糖尿病性網膜症
はじめに
糖尿病性網膜症の紹介 糖尿病性網膜症（DR）は、糖尿病性微小血管症の最も重要な症状であり、特定の変化を伴う眼底病変です。網膜血管新生を伴わない糖尿病性網膜症は、非増殖性糖尿病性網膜症（NPDR）（または単純型または背景型）と呼ばれ、網膜血管新生を伴う糖尿病性網膜症は増殖性糖尿病性網膜症（PDR）。 糖尿病は、増殖性網膜症と非増殖性網膜症の2種類の網膜症を引き起こす可能性があります。 糖尿病性網膜症は、主要な盲目疾患の1つです。 糖尿病性網膜症は、インスリン療法が使用されているかどうかに関係なく発生します。 糖尿病は、主に血糖値の上昇、小血管壁の肥厚、および透過性の増加により網膜を損傷し、小血管が変形および漏出を受けやすくなります。 糖尿病性網膜症の重症度と視力低下の程度は、血糖値と糖尿病の長さの制御に関連しています。 病気の長さは特に重要であり、糖尿病性網膜症は通常、少なくとも10年の糖尿病の後に発生します。 基礎知識 病気の割合：0.02％-0.05％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：硝子体出血網膜剥離高血圧
病原体
糖尿病性網膜症の原因
（1）病気の原因
糖尿病患者は主にインスリンホルモンと異常な細胞代謝であり、眼組織、神経および血管の微小循環の変化を引き起こし、眼の栄養と視覚機能に損傷を与えます。微小血管は小さな動脈と小さな静脈の間にあり、内腔は100未満です150μmの微小血管および毛細血管網は、組織および血液交換物質の場所であり、糖尿病患者の血液成分の変化により、血管内皮細胞機能障害は、血液網膜関門および網膜毛細血管内皮シトクロム上皮の損傷を引き起こします。糖尿病患者の微小血管疾患は、主に網膜と腎臓で発生し、失明、腎不全、死亡の主な原因です。
1.毛細血管基底膜の肥厚
糖尿病患者の血糖コントロールが不十分な場合、大量の糖が基底膜に浸透して高分子多糖を形成し、それが基底膜を厚くし、タンパク質結合を破壊し、基底膜構造がゆるくて多孔質です。したがって、血漿中のタンパク質は血管壁、フィブリンなどから簡単に漏れます。血管壁に沈着し、微小血管嚢胞拡大を引き起こし、早期にこの機能変化は可逆的であり、疾患が進行し続ける場合、血管壁が損傷し、微小血管基底膜が厚くなり、血管が薄くなり、血流が遅くなり、血栓症を引き起こしやすくなります形成、毛細血管周皮細胞の喪失、内皮細胞の損傷と脱落、小血管と毛細血管の血栓閉塞、その結果、新しい血管が形成されますが、糖尿病性網膜血管脆弱性の変化は、新しい血管が破裂した場合、漏れや出血を起こしやすい、硝子体出血、出血性緑内障。
2.組織低酸素症
高血糖症は、赤血球の糖化ヘモグロビンの増加、酸素化ヘモグロビンの分離の困難、赤血球の可塑性の低下、組織低酸素、微小血管拡張、微小血管壁の肥厚、および組織細胞への酸素および栄養素の好ましくない供給を引き起こします。血流、および赤血球とヘモグロビンに関連、赤血球2,3-ジホスホグリセリド（2,3-DPG）とヘモグロビン（Hb）の組み合わせ、酸素に対するHbの親和性の低下、血糖値の上昇時に酸素の解離を促進赤血球中に過剰なグリコシル化ヘモグロビン（HbAlc）が生成されると、2,3-DPGのHbへの結合が妨げられるため、酸素に対するHbの親和性が高まり、酸素が容易に解離せず、組織の低酸素により組織の低酸素が生じます。血管拡張、透過性の増加、内皮細胞の腫脹、真皮細胞の消失、血液網膜関門の崩壊を引き起こし、壁のフィブリン機能の低下、血液中のフィブリノーゲンレベルの上昇、赤血球凝集の亢進、血栓症の原因形成すると、血管がブロックされ、血流が停滞し、組織が低酸素状態になります。
3.血行動態の変化
糖尿病患者の赤血球はグリコシル化されているため、変形能が低下するため、赤血球は毛細管腔をスムーズに通過できません。赤血球のグリコシル化と血漿タンパク質成分の変化は、糖尿病患者の血液粘度の増加、血漿中の活性物質の減少、および正常な赤血球の通過につながります小さな毛細血管は通過するために変形する必要がありますが、糖尿病患者の赤血球硬度は解糖により増加し、変形能力が低下し、毛細血管壁が損傷します。せん断応力は血液粘度と密接に関係し、高せん断応力は血管壁にはいくつかの重要な変化があります。内皮細胞は変形して伸長し、最終的に消失します。そのため、タンパク質や他の物質に対する壁の透過性が増加します。微小血管疾患の初期の現象は、微小血管の運動学的変動により毛細血管圧が増加し、続いて血漿が増加することです。タンパク質の血管外遊出が増加し、タンパク質が血管から網膜深部に漏れ、浅い層がそれぞれ硬い滲出液と柔らかい滲出液を形成します。フィブリンも血管壁に入り、沈着して、非分解性のグリコシル化産物に変化し、血管に影響を与えます。弾力性は、血管の弾力性が正常であるとき、できます 動脈は体腔内の圧力を制御するために口径を絶えず変化させます。血管の弾力性が悪いと、血流が失われ、血流の大きい黄斑部が浮腫になります。黄斑浮腫は、多くの場合、糖尿病患者の失明の主な原因です。不足の場合、全身血圧の変化は網膜血管の灌流圧を増加させ、損傷した血管の滲出を増加させ、内皮細胞層のせん断応力を増加させるため、高血圧は糖尿病性網膜症を促進します。発生と開発。
4.遺伝的要因
糖尿病性眼合併症の遺伝的品質に関する研究は、3つの側面から始まりました：1は双子、2は血統分析、3は遺伝子マーカー、双子の調査結果は、37組の非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）と31組のインスリンを示しています依存性糖尿病の一卵性双生児（IDDM）には、35組と同程度の網膜症が21組あり、2つのIDDM血統調査では、腎臓病の兄弟姉妹の83％が腎障害を起こしました。腎疾患のない発端者の患者の13％のみが腎疾患を持っています。上記の調査結果は糖尿病性腎症と網膜症を裏付けていますが、外部環境要因、家族の栄養パターン、特に炭水化物摂取の違いは除外できないことを強調する必要があります。要約すると、糖尿病性網膜症と腎疾患は、さまざまな遺伝的要因によって引き起こされる多遺伝子性疾患である可能性があります。
（2）病因
糖尿病性網膜症には5つの基本的な病理学的プロセスがあります：1網膜毛細血管微小動脈瘤形成; 2血管透過性の増加; 3血管閉塞; 4血管新生および線維性組織過形成5線維血管膜収縮、糖尿病性網膜症患者の臨床徴候は、これら5つのプロセスの相対的なパフォーマンスに依存します。
微小動脈瘤は他の疾患（網膜網膜静脈閉塞、特発性網膜血管拡張など）でも見ることができますが、糖尿病性網膜症の特徴的な症状であり、疾患の最も初期の信頼できる特徴です。組織学的に、微小動脈瘤は、最初に網膜毛細血管周皮細胞の喪失、壁のthin薄化、無細胞血管の発達および嚢胞突出を特徴とし、その後に細胞増殖、基底膜の肥厚、微小動脈瘤の包み込み、および腫瘍腔が続く。セルロースと細胞は徐々に内部に蓄積し、腫瘍の蓄積が腫瘍の空洞を閉塞する可能性があります。病気が発見されると、毛細血管が拡張します。これは、代謝に必要な周期的自己調節メカニズムの障害によると考えられ、微小循環の可逆的な機能変化です。しかし、組織の虚血と低酸素の度合いが高まるため、代償不全は自動的に調節され、毛細血管発生器は定性的に損傷し、透過性が増加し、血液網膜関門が破壊され、血漿物質が網膜に漏れ、網膜浮腫と激しい滲出が発生します。外網状層は浮腫で最も顕著であり、他の層は主に軸索と広範囲の細胞成分であるため、水は少なく、黄斑は 大網にはヘンレ繊維の放射状の配列が多く、浮腫が多くみられます硬い滲出は、外側の網状層の液体および脂質沈着物の浸出であり、液体成分が徐々に吸収された後に残る黄色のプラークです。網状層の内層または外層では、毛細血管および毛細血管瘤がしばしば破裂して出血します。網膜症が重度に変化すると、網膜毛細血管が閉塞し、神経線維層の限局性梗塞を引き起こし、白い綿状の柔らかい浸潤になります。毛細血管閉塞が徐々に広まると、多くの暗赤色の斑点状出血および/または網膜静脈分節拡張（静脈ビーズ）が見られます。血管損傷が増加し続けるにつれて、網膜虚血および低酸素症がより深刻になり、誘発されます血管新生、血管新生は、静脈から、または微小血管内微小血管異常のクラスターから開始することができ、血管新生の内皮細胞には窓のような変化があり、細胞間に密着結合がないため、フルオレセイン血管造影が特徴的です。多数の急速な蛍光漏出、新生児血管が後部極、特に視神経乳頭に最初に現れ、視神経乳頭には実際の内膜制限がないことが推測されました 通常、典型的な血管新生は過形成と変性リングを伴うことが多く、早期に血管新生が露出しますが、その後、近くに半透明の繊維組織が出現し、血管新生が退化するにつれて不透明になり、血管新生が長続きします。変性変化は徐々に起こる可能性があり、最終的に自己萎縮、線維増殖は通常、視神経円板上またはその近くに集中し、線維膜が増殖および収縮し、接線方向の牽引により黄斑が鼻円板に移行し、ストレスがしばしば網膜剥離を引き起こします。牽引が新しい血管に作用すると、しばしば硝子体出血を引き起こします。この疾患は、網膜血管、特に微小血管の損傷によって引き起こされると考えられています。初期の病理学的変化は、周皮細胞、微小血管腫、毛細血管基底の選択的喪失です。膜肥厚など、周皮細胞疾患のメカニズムは最も重要であり、長期慢性高血糖はその病因の基礎であり、血液内分泌や局所眼などの要因の影響を受けます。
グルコース代謝因子
糖尿病の代謝機構の障害は糖尿病性網膜症の根本的な原因であり、血糖値の上昇は一連の複雑な病態生理学的変化を引き起こします。
（1）解糖障害：高血糖症の場合、通常の解糖プロセスはブロックされ、糖は通常の経路で分解できず、ソルビトール経路を活性化し、アルドース還元酵素は高濃度グルコースのソルビトールへの変換を促進し、その後山梨に変換しますアルコールデヒドロゲナーゼはフルクトースに変換され、ガラクトースはデスモグレオールに変換されます。ソルビトールとフィトエストルは細胞内でめったに代謝されず、その極性のために細胞膜に浸透することが困難であるため、細胞内濃度が増加して浸透します。圧力が上昇し、細胞への水の浸潤が電解質の不均衡と代謝障害を引き起こし、糖尿病患者の網膜毛細血管周皮細胞の選択的喪失は、周皮細胞のアルドース還元酵素の存在に関連しています。
（2）異常な脂質代謝：イノシトールはイノシトールリン脂質の前駆体です。高血糖は、周皮細胞によるイノシトールの取り込みと合成を阻害することにより、周皮細胞のイノシトール含有量を減少させ、イノシトールリン脂質前駆体の還元と代謝をもたらします。異常に、イノシトールリン脂質産物であるイノシトール三リン酸イノシトールおよびジアシルグリセロールのレベルが低下し、後者の2つはセカンドメッセンジャーとして機能し、細胞増殖を調節する機能も乱れ、DNA合成が阻害され、周皮細胞の増殖が低下します。
（3）周皮細胞アポトーシスの誘導：イノシトールリン脂質代謝異常は、周皮細胞の細胞増殖活性の減少を説明できるだけであるが、周皮細胞が糖尿病の初期段階で選択的に低下する理由を説明することはできない。アポトーシス理論は新しい方法を開いた。 Bcl-2の発現が阻害されると、細胞はアポトーシスプログラムに入り、モデルとしてウシ網膜毛細血管周皮細胞を使用して、体内の血糖変動を人為的にシミュレートします。水平変動の条件下では、周皮細胞でのBcl-2の発現はほぼゼロに減少した。同じ条件下で、網膜毛細血管内皮細胞でのBcl-2遺伝子の発現は正常であり、Bcl-2発現を抑制した周皮細胞はアポトーシスプログラムに入りやすい。
（4）非酵素的グリコシル化：高血糖症では、タンパク質とDNAの非酵素的グリコシル化により酵素活性とDNAの完全性が変化する場合があり、タンパク質の架橋が過剰になり、非常に安定したグリコシル化末端になります。生成物、タンパク質の生物学的活性が変化し、酵素と細胞の機能に影響を与えます。アミノグアニジンは、このプロセスの阻害剤であり、グリコシル化最終生成物の形成を阻害します。一部の人々は、薬物治療のために糖尿病ウサギにアミノグアニジンを投与しました。糖尿病による網膜血流と透過性の増加を修正し、網膜無細胞毛細血管やその他の微小血管の損傷の発生を抑制することがわかっていますが、最近ではアミノプリンが血管作用性物質と窒素酸化物の産生を抑制することがわかっています。アミノグアニジンの治療効果は、グリコシル化最終産物の合成を阻害するだけではありません。
2.血液因子
糖尿病患者の血液粘度の増加、血流の減少、組織酸素供給の減少は、網膜症の発症における重要な要因です。糖尿病患者の血小板凝集と接着が強化されます。血管内皮細胞への血小板接着は、トロンボキサンA2の産生を促進し、血管収縮を引き起こします血小板のさらなる凝集、これらは毛細血管閉塞を引き起こす重要な要因である可能性があります;赤血球凝集および変形能が増加し、小径毛細血管を通過することが困難な糖尿病患者、およびフィブリノーゲンやα2グロブリンなどの血漿タンパク質含有量が増加すると、血液粘度がさらに増加し、血管内皮損傷、管腔の詰まり、および微小血栓の形成が容易になります;糖尿病性微小血管内皮損傷、血管透過性の増加、血漿溢出、血中濃度、血流の遅延酸素供給の減少は、網膜組織の虚血および低酸素症を引き起こす可能性があり、これは糖尿病性網膜症の重要な要因です。
3.ホルモン因子
小児期発症の糖尿病では、血中の成長ホルモンの濃度は正常対照群の濃度の3倍です;成長ホルモン欠乏性war性糖尿病患者では、糖尿病性網膜症の発生率は非常に低く、女性の糖尿病患者は出産後に出血性下垂体を発症します壊死後、重度の糖尿病性網膜症は回復する可能性があります;完全またはほぼ完全な下垂体機能抑制（放射線療法または下垂体除去）は、糖尿病性網膜症の重症度をより迅速に改善でき、成長ホルモンの分泌が増加すると考えられています糖の代謝を阻害し、細胞内でのソルビトールの蓄積を引き起こし、糖尿病血管内の糖タンパク質とムコ多糖の沈着を増加させ、血管の硬化を加速し、網膜血管微小血栓を促進して網膜症を引き起こします。
4.新血管成長因子
糖尿病性網膜症の血管新生は、組織の低酸素によって引き起こされる代謝メカニズムであると考えられています。網膜虚血は、正常な網膜血管発達中に血管成長反応のメカニズムを引き起こし、病理学的血管新生の成長につながります。血管新生はしばしば灌流領域のない毛細血管の端で発生するため、虚血領域で血管新生因子の産生があり、これは糖尿病性網膜症の血管新生の成長の重要なメカニズムであると考えられています;網膜組織には血管新生増殖因子の受容体があるため、血漿由来の血管内皮成長因子は、網膜血管新生の形成を促進することもできます。実験的研究により、糖尿病、血管漏出、および漏出含有液中に網膜毛細血管透過性が増加し、「血漿由来」血管新生因子が含まれることが示されています。それにより、新しい血管の成長を促進します。
5.その他の関連要因
（1）アンジオテンシンII：網膜血管のアンジオテンシンII受容体は、アンジオテンシンIIが網膜の血液供給の制御に関与していることを示唆します。糖尿病患者は血漿中のプロレニン濃度が高く、網膜症の重症度と正の相関があります。硝子体レニンは、非糖尿病患者よりも糖尿病網膜症患者の方が有意に高く、糖尿病患者におけるアンジオテンシンIIの産生は、増殖性網膜症の病因と関係していると推測されます。
（2）酸素フリーラジカル：糖尿病性網膜症患者の血清過酸化脂質含有量は大幅に増加し、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の活性は大幅に低下します。これは、酸素フリーラジカル損傷が悪化し、酸素フリーラジカルが一部の不飽和脂肪酸を損傷する可能性があることを示しています。網膜の膜、ミトコンドリア膜および網膜内膜の脂質の不可逆的な損傷、膜内のリン脂質の過酸化、膜内のタンパク質、酵素およびリン脂質の不活性化、膜の流動性および透過性変化、機能障害、さらにはバイオフィルム溶解と細胞死を引き起こし、網膜症を悪化させます。
（3）遺伝的要因：いくつかの研究は、糖尿病患者のタイプが異なると遺伝的基盤が異なることを示しています。免疫遺伝学の観察では、HLA抗原のタイプは糖尿病性網膜症の特定のタイプの発生率と密接に関連しています。
要するに、糖尿病性網膜症の病因はより複雑であり、その病理学的変化は、代謝、内分泌および血液循環損傷に対する網膜微小循環の反応です。現在の研究では、その詳細なメカニズムを完全に説明することはできません。
防止
糖尿病性網膜症の予防
糖尿病性網膜症を予防する最も効果的な方法は、糖尿病を制御し、血糖値を正常レベルに維持することです。 患者は、糖尿病の診断後5年間、定期的な目の検査を受ける必要があります。これにより、視力を維持できるように、早期の網膜症を早期に検出して治療することができます。
1.糖尿病の発症を制御し、血糖値を正常範囲内に制御します。
2.糖尿病患者の場合、定期的な眼底検査を行う必要があります。一般的に、黄斑浮腫の臨床的意義がある場合にレーザー治療を行う必要があります。レーザー治療の前に眼底フルオレセイン血管造影を行う必要があります。また、治療中はレーザースポットを隙間で分離する必要があることに注意してください。
合併症
糖尿病性網膜症の合併症 合併症硝子体出血網膜高血圧
出血性緑内障、硝子体出血、黄斑変性、網膜剥離、糖尿病の積極的かつ効果的な制御、全身性血管疾患の治療、高血圧および心臓および腎臓疾患、微小循環の変化、網膜症の予防および視力の維持が起こる場合があります。
症状
糖尿病性網膜症の 症状 一般的な 症状網膜出血多発性網膜浮腫多飲用視覚変形眼底の変化目の白が赤い点眼底点または燃えるような出血性高血圧症に見える
網膜毛細血管病変は、微小動脈瘤、出血斑、硬い滲出、綿斑、静脈ビーズ、網膜内微小血管異常（IRMA）、および黄斑浮腫を示します。 広範囲の虚血は、網膜または視神経円板の血管新生、網膜前出血、火山血、および牽引網膜剥離を引き起こす可能性があります。 患者には重度の視覚障害があります。
1984年に、中国の眼底疾患はGRP分類法を提案しました。これは、予防と治療の促進に重要な役割を果たしました。 最近、国際的に多くの症例を長期にわたって観察することにより、国際的な臨床分類が提案されています。 GRP分類では、最も重要なグループは視力喪失のリスクがある眼を指しますが、最初の3つの期間は比較的低リスクであり、2番目の期間は高リスクです。 ステージ4は、増殖性DRPを発症するリスクが高い。 糖尿病性黄斑浮腫（DME）の程度は、2つのカテゴリーに分けられます：DMEがまったくないか、まったくありません。 DMEがある場合は、ライトグレード、ミディアムグレード、ヘビーグレードに分けることができます。 網膜の肥厚の三次元検査が必要であり、拡張したUnderの下で、生体顕微鏡または眼底の立体写真を撮影します。
糖尿病性網膜症：糖尿病は、増殖性網膜症と非増殖性網膜症の2種類の網膜症を引き起こす可能性があります。 糖尿病性網膜症は、主要な盲目疾患の1つです。
非増殖（単純）網膜症では、小さな網膜毛細血管が破裂して漏れます。 拡大した各毛細血管が破裂する時点で、血液タンパク質の沈殿物を含む小さな嚢が形成されます。 医師は、眼底検査に従ってこれらの変化を見つけることができます。 フルオレセイン血管造影（医師が患者に染料を注入し、血流で染料が網膜に到達する間に眼底写真を撮る診断方法）は、病変の範囲を決定するのに役立ちます。 早期の非増殖性網膜症は視力低下を引き起こさない可能性がありますが、網膜管出血は局所視野欠損を引き起こす可能性があり、出血が黄斑を伴う場合、視力は著しく低下します。 深海インスリンは、膵島の機能を改善し、体内の炭水化物の代謝を調節するのに役立つ精製された物質です。
増殖性網膜症では、網膜の損傷が血管新生を促進します。 新血管の成長は網膜に有害であり、これは線維症を引き起こす可能性があり、時には網膜剥離を引き起こす可能性があります。 新しい血管は、硝子体に成長したり、硝子体出血を引き起こすこともあります。 増殖性網膜症は、非増殖性網膜症よりも視力に有害であり、重度の視力低下または完全な失明に至る可能性があります。
調べる
糖尿病性網膜症の検査
1.血糖テスト定期的に血糖値を測定して、糖尿病の発症を監視します。
2.腎機能検査により、糖尿病性腎症の合併症がタイムリーに見つかりました。
3.コレステロール、正常な血中脂質レベルを維持するためのコレステロール脂質検査。
眼底フルオレセイン血管造影法は、網膜微小循環の初期変化を理解できるだけでなく、糖尿病性網膜症の進行にさまざまな特別な症状を示すことができます。早期診断、治療オプションの選択、有効性の評価、予後の信頼できる根拠。例えば、糖尿病性網膜症が検眼鏡検査で発見されていない場合、眼底フルオレセイン血管造影では異常な蛍光パターンが生じ、眼底フルオレセイン血管造影で見られる微小血管腫が生じることがあります。毛細血管拡張症、透過性の増加、灌流領域の欠如、動静脈の異常、滲出および出血、血管新生などのその他のものは、眼底フルオレセイン血管造影法が特別な性能を発揮します。 。
5.網膜電図振動電位（OP）OPは網膜電図（ERG）のサブコンポーネントであり、網膜の内循環を客観的かつ高感度に反映できます。眼底に病変が見られない眼のOPの振幅を反映できます。糖尿病性網膜症の患者の異常は、病気の経過の進行と改善をさらに示す可能性があります。
6.視覚コントラスト感度検査などの他の検査では、高い空間周波数の平均コントラスト感度が初期の患者で大幅に低下することが示されました。カラードップラーフローイメージング技術を使用して、後部ボール動脈の血行動態の変化を検出できます。低流量、低流量、高抵抗タイプの変化;血液粘度試験は粘度の増加を示すことがあります;血清SOD活性試験は活力の低下として表すことができます。
診断
糖尿病性網膜症の診断と診断
臨床診断は、眼底写真および眼底フルオレセイン血管造影に基づいています。 糖尿病性網膜症の臨床症状のほとんどは、フルオレセイン血管造影の前に認識されていますが、フルオレセイン血管造影は、糖尿病性眼底微小循環の初期病変をさらに理解するだけでなく、状態を証明するために、眼底の病変の知識を大幅に増やします。開発するか、血管造影徴候の予後を推定するか、光凝固治療の適切な症例を選択するか、治療効果を観察するか。
診断
（1）病歴：疾患の病歴を詳細に尋ねることは非常に重要です。多飲症、多食症、多尿症、体重減少などの典型的な糖尿病の症状に加えて、糖尿病の経過に注意を払うことも必要です。発生率が高いほど、特に重度、特に一部の糖尿病の発見時間は実際の病気の時間を表していないため、全身症状は明らかではなく、糖尿病が見つかったときに実際の病気の経過がしばしば見られます。血糖および尿糖検査は、糖尿病コントロールの程度を理解することです重要な基礎。
（2）眼底検査：眼底検査は、糖尿病性網膜症を診断する主な手段であり、小動脈瘤および/または小出血は、黄白色のろう状の硬い滲出スポットを伴う網膜症の最も早期かつ明白な徴候です。 、血管系が異常であることを示し、透過性が増加し、血液成分が逃げ、白い柔らかい滲出が微小循環の重度の障害を示し、血管がひどく損傷していることを示します。この段階では、血管新生はないため、単純病変と呼ばれます。この段階での複数の局所的または広範な網膜灌流と同時期の疾患の発症は、新しい血管の発生から始まって、すなわち増殖期に入り、網膜循環が低酸素状態になれないことを示す新しい血管がすぐに現れると予測される補償。
（3）特別な検査：糖尿病性網膜症には、異常な蛍光形態、網膜電気生理学、視覚コントラスト感度など、眼底に病変が現れる前にいくつかの無症状の変化があり、早期診断の基準値があります。病変の進行中、眼底フルオレセイン血管造影のさまざまな特別な症状は、疾患の診断と病期分類にとって重要です。
