アデノウイルス肺炎
はじめに
アデノウイルス肺炎の概要 アデノウイルスはウイルス性肺炎の主な病原体の1つであり、年長の子供や若者では、アデノウイルスは上気道疾患のみを引き起こし、乳児や幼児に重度の急性アデノウイルス肺炎を引き起こす可能性があります。最初に、7A型アデノウイルス肺炎の症例が報告されました。これはさまざまな国で報告されました。 1958年、中国はアデノウイルス感染症の研究を開始し、乳幼児のアデノウイルス性肺炎を引き起こす病原体は主に3型と7型のアデノウイルスであり、軽度および高齢の小児の予後は良好であることを発見しました。予後不良および高死亡率。 基礎知識 病気の割合：0.89％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染様式：液滴感染 合併症：呼吸器合胞体ウイルス感染
病原体
アデノウイルス性肺炎
（1）病気の原因
アデノウイルスはDNAウイルスであり、1953年にRobwz et al。がヒトのアデノイド細胞から最初に分離し、ウイルス粒子にはDNAとタンパク質が含まれ、核内で増殖し、電子顕微鏡で正二十面体構造として観察されました。コアとキャプシド、カプセル化されていない約60〜90nmのキャプシド外径は252個のサブ粒子で構成され、そのうち240個のサブ粒子が6面体のグループを形成して20面の20の三角形の面を形成し、12顆粒は12個の頂点で構成され、各頂点にはペンタッドの基部から伸びる「フィブリル」があり、ビリオンは通信衛星のような構成、二本鎖DNAゲノム、および分子量（20〜25）×106に似ています。両端が繰り返され、5つの端が感染性で核内にあるタンパク質にリンクされています。
アデノウイルスは感染細胞ホモジネートで非常に安定しており、耐寒性があり、4°C、-25°Cで数週間以内に数か月以内に感染力を維持できます。 pH範囲と温度許容範囲は広く、最高の感染性は6.0〜9.5の室温で維持できます。
ヒトアデノウイルスには42の血清型（アデノウイルスH1〜H42と呼ばれる）があり、ゲノム相同性、グループ組換えの可能性などの基準に従って6つの亜属（A〜F）に分類できることが知られています。 42種類あり、6種に属し、同じ亜属のアデノウイルスは共通の病原メカニズムと疫学的特性を持っていますが、アデノウイルスは赤血球凝集の特性に従って4つに分けることができます。サブグループ、ほとんどのタイプは深刻な病気を引き起こしませんが、一部のタイプは敏感な集団で急性呼吸器疾患を引き起こす可能性があり、成人では1％未満、5歳未満の子供の5％はアデノウイルスが原因です不随意感染は通常、Ad1、Ad2、Ad5によって引き起こされます。ほとんどの子供は、乳児や幼児でこれらのタイプのアデノウイルスに感染しています。それらの50％は軽度の症状を示し、非特異的です。その後、潜伏感染が形成されることが多く、ウイルスが長時間伝染します。ほとんどの流行感染はAd3、Ad11、Ad7、およびAd8によって引き起こされます。募集中のアデノウイルスによって引き起こされる急性呼吸器感染症の有病率は、主にAd4およびAd7によって、時にはAd3、Ad11、 Ad21は、主にAd3とAd7によって咽頭結膜熱を引き起こします 流行性角結膜炎は、主にAd8によって引き起こされます。アデノウイルスは、ウイルス性肺炎の乳児のAd7およびAd3タイプ2ウイルスへの臨床観察および実験室へのアクセスによって引き起こされます。肺炎の主な病原体は、しばしばより深刻であるが、致命的である可能性があるが、過去10年ほどで、重度の臨床疾患を患う子供の数は減少し、これは毎年Ad7の増加に関連している可能性がある。ウイルス核酸ゲノム解析により、異なるゲノムタイプの病原性と病原性が異なることが示されました.7bは重度の肺炎を引き起こし、7dによって引き起こされた肺炎の臨床症状は軽度でした。 7bの変異株は、病気の原因となる遺伝子断片の毒性を弱め、Ad7肺炎の症状を中程度および軽度にしました。さらに、一部の株は尿生殖器感染症を引き起こし、Ad40やAd41などのアデノウイルスは胃腸炎に関連していました。関連。
（2）病因
気道を介したアデノウイルス感染、最初は目、鼻、上気道の急性炎症後3〜5日間上皮細胞に侵入した咽頭粘膜、および5〜10日後に肺炎に発展するトップダウン呼吸炎症を引き起こす近くの組織に広がる可能性がありますウイルスは血液循環を介してウイルス血症を引き起こし、全身性疾患を引き起こし、中枢神経系や心臓やその他の重要な臓器に損傷を与えることが多く、さまざまなシステムの深刻な症状が現れます。アデノウイルスは細胞に侵入し、次の結果を引き起こす可能性があります。細胞変性性であり、細胞から多数のウイルスを放出し、他の細胞に侵入して急性感染を引き起こします.2つのウイルス（Ad1、Ad2、Ad5など）が扁桃、リンパ球、サル上皮細胞などの特定の細胞に侵入し、持続可能です無症候性の数年後、ウイルスの放出も変動しており、潜伏感染または慢性感染を引き起こす可能性があることを示唆しています.3ウイルス（アデノウイルスAおよびB亜属）は、細胞が増殖すると、そのDNAと細胞内DNAが結合して促進します感染性ウイルス粒子の形成を伴わない細胞増殖は、新生児げっ歯類に癌を引き起こす可能性がありますが、遡及的および将来の疫学、血清学、ウイルス学 そして、生化学的研究は、ヒトの癌の証拠をまだ生成していません。
最近、Mistchenkoと他の研究は、インターロイキン-6,8（IL-6,8）、腫瘍壊死因子（TNF）および免疫グロブリンIgMの血清レベルが重度のアデノウイルス感染中に増加したことを報告し、上記のサイトカインと免疫が示唆されました因子は、アデノウイルス肺炎の発生と進行に重要な役割を果たす可能性があります。
病巣の主な病理学的変化は、壊死性肺浸潤と気管支炎、および間質性炎症です。両肺の眼は肉眼に関与しています。下部脊椎および下部脊椎の縁は重度です。触れるのが難しい、切断面は均一で濃い濃い赤で、気管支の周りに散在または密集した気管支中心のmi色の灰色がかった黄色の病変、上皮壊死組織、気管および気管支の炎症性滲出液が気管支全体を埋める肺胞腔にも滲出液があり、ほとんどがリンパ、単球、血清、セルロースであり、出血を伴うこともありますが、好中球はまれであり、気管支または肺胞上皮細胞が炎症帯の端、上皮核に見られます核封入体の内部では、そのサイズは正常な赤血球に類似しており、境界は明確で、好酸球性またはホモ接合性を染色し、その周囲に透明な円があり、核膜は透明であり、核膜内に少量のクロマチン蓄積があり、細胞質には封入されていませんまた、多核巨細胞形成はなく、気管支閉塞と肺実質の重度の炎症性病変による換気とガス交換に影響し、最終的には低 高血圧と二酸化炭素の貯留は、呼吸数と心拍数を増加させます。呼吸深度の増加と呼吸補助筋の関与により、鼻のばたつきとくぼみがあります。低酸素と二酸化炭素の貯留と酸性代謝産物の増加は、代謝性アシドーシスと呼吸性アシドーシスは、小動脈反射収縮を引き起こし、肺高血圧を形成し、体内のアデノウイルスと毒性代謝産物が心筋に直接影響を及ぼし、中毒性心筋炎、心筋の軽度の間質性炎症を引き起こす可能性があり、血管壁が増殖し、それが心不全につながります。
低酸素症と二酸化炭素の貯留は、脳内の血管の著しい拡大を引き起こす可能性があります。壁の内皮細胞、平滑筋、外膜細胞は過形成で腫れています。血管周囲の脳組織は緩んでおり、軽度の脱髄を示しています。神経細胞は急性に腫れています。増殖中の細胞、子宮筋腫、クモ膜およびくも膜下血管は高度に拡張され、血液脳脊髄液バリアの透過性が増加し、患者は痙攣、脳浮腫および脳性麻痺を経験する場合があります。
低酸素血症と毒素は胃腸機能障害を引き起こす可能性もあります。肝臓の主な変化は間質性炎症と脂肪変性です。腎臓は混濁して腫れています。リンパ組織、脾臓、リンパ節、扁桃腺などは著しい炎症を起こします。反応および過形成。
防止
アデノウイルス肺炎の予防
呼吸器感染症を予防し、流行中の入院中の交差感染を防ぐために、看護と運動を強化します。保育園や保育施設でアデノウイルス感染がある場合、咽頭ウイルスの陽性期間を観察するために隔離措置を講じ、隔離期間は2週間以上とする必要があります。アデノウイルスタイプ3,4,7の経口生ワクチンは予防効果があり、組換えアデノウイルス生ワクチンは理想的な生ワクチンとなり、体にアデノウイルス呼吸器感染に対する免疫を生じさせます。ロタウイルスに対する局所免疫は腸で生成されます。
合併症
アデノウイルス肺炎の合併症 合併症、呼吸器合胞体ウイルス感染
呼吸器合胞体ウイルス（RSV）またはパラインフルエンザウイルス感染と組み合わせる。
症状
アデノウイルス性肺炎の症状一般的な 症状喘鳴鼻翼ファン毛咽頭咽頭のうっ血pale白鼓腸下痢呼吸困難痙攣
アデノウイルス、発熱性咽頭炎、咽頭結膜熱に起因する急性呼吸器疾患は、肺炎の小児、幼児、幼児で最も一般的であり、潜伏期間は3〜8日間で、その後に上気道感染、咽頭結膜熱またはその他の呼吸器感染症が続きます発症後、高熱、病気の長期経過は一般的な発熱、最初の1-3日で特徴付けられ、体温は38〜39°Cを超え、その後徐々に上昇し、4〜5日、症例の半分は40°C以上に達し、熱を示すまたは不規則な発熱タイプ、高熱は7から10日間持続し、重度の2週間は極端な期間の後の発熱であり、個々の症例は最大20日間の発熱時間を有し、中毒の症状は重く、精神は萎縮し、青白い灰色であり、これは中毒によって引き起こされる末梢血管収縮およびウイルス血症は全身性疾患に関連しています。
パフォーマンスによると、臨床は軽度と重度に分けることができます。
軽度の疾患：就学前および学齢期の子供の増加、結膜炎、咽頭炎および発疹の初期症状、アデノウイルス感染、短時間の熱、7〜14日間続く、中毒の軽度の症状、一般的な無情、脳およびその他の合併症、肺徴候とX線は一般的な気管支肺炎に似ています。病気の経過は10〜14日で、高熱が突然落ちます。一般的な症状はすぐに改善し、肺の影は2〜4週間以内に完全に消えます。
重度の症状：中毒の重度の症状、高熱は最大3から4週間続くことがあり、そのほとんどに循環や中枢神経系およびDICなどの併存疾患があります。肺病変は1から4か月続き、肺は長時間濡れません。消滅すると、DICは極端な重力で発生する可能性があります。
アデノウイルス性肺炎、高熱が発症後10〜14日以上続くが、改善しない、または発熱が低下してから再び上昇する、または状態がいったん減少して悪化した場合、二次細菌感染の可能性に注意する必要があります。 Korppiの観察によると、下気道を含む呼吸器アデノウイルス感染、特に肺炎の場合、細菌感染が一般的です。このとき、は黄色で、putまたは咽頭スワブは細菌培養に陽性です。一般的な病原体は金黄色ブドウです。球菌、肺炎球菌、大腸菌など。この時点で、X線検査で肺病変または新しい病変の増加が示された場合、末梢白血球および好中球が上昇し、核左シフトまたは顆粒球が有毒粒子のように見え、状態はより一般的ですアデノウイルス性肺炎はより深刻です。
さらに、アデノウイルス性肺炎の子供も呼吸器合胞体ウイルス（RSV）またはパラインフルエンザウイルスに感染する可能性があります。このとき、子供の状態も単純なアデノウイルス性肺炎より深刻です。
疾患の重症度と予後は、年齢、ウイルスの病原性、免疫機能、二次細菌またはその他のウイルス感染症に関連している、例えば、アデノウイルス感染症の幼児は年長児よりも重い;タイプ7はタイプ3よりも重い; 21タイプは、閉塞性細気管支炎によって引き起こされる可能性のある無気肺、肺線維症などの長期的な肺損傷を残す可能性があります。
アデノウイルス性肺炎を合併したはしかの臨床的特徴、アデノウイルス性肺炎の一般的な特徴に加えて、状態は重く、病気の経過は長く、回復はより遅く、より深刻な合併症、特に心筋炎、喉頭炎は死の主な原因であり、小さい年齢層では死亡率が高く、場合によっては発疹が典型的ではなく、肺炎が主な原因であるため、注意が必要です。
呼吸器症状
ほとんどの子供は病気の発症から頻繁に咳をし、気道の分泌物はべたつきがあり、咳をするのが困難です。4〜6日後、喘鳴、チアノーゼ、鼻ファン、3つの凹徴候、閉塞性呼吸困難または呼吸不全、肺の物理後期出現は、アデノウイルス肺炎が特徴です。発症の初期段階では、呼吸音が厚くなります。4〜5日の発熱後、肺徴候が現れることがあります。が発声し、呼吸音が減少するか、乾いたいびき音がし、肺が固いときに肺の臭いがします。音は次第に聞こえ、湿り、またはput、そして増加し、肺気腫の徴候があります。いくつかの重症例では、2週目に胸膜反応または少量の胸水が合併し、胸水がアデノウイルスを分離する可能性があります。
2.神経系の症状
病気が進行するにつれて、痙攣、com睡、中毒性脳症、時には髄膜刺激、アデノウイルス髄膜脳炎、または両側瞳孔が発生する可能性があります。サイズが大きい場合、呼吸リズムの変化、脳浮腫、脳性麻痺、脳脊髄液は一般に異常ではありません。
3.循環器系の症状
発症後、しばしば青白い、灰色または傷、皮膚の斑点、冷たい手足、心拍数の増加、心音が低く、鈍い、心筋炎と組み合わせることができ、重症肺炎の約30％から50％が発症後6から14日で現れた心不全：乏尿、浮腫、心拍数の増加、肝脾腫、心電図：一般に洞性頻脈、T波またはSTセグメントの変化および低電圧、個人は1度または2度の房室ブロックを有する場合があり、ときに肺のP波。
4.消化器系
アデノウイルスは腸内で繁殖し、持続的な高熱と低酸素が消化器系の機能に影響を与えます。重症の場合、胃腸毛細血管の透過性が増加します。アデノウイルス肺炎の患者の半数以上は、軽度の嘔吐、下痢、食欲不振、および重篤な症例があります。腹部膨満、中毒性腸麻痺または胃腸出血、コーヒー様物質の嘔吐、便潜血検査陽性。
5.尿路系
11型アデノウイルス肺炎は、急性期に軽度のタンパク尿、少数の細胞、重度の場合は急性出血性膀胱炎、頻尿、排尿障害、血尿などの症状を引き起こす可能性があり、尿はアデノウイルスから分離できることが報告されています。
6.細網内皮系の症状
肺炎の初期段階では、肝臓と脾臓が肥大し、全身のリンパ節がさまざまな程度まで増加し、退行が遅くなる場合があります。場合によっては、血清タンパク質が減少し、トランスアミナーゼが上昇し、肝臓が損傷していることが示唆されます。
7.その他
場合によっては、赤い丘疹、黄斑丘疹、rash紅熱様の発疹が初期段階で現れることがあります。初期段階では、はしかやscar紅熱と誤診されやすいです。
北京小児病院は1985年に次のように臨床分類を提案しました：1光タイプ：5から7日間の約38°Cの発熱;わずかな眠気、過敏性およびその他の神経症状;明らかな併存疾患なし、2重い：熱39〜40°C、継続7〜10日;過敏性、または嗜眠、意識障害、遅い反応と心拍数の増加、肝臓の肥大、腹部膨満などと交互になります;呼吸困難症状と低酸素症の程度が異なります;肺内および肺外合併症があります。胸膜炎、中毒性心筋炎など、3非常に重い：11〜14日以上にわたって高熱が持続する;重度の呼吸困難とチアノーゼ。
調べる
アデノウイルス肺炎の検査
血の絵
白血球の総数の約62％が10.0×10 9 / L未満、36％が（10-15）×10 9 / Lの間にあり、リンパ球が主に分類されています。二次感染における白血球と好中球の総数。血液塗抹標本検査で上昇する可能性があります：好中球アルカリホスファターゼおよびテトラゾリウムブルー染色は、通常、正常な小児または細菌性肺炎よりも低くなります。
2.ウイルス学的検査
アデノウイルス感染は一般的であり、臨床的特徴は他のウイルス感染と非常に類似しているため、臨床症状に基づいてアデノウイルス感染の最終診断を行うことは困難であるため、次の特定の診断方法が必要です。
（1）ウイルスの分離：ウイルスを研究する最も早い方法です。成功率は、十分な量の生きたウイルスサンプルを収集でき、敏感な組織が見つかるかどうかによって異なります。検体の収集時間は、発症日が好ましく、陽性率は86％です。 6〜10日間の陽性率は15％に低下しました。検体は咽喉、鼻、咽頭スワブまたは鼻洗浄液で、採取した検体には敏感な細胞を迅速に接種しました。または、HEp-2はアデノウイルスに敏感であり、ウイルス感染の数日から数週間後に特徴的な細胞変性病変が現れます。病変の外観は、ウイルスのタイプとウイルスの感染量によって異なります。病変は、細胞の最初の丸みによって特徴付けられます。さらに球状で、光の屈折によって強化された病気の細胞の多くは、ブドウの房のように集まります。
（2）二重血清血球凝集阻害試験：急性期および回復期の血清の中和試験、抗体価が4倍以上に上昇した場合、診断的意義がありますが、レトロスペクティブ診断のみを提供しますが、それでも価値はあります。
（3）迅速診断法：ウイルスの分離と血清学的検査。数十年の研究と応用の後、結果はより信頼できるが、時間がかかり、遡及的診断としてのみ使用できる。したがって、迅速診断法は国内外で実施されている。
1免疫蛍光法：早期アデノウイルス肺炎の小児の咽頭剥離細胞を直接、間接免疫蛍光標識抗体検出技術は、鼻咽頭剥離細胞を塗抹標本に入れる、早期の迅速診断法の1つです。塗抹標本には、50個以上の点在する無傷の細胞が必要です。直接法は、抗ウイルス特異抗体グロブリン標識フルオレセインを検体中のウイルス抗原と直接結合させ、20W高圧水銀ランプの特別な蛍光顕微鏡下で観察することです。特定の抗原抗体は黄緑色蛍光が発生する部位に結合します。間接法は、抗ウイルス抗体グロブリン2抗体にフルオレセインイソチオシアネート（FITC）を標識し、抗ウイルス抗体とウイルス抗原抗体の組み合わせを検出することです。直接法は単純で特異的ですが、間接法ほど感度は高くありません。間接法は、さまざまなウイルス抗原を検出するために二次抗体を標識するだけでよく、その感度は直接法よりも高くなっています。1979年以降、長春で免疫が行われました。アデノウイルス肺炎ウイルス抗原の診断のための蛍光技術は、74.4％の直接陽性率と88.6％の間接陽性率を報告しました。
2免疫技術：感度を向上させるために、フルオレセインで標識された外来抗ウイルス抗体を同位体125Iまたは酵素と組み合わせて、放射免疫蛍光技術および近年開発された新しい免疫学的技術である免疫蛍光酵素技術を形成します。基本原理は免疫蛍光法と同じですが、酵素の活性と酵素活性を維持するウイルス抗体グロブリンまたは抗ウイルス抗体の二次抗体グロブリンを標識するためにフルオレセインの代わりに酵素が使用される点が異なります。前提では、対応する抗体または抗原に特異的に結合して酵素標識免疫複合体を形成でき、免疫複合体に結合した酵素は無色の基質を触媒し、対応する基質に遭遇すると加水分解します。酸化または還元して可溶性または不溶性の着色製品を形成します。この製品の外観は、抗原抗体特異的反応の発生を示す酵素の存在を反映しており、それによって診断が行われ、組織細胞または体液中の抗原抗体を検出する免疫酵素技術が使用されます。 A.免疫酵素染色または免疫組織化学：生体組織または細胞内の抗原および抗体の検出用 その他の成分、B。免疫酵素アッセイ：体液および組織培養液中の抗原抗体およびその他の成分の検出、酵素標識抗体法：小児の咽頭剥離細胞中のアデノウイルス抗原の検出にこの方法を使用長春の報告によると、従来の実験室法のウイルス分離および二重血清血球凝集阻害試験と比較して、直接法は83％、間接法は89.7％、b、酵素Combined immunosorbent assay（ELISA）：この方法は、分光光度計を使用した酵素標識抗体法よりも信頼性が高く、その感度は放射免疫測定法に似ています。
Salomonらは免疫蛍光法、免疫酵素結合法、組織培養法の3つの診断法を実施しました。結果は、2つの迅速な診断法、免疫酵素法と免疫蛍光法がほとんどの呼吸器ウイルスを診断する信頼できる方法であることを示しましたが、アデノウイルスの診断は優れています。組織培養はそれほど敏感ではありません。
3ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）：これは、世界で最も感度が高く特異的な分子生物学技術です。アデノウイルスDNAの検出に使用できます。培養が困難な肺炎または腸を引き起こすアデノウイルスであるかどうかにかかわらず、分離ウイルスよりも感度が高く、迅速です。アデノウイルスは、検体にアデノウイルスが存在する限り、感染しているかどうかにかかわらず、PCRで検出でき、アデノウイルスの分子生物学的特性およびその遺伝的変異と病原性の関係を研究するためにも使用できます。
3.免疫機能の決定
アデノウイルス肺炎は、体の細胞性免疫と体液性免疫にさまざまな程度の影響を及ぼし、細胞性免疫抑制の程度は重篤な疾患の患者で明らかです。
（1）白血球の貪食機能の低下：減少の程度は病気の程度に関連し、回復期間は著しく増加します白血球の貪食機能の減少は、感染に関連する一時的な阻害です。
（2）PHA皮膚テストの反応が弱まる：重度の低反応者はすべて重度の病気の子供である。
（3）放射性同位元素浸潤：リンパ球形質転換試験では、急性期の3H-TdRの浸潤率が低く、疾患の重症度が大幅に低下します。3H-TdRの浸潤率が低いことは、PHAに対するT細胞の増殖反応の弱化を反映しています。
（4）IgMは急性期に増加し、IgGとIgAは減少し、回復は徐々に正常になりました。
（5）血清補体C3：状態は穏やかで、状態は重度です。
（6）血清リゾチームのレベルが大幅に増加します。感染状態では、血液循環の好中球更新率が増加し、単球の代謝活性が向上します。これは、身体の防御機構に特定の重要性があります。
4.血液ガス分析と血中乳酸の測定
呼吸不全の重症アデノウイルス肺炎の患者の場合、予後を判断するのに役立ちます。北京小児病院の観察によると、血液ガス分析のpHは7.25未満、二酸化炭素分圧は9.0kPaを超え、重度の低酸素血症（40％以上の酸素の吸入）です。濃度では、酸素分圧は7.0 kPa未満）および/または高乳酸血症（血中乳酸検出値が正常値+ 2標準偏差よりも大きい）であり、死亡率は高くなります。
X線胸部X線は肺徴候よりも早く変化し、初期の肺組織は増加し、ぼやけ、続いて2つの肺の内側ゾーンとさまざまなサイズの薄片状病変の両側下部が続き、病気の発症、病変密度の増加、病変の増加、分布は広く、一部は大きな病変に合併し、右側は左側よりも大きく、肺の影は2週間でほとんど消失し、3〜6週間で完全に吸収され、胸膜反応または少量の胸腔がある場合があります体液および肺気腫。
診断
アデノウイルス肺炎の診断と同定
診断
主な基礎：16か月から2歳の乳児; 2つの連続した高熱、逃した熱またはリラクゼーション熱のタイプ、狭心症、結膜炎、はしかのような発疹; 3つの中毒症状、早期の眠気; 4つの肺徴候それは後で現れ、通常4から5日間の高熱の後、湿った声が聞こえます; 5は抗生物質で治療されません; 6肺の徴候が明らかでないとき、X線検査は薄暗い影があります; 7白血球の総数は絶対に少ないですほとんどの場合、12.0×109 / Lを超えることはなく、好中球は0.7未満であり、好中球アルカリホスファターゼおよびテトラゾリウムブルー染色は、化膿性細菌感染よりも低かった。
上記の臨床症状でアデノウイルス感染が疑われる場合は、必要に応じて、咽頭スワブウイルスの分離および二重血清抗体検査または免疫蛍光技術、さまざまな酵素技術、ラジオイムノアッセイおよび血球凝集および細胞吸着技術などに使用する必要があります。診断を決定するための診断方法ですが、最終的な診断は、臨床的、ウイルス学的、血清学的の包括的な分析に依存します。
鑑別診断
1.気管支肺炎：乳児や幼児にも見られますが、熱のタイプは不明です。一般に、状態は穏やかで、肺はびまん性で、白血球の数はほとんど増加し、抗生物質治療が効果的です。
2.肺葉性肺炎：突然の病気の発症、持続性の高熱（温熱）、一般的な病気、初期兆候は明らかではありませんが、年長の子供に見られます。X線検査は全葉または分節、抗生物質治療が有効ですアデノウイルス性肺炎とは異なります。
3.細気管支炎：小さな赤ちゃんによく見られ、低熱または高熱、重度の喘息、肺喘鳴、広範囲の声、ポイントフィルムのX線検査のみが確認できます。
4.パラインフルエンザウイルス性肺炎：乳幼児にも見られますが、中等度の発熱、長期にわたる疾患、抗生物質治療は効果的ではありませんが、一般的な症状は軽度で、肺の徴候は拡散し、X線検査は小さな影です。
5.はしか：はしかの発病歴がある場合、発熱、結膜炎、はしかのような発疹を伴う初期症状、3〜4日の発熱後に口腔粘膜にコプリック斑が現れる、咽頭粘膜細胞免疫蛍光標識抗体検査および免疫酵素標準抗体がアデノウイルス抗原に対して陰性である場合、麻疹感染と診断されます。
さらに、結核原発症候群、mi粒結核、ケース性肺炎、高熱が退縮し続ける場合、呼吸困難、チアノーゼ、抗生物質治療が効果的ではない、アデノウイルス肺炎と区別する必要がある、結核の物理的徴候はアデノウイルス肺炎ほど明白ではない結核暴露、結核検査、ツベルクリン検査の病歴と組み合わせることができます。
