomotoria della testa e alla disfunzione della corteccia cerebrale, o alla sindrome clinica causata da cambiamenti temporanei in alcuni fluidi corporei. È caratterizzato da salto pulsante parossistico, dolore o perforazione in uno o entrambi i lati della caviglia e può essere accompagnato da sintomi di disfunzione autonomica vascolare come allucinazioni visive, fotofobia, emianopia, nausea e vomito. Include mal di testa causati da emicrania, cefalea a grappolo, cefalea ipertensiva, malattia cerebrovascolare (come emorragia subaracnoidea, emorragia cerebrale, malformazione artero-venosa, arterite temporale, ecc.).
4, mal di testa neurologico: il mal di testa neurologico si riferisce principalmente a mal di testa da tensione, mal di testa funzionale e mal di testa del nervo vascolare, principalmente causati da stress mentale, arrabbiato, la medicina cinese appartiene alla categoria di mal di testa, vento del cervello, vento di testa, è una perdita di sangue Causato da carenza, fegato yang, espettorato, ecc.
5, fissato in un occhio e palpebre attorno al mal di testa notturno: il mal di testa è fissato in un occhio e intorno alle palpebre, l'attacco è principalmente di sera, più comune nei mal di testa a grappolo. Un mal di testa a grappolo è uno dei più gravi mal di testa ed è uno dei mal di testa vascolari. Chiamato per l'inizio del mal di testa per un periodo di tempo. I libri di testo precedenti avevano usato questa malattia come sottotipo di emicrania e negli ultimi anni è stata identificata come entità indipendente della malattia a causa della sua diversa patogenesi, aspetto clinico ed emicrania.
6, mal di testa locale: mal di testa locale Questo è un mal di testa del nervo vascolare, è una malattia funzionale. Il tipico mal di testa dell'emicrania è caratterizzato da pulsazioni: il grado di mal di testa è moderato o grave e aumenta quando si cammina o si sale le scale, si tossisce, spesso accompagnato da nausea o fotofobia e paura del rumore. Circa il 60-80% dei mal di testa si manifesta come mal di testa unilaterale.
