正常頭蓋内圧水頭症
はじめに
正常な頭蓋内圧水頭症の紹介 正常な頭蓋内圧水頭症は、正常な脳室内圧と肥大した心室を指します。 歩行不安定性、無反応性および尿失禁の臨床症状が主な症状であり、シャント治療後の歩行不安定性および精神遅滞に一定の効果があります。 クモ膜顆粒閉塞で脳内圧力勾配が形成されると、水頭症は生じませんが、良性の頭蓋内圧は増加します。脳室液およびクモ膜下腔で脳脊髄液が増加すると、脳室拡大が起こります-水頭症したがって、心室および大脳皮質表面での圧力勾配の形成は、心室拡大の原因であり、この圧力勾配形成のモデルは、カオリンによって誘発された猫水頭症の人工モデルによって証明されています。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：脳くも膜下出血髄膜炎脳腫瘍
病原体
正常な頭蓋内圧水頭症の原因
（1）病気の原因
原因は2つのカテゴリーに分類できます。1つはくも膜下出血や髄膜炎などの明確な原因、もう1つは散発性で明らかな原因ではない、病気の主な病理学的変化は心室系の拡大、凸面または、くも膜下の癒着と脳の閉塞、最も一般的な原因はくも膜下出血であり、その後に頭蓋内腫瘍がありますが、家族性の正常な頭蓋水頭症もあります。広範囲の空洞閉塞、結核性髄膜炎などの髄膜感染症、病変の後期にクモ膜癒着が起こる;最近、外傷性クモ膜下出血およびクモ膜下腔への頭蓋内出血が水頭症を引き起こす可能性がある中脳水道の狭窄も一般的な原因であると考えられています。
（2）病因
正常な頭蓋内圧の場合、心室肥大のメカニズムはまだ完全には理解されていませんが、現在のところ、主に脳脊髄液の動力学理論です。
1.脳の圧力勾配がクモ膜顆粒で形成されると、水頭症は発生しませんが、良性の頭蓋内圧は増加します。脳脊髄液が脳室系とクモ膜下腔の流動抵抗を増加すると、脳室が拡大します。水の蓄積、つまり心室および大脳皮質表面での圧力勾配の形成は、心室拡大の原因であり、この圧力勾配形成のモデルは、カオリンによって誘発される猫水頭症の人工モデルによって証明されています。
2.脳脊髄液の拍動圧の増加：正常な頭蓋内水頭症の平均脳脊髄液圧は増加しませんが、脳脊髄液の拍動圧が増加し、心室が拡大することがあります。通常の状況では、脳実質、静脈、細胞間タンパク質および脂質が提案されますスポンジ状の弾性物質があり、頭蓋内圧が上昇すると液体成分が絞り出され、脳実質がある程度の圧力で圧縮されます。この圧力は、この値以下の脳組織生体弾性値と呼ばれます。脳内圧は、脳実質に液体が押し出されることなく脳組織にのみ作用しますが、脳室周囲の圧力は脳実質の圧力よりも大きく、これにより心室拡張が生じます。図1に脳室の圧力を示します。脳実質との関係。
3.閉じた弾性容器の原理正常な頭蓋内水頭症の患者の初期頭蓋内圧が増加し、Lapaceの原理、つまり、閉じた弾性容器の液圧（P）と容器壁の面積（A）の結果、心室の拡大が生じることが示唆されています。これは壁の支持力に等しい（F、F = PA）。したがって、脳室が拡大すると、脳圧は正常に戻りますが、脳壁への圧力は依然として増加します。心室肥大の症状を変えるために、Welchらは、高血圧性動脈硬化性脳血管疾患は同じ年齢層の患者よりも3倍以上高いことを報告しました。脳血管壁の弾力性の変化が脳組織のコンプライアンスを高め、脳表面に圧力勾配が生じる可能性があると推測されています。大きな変化。
現在、正常な頭蓋内圧水頭症の研究における脳組織の病態生理学的変化は主に次のとおりです。
1脳組織の圧迫によって生じる脳血流が減少します。
グリアフィブリンの増加や血管腸管ペプチドの減少など、脳組織の神経生化学物質の2つの異常。
3次二次神経損傷。
防止
通常の頭蓋内圧水頭症の予防
クモ膜下出血、髄膜炎、脳外傷の予防と治療を強化すると、正常な頭蓋内圧水頭症の発生を防ぐことができます。
1.楽観的で幸せな気分を維持します。 長期の精神的ストレス、不安、いらいら、悲観などの感情は、大脳皮質の興奮と抑制プロセスのバランスを不均衡にするため、幸せな気分を維持する必要があります。
2、生命抑制は休息、仕事と休息、整然とした生活に注意を払い、人生に対する楽観的で前向きで上向きの態度を維持することは病気を防ぐのに非常に役立ちます。 お茶とご飯を定期的に作り、過労せずに毎日生活し、陽気で、良い習慣を身に付けるために3脂肪、ビタミン、微量元素、食物繊維などの必須栄養素、アリザリンと多様化された食品の組み合わせ、および食品中の栄養素の完全な補完も、この病気の予防に役立ちます。合併症
正常な頭蓋内圧水頭症の合併症 合併症脳くも膜下出血性髄膜炎脳腫瘍
正常な頭蓋内圧水頭症は、自然なクモ膜下出血、頭部外傷、髄膜炎、脳腫瘍手術に関連している可能性があります。
症状
正常な頭蓋内圧水頭症の 症状 一般的な 症状記憶障害不安歩行不安定性強いグリップ反射運動失調反応の鈍化鈍い人格水頭症
正常な頭蓋内圧水頭症は、主に進行性の知的変化、歩行異常、尿失禁を特徴としています。
1.知能の変化はより一般的で、通常は最初に現れますが、歩行の異常が時々見られます。 インテリジェンスの主な変化は、アルツハイマー病と同様に、反応が遅い、記憶喪失に近い、鈍感、疲労、無気力など、思考能力の低下、計算能力の低下、人格変化です。
2.軽度の歩行異常は、ゆっくりと不安定な歩行と踏み台の拡大を特徴とするが、明らかな小脳徴候はない。 重い人が後期に歩いたり、立ったり、立ち上がり、寝たきりになるのは難しいです。 下肢のジスキネジアは上肢よりも重く、これは不完全な錐体路の損傷を特徴とし、多くの場合反射亢進および病理学的徴候を伴う。
3.尿失禁は程度が異なり、比較的遅いようです。
4.頭部CTまたはMRIは、左右の心室対称性拡張を示し、第3脳室と第4脳室も拡大し、脳萎縮を起こします。 継続的な頭蓋内圧モニタリングは、患者が眠った後の眼球運動期間中の頭蓋内圧の増加を検出できます。これは、脳萎縮によって引き起こされる老人性認知症と区別できます。 腰椎穿刺は、正常な脳脊髄液圧と正常なCSF検査を示しました。
調べる
正常な頭蓋内圧水頭症の検査
腰椎穿刺は、患者が側position位にあるとき、脳脊髄液圧は通常24kPa（180mmH2O）以下です。他の頭蓋内病変がない場合、脳脊髄液の糖、タンパク質、および細胞は正常範囲内で計算されます。症状が改善した場合、シャントが効果的であることが示されます。
1.画像検査
頭部CT検査は、正常な頭蓋内圧水頭症検査の重要な手段であり、心室肥大および皮質萎縮の程度と水頭症の原因を特定できるほか、術後のシャンティング効果および合併症を観察する手段でもあります。症状は、心室が拡大し、皮質萎縮が明らかではないことです.MRI画像は、矢状、冠、水平レベルからの小さな頭蓋内病変を観察でき、CTよりも優れています。同時に、脳脊髄液の動的な変化をMRIで観察でき、水頭症を評価できます。心室周辺のT1強調画像の信号変化が小さい場合、水頭症の進行を示している可能性があります。
2.放射性核種脳血管造影
くも膜下腔への放射性核種の腰椎注入、脳と脳室に入るときの写真観察、最も一般的に使用されるのはヨウ素131I標識ヒト血清タンパク質（RISA）、最近使用されたインジウム-ジエチルアミンペンタ酢酸（DTPA）約500 UCのマーカーをくも膜下腔に注入し、それぞれ4時間、24時間、48時間、72時間にスキャンしました。
（1）正常なタイプ：放射性核種は脳内で凸状であり、心室に流入しません。
（2）正常な頭蓋内圧水頭症：放射性核種は心室に入り、留まり、脳の凸面は72時間以内に表示されません。
（3）ハイブリッド型：ほとんどの患者はこの型を持っています。つまり、心室と脳の凸面をステージングスキャンで表示できます。あまりにも多くのヘルプは、臨床診療で一般的に使用されていません。
3.頭蓋骨単純膜の他の検査では、一般に慢性頭蓋内高血圧の徴候はありません; EEGは連続した広い徐波として見ることができます;正常な頭蓋内水頭症の患者の131Iは脳血流の減少を示すことができ、脳血管造影側面像は脳で見ることができます前部動脈は非常に真っ直ぐで、中大脳動脈の外側葉は外向きに変位します。脳萎縮があると、毛細血管期に小血管と頭蓋骨の内板の間の距離が広がります。大脳室はすべての心室と程度が異なります。脳プールは拡大し、これらは水頭症の臨床検査では一般的に使用されません。
診断
正常な頭蓋内圧水頭症の診断と同定
病歴、臨床症状、および画像補助検査に基づいて、一般的に明確な診断を下すことができます。
鑑別診断
通常の頭蓋内圧水頭症は、主に脳萎縮と区別されます。症状は似ています。前者は、突発性くも膜下出血（突然の重度の頭痛、吐き気、嘔吐、首のこわばりなど）、頭部外傷、髄膜炎、脳の病歴がある場合があります。腫瘍の後、患者の症状はしばしば病気の発症後数週間から数ヶ月以内に現れますが、そのほとんどは1年未満です。後者の年齢は約50歳であり、症状はゆっくりと進行します。ラクナ梗塞や脳出血で見られるものもあります。患者の後には、それらのほとんどに明らかな原因はなく、時には両方の疾患が同時に発生する場合があります脳生検は、エーツハイマー病および他の脳症の鑑別診断価値があります。
