中心性漿液性脈絡網膜症
はじめに
中心性漿液性脈絡網膜症の紹介 中心性漿液性絨毛性網膜症（CSC）は、黄斑部およびその周辺に局在する漿液性神経上皮剥離を特徴とする一般的な眼底病変であり、家庭の臨床診療では「中歯髄」と呼ばれます。 近年、インドシアニングリーン血管造影の出現は、CSCのさらなる研究のための新しい方法を提供し、その病因の新しい理解もしています。 中心性漿液性脈絡網膜症。若年および中年の男性に多くみられ、主に単眼で、自己治癒および再発する傾向があります。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.007％ 感受性のある人：大人に良い 感染モード：非感染性 合併症：脈絡膜出血
病原体
中枢性漿液性脈絡網膜症の原因
（1）病気の原因
真の原因は不明であり、精神的ストレス、情緒的興奮、感染、アレルギー、脈絡膜静脈排出障害、および体温調節不全がすべてこの疾患の一因となる可能性があります。ミドル血清（CSC）は、複数の要因、その発生率、年齢、性別、血液型、気候、全身状態、妊娠、精神的ストレス、気分異常、アレルギー、風邪、感染症、過度の疲労、アルコールとタバコの刺激はすべて関連しており、一般的な原因は睡眠不足、ストレス、疲労、気分変動などです。髄質の発生は、交感神経興奮と血液循環中のカテコールアミンの上昇に関連している可能性があります。実験的アドレナリン黄斑変性および無水晶体アドレナリン黄斑変性は、セロプラズマに類似しています。一部のクッシング病巣および妊娠と同様に、これらは内因性または外因性コルチコステロイドの不均衡がセロトニンの原因である可能性があることを示しています。
（2）病因
細胞質の病因は十分に理解されておらず、虚血、感染、炎症、免疫応答、代謝障害に関する研究がありますが、強力な証拠はありません。蛍光血管造影法は、細胞質が主にRPE細胞によって代償不全であることを示します。性的中断、色素漏出、RPE細胞バリア機能によるRPE結合複合体のバリア機能の破壊の結果であり、RPE細胞壊死ではなく、病変の病的病変の1つにすぎず、疾患の原因ではない可能性があります網膜下滲出、黄斑部における円盤状網膜剥離の形成をもたらすイオン機能異常の破壊と輸送近年、ICG眼底血管造影の臨床応用により、RPE漏れが変化するだけでなく、脈絡膜毛細血管の対応する領域も発見されました。充満の遅延または過灌流、透過性の強化、疾患は脈絡膜血管痙攣または閉塞を引き起こすいくつかの要因による可能性があり、脈絡膜灌流異常、末梢脈絡膜血管の代償性拡張、透過性の増加を引き起こし、網膜色素沈着を引き起こすことが推測される上皮バリア機能が損なわれ、体液が網膜色素上皮および神経上皮に蓄積する 脈絡膜毛細血管の実験的閉塞は、髄質と同様に局所的な漿液性網膜剥離を誘発する可能性があります。レーザー治癒または自己回復の患者の中には、ICGの結果から、RPEに漏出点はないが脈絡膜小葉過灌流と高透過性の現象がまだあります。この現象が再発に関連するかどうかはさらに研究する必要があります。細胞質の主要な病理学的部位は脈絡膜毛細血管に位置し、RPEの変化は二次的であると推測されます。
防止
中枢性漿液性脈絡網膜症の予防
予防と早期治療は既存の問題です。通常、仕事と休息の組み合わせを合理的な方法で調整して、病気を引き起こす多くの要因を回避する必要があります。病気の場合、心配する必要はなく、適切に休む必要があります。本。
合併症
中心性漿液性脈絡網膜症 合併症脈絡膜出血
一般的な外科的治療は、偶発的な黄斑、脈絡膜出血、網膜下血管新生、黄斑瘢痕およびその他の合併症を引き起こす可能性があります。
症状
中心性漿液性脈絡網膜症の症状一般的な 症状視覚的な歪み視覚的な網膜剥離
ほとんどの健康な大人、突然視界がぼやけ、視界の中心に光の影のブロックがあるように見え、物体が変形する可能性があり、小さい感覚、主に中心視力の喪失、視覚の歪み、注視点の中心に意識的に患者が現れる影、灰色または濃い赤、場合によっては紫または緑、繰り返される攻撃などにより、永続的な視覚障害が残ることがありますが、盲目になることはありません。視覚障害はさまざまです。多くの場合、歪みやダークスポットがあります。
眼底検査では、後極網膜のみがちらつき反射し、中心窩の光反射はわずかに拡散しますが、重症の場合、網膜は網膜に円形の膨らみがあり、エッジには反射ホイールがあります。剥離ゾーンには黄白色の滲出点があります。細隙灯は水晶体に接触しています。神経上皮層は光学切片から色素上皮層から分離されています。神経層は前方に膨らんでいます。剥離チャンバーの後壁は黄白色のドットと腔内滲出を持っています。透明またはわずかに濁っている可能性があります。極端に厳しい場合には、網膜の下に大量の液体があり、重力により下向きに流れて周辺の網膜を引き離します。液体の吸収後、色素上皮はしばしば眼底の下部で萎縮しますバンドは、網膜下液チャネルのトレースと範囲を明確に示しています。
重度の滲出液を有する患者を除き、検眼鏡下で再発または隠された患者の場合、円板剥離は再現できます。それらのほとんどは、黄斑の色素沈着障害、または異常な中心窩反射のみを示します。疾患の再発または隠蔽、および患者の視力はしばしば疾患の進行と平行ではありません。慢性病変が疑われる患者の場合、フルオレセイン血管造影を実施する必要があります。これは、コントラスト画像が眼底に大きな効果を示すからです。別の方法として、血管造影図は、色素上皮の損傷の程度と病変の範囲、および状態が再発性か萎縮性かを具体的に示すことができます。
疾患は自己制限の程度が大きいが、垂直追跡観察の後、いくつかの症例は何年も継続することができ、時間は明らかであり、病変範囲は徐々に拡大し、色素上皮萎縮も深刻である統計によると、疾患の約1/3または半分眼は再発する可能性があり、症例の10％は複数回再発する可能性があり、症例の50％は約1年の再発期間があり、頑固な症例は最大10年間続く可能性があります。眼疾患のいくつかのエピソードの後、中心視は永久に損傷を受ける可能性があります。
症状、臨床症状およびフルオレセイン血管造影によると、病気の診断は一般的に難しくありません。
調べる
中心性漿液性脈絡網膜症
フルオレセイン眼底 血管造影
FFAは、サイジングの診断に不可欠な手段であり、サイジングのレーザー治療の基礎でもあります。
（1）漏れ点の種類：CSCの典型的な性能には、3種類の漏れ点があります。
1ドット拡大タイプ（インクステイン分散タイプとも呼ばれます）：最も一般的な染料漏れの点を中心に拡大され、70％から80％を占めます。
2スプレータイプ（スモークタイプとも呼ばれます）：スモーク様で、10％から20％を占める後期FFA色素の網膜下腔に円盤状の蛍光プールが形成されることによって引き起こされます。
3非典型的な漏出点タイプ：病変はしばしばクラスター状の分布であり、明るい中央の黒の周辺に蛍光染色点および/または窓状の欠陥またはガラス質のような蛍光輝点を示し、漏出は伴わずに明白または非常に遅い円板状漿液性網膜剥離は、慢性再発、亜急性または回復期の症例でより一般的です。
上記の3種類の漏出は同時に発生する可能性があり、両方とも蛍光を発する静脈相の後に出現し、動脈相で発生するのはごくわずかです。これは髄質および脈絡膜の新血管膜です。重要な識別ポイントの1つである後者の漏れ時間は、動脈の初期段階です。
（2）制限区域のRPE漏出染色タイプ：局所的なRPEの強い蛍光染色として現れ、漏出は非常に遅く、円盤状漿液性網膜剥離を伴うまたは伴わない対応する区域は、しばしば広範囲のRPE代償不全を伴う（または） RPE萎縮バンド。
（3）RPE漿液性剥離タイプ：FFAは初期段階で蛍光を発し、徐々に増加します。血管造影の後期では、明確な境界があり、形態学的サイズが変化せず、蛍光プールが均一に染色されます。場合によっては、剥離したRPEに漿液性網膜剥離が伴うことがあります。この場合、FFAの初期段階にリークポイントがあり、後期にはディスク状の蛍光があります。
（4）混合複合体：漏出病変[漏出点および/またはRPE染色および/またはRPE剥離]に加えて、RPE萎縮および/または末梢末梢漿液性網膜剥離を伴う。 RPE萎縮の範囲は広く、後極から下部にまで及ぶ場合があり、眼底の周辺部に三角筋症候群の症状が現れることがあります。
（5）通常のフルオレセイン血管造影の種類：まれではありますが、存在します。RPEバリア機能は、フルオレセインを漏出させるのに十分なほど損傷を受けないが、水分子を漏出させるか、RPE漏出が原因であると推測されます。非常に遅い、観察時間が十分に長くない、または回復期間であり、漏出点が閉じており、網膜下液が完全に吸収されていない。
2.インドシアニングリーン蛍光血管造影
1986年、林はインドシアニングリーン蛍光血管造影（ICGA）を使用して5人のCSC患者を観察しました。最初に、細胞質網膜色素上皮機能の損傷は脈絡膜機能障害に関連していることが示唆されました。現在、ICGAはCSCの病理学的変化を研究する重要な方法になっています。特に高齢患者や非定型色素上皮萎縮のあるCSC患者などの非定型臨床症状のある患者の場合、疾患を診断する主な手段の1つは、ICGAの主な性能です。
（1）脈絡膜血管灌流低下：ICGAの初期段階で1つ以上の脈絡膜血管充満遅延が見られ、直径1から1.5 PDの不規則な暗い領域が見られます.10から15秒後、暗い領域は徐々に消え、FFAはバックグラウンドステージになります。弱い蛍光領域が対応する位置に現れ、急速に消えます。
（2）脈絡膜血管透過性亢進：ICGAの初期段階の後極における1つ以上の異常な脈絡膜過蛍光、いくつかの強い蛍光領域は、脈絡膜低灌流領域に隣接する、脈絡膜低灌流領域に隣接する、または低灌流領域と一致するFFAは対応する部位で強い蛍光を発し、出現時間はICGAと一致しますが、病変の数は一般にICGAより少なくなります。
（3）蛍光漏れ：孤立した強い蛍光スポットがICGAの弱い蛍光領域に現れます。
（4）RPE剥離：ICGAは初期段階で強い蛍光を示し、範囲はFFAよりわずかに大きく、後期段階は弱い蛍光を示しました。
（5）網膜神経上皮剥離：ICGAの後期段階後、極は円形または円形の強い蛍光、規則的な形態、滑らかなエッジ、2〜4PDの直径を示しました。これは基本的に赤色光検査がない場合の「ディスク型」のパターンと一致しました。
3.センタービュー
急性期には相対的または絶対的な中心暗点があり、特にアムスラー表はより鮮明であり、視覚的な歪みがあります。回復期間後、中心視野は正常になりますが、病気の長期経過または反復エピソード、中心視野の場合比較的暗いスポットがある場合があります。場合によっては、視力回復は非常に良好ですが、アムスラーテーブル検査センターの相対的な暗いスポットがまだ存在し、視覚的な変形がより一般的です。コントラスト感度、画像後の回復時間などは、完全に回復できないことがよくあります。
診断
中心性漿液性脈絡網膜症の診断と診断
診断
症状、眼底の性能およびフルオレセイン血管造影の変化によると、メドラーの診断は難しくありません。
鑑別診断
症状、眼底の症状、およびフルオレセイン血管造影の変化によると、メドラーの診断は難しくありませんが、臨床の時々の誤診では、見逃された診断が発生し、主に以下の疾患を特定する必要があります。
1.下部裂孔原性網膜剥離
網膜下部に小さな穴があり、網膜剥離は浅いです。発生率は非常に遅いです。網膜剥離に黄斑が含まれる場合、視力の歪みまたは視力が発生します。小さな瞳孔検査が誤診につながる場合は、このタイプの患者を強調する必要があります。瞳孔が散在し、末梢網膜を詳細に検査します。網膜剥離の神経上皮剥離は末梢部に到達します。末梢辺縁はしばしば三方顕微鏡検査で発見され、中心漿液性絨毛網膜症の病変領域は後極に限定されます。末梢網膜は正常であり、網膜裂傷はありません。
2.特発性脈絡膜血管新生（特発性CNV）
特発性脈絡膜血管新生は、男性よりも若い成人で発生し、視覚障害はより深刻です。病変が中心窩領域にある場合、視力は0.3以下と低くなり、出血のある黄色斑点のある黄黄色の滲出斑が眼底に見られます。中間の歯髄は簡単に識別できますが、出血のないいくつかの小さなCNV、眼底の性能は中間の歯髄で簡単に識別できません。このとき、蛍光透視法は非常に重要です。一般に、硫黄漏出点は静脈相の後に現れ、CNV漏出は動脈に現れます。早い。
3.嚢胞性黄斑浮腫（CME）
臨床的に典型的なCMEは検眼鏡下で蜂巣状であり、メドラーと混同されませんが、一部の黄斑浮腫は嚢胞性変化を受けておらず、フルオレセインの場合は蜂巣状染色のみが現れます。
4.特発性ポリープ状脈絡膜血管障害（PCV）
慢性または再発CSCの高齢患者の一部は、眼底に色素上皮剥離、神経上皮剥離およびRPF色素沈着の変化があり、FFAは非定型フルオレセイン漏出として現れ、一部の眼底は滲出とRPEの変化のみを示しました。 PCVのパフォーマンスは似ており、2つのICGAのパフォーマンスは大きく異なり、識別の重要な基礎を提供します。
5.ブドウ膜炎の中部
または末梢ブドウ膜網膜炎、毛様体平坦化炎症、後房からのベルガーギャップを通るその病理学的毒性産物、黄斑のクローカー管に沿った後方浸潤、浮腫を引き起こし、小さな視力、視力の変化および他の敗血症性疾患を引き起こす同様の症状ですが、病気の前部硝子体にほこりの混濁があり、時には角膜後の少量の沈殿があります。結晶の後方カプセル（すなわち、ベルガーの隙間内）は、焼けた黄色のような炎症性滲出液があり、完全に拡大してから3つの側面で使用されます。顕微鏡検査では、鋸歯状の縁の近くに炎症性滲出、出血、網膜の白い鞘が認められました。
