小児炎症性腸疾患
はじめに
小児炎症性腸疾患の紹介 炎症性腸疾患（IBD）は、原因不明の非特異的な慢性胃腸炎症性疾患のグループを指します。 一般に非特異的潰瘍性大腸炎（UC）およびクローン病（CD）と呼ばれますが、非コロニー化大腸炎、コラーゲン、リンパ球性大腸炎など、他のタイプのIBDもあります。 非特異的潰瘍性大腸炎としても知られる潰瘍性大腸炎は、結腸粘膜に限局する慢性のびまん性炎症であり、直腸から近位部分まで連続的かつ対称的に拡がり、病変は炎症および潰瘍です。 クローン病は、消化管のさまざまな部分に影響を与える可能性があり、慢性肉芽腫性炎症であり、最も一般的には回腸の末端とその隣接結腸に影響を受けます。 病変は主に分節性および非対称性であり、直腸はめったに関与しません。 基礎知識 子どもの割合：子どもの発生率は約0.03％-0.05％です 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：肛門周囲膿瘍、便中の血液、腹水、低カリウム血症
病原体
小児の炎症性腸疾患の原因
（1）病気の原因
これまでのところ、炎症性腸疾患の病因、病因は不明であり、遺伝、感染、精神、環境、食事、粘膜局所免疫障害、およびその他の要因を含むさまざまな要因の相互作用によって引き起こされると考えられています。これらの遺伝的決定因子は、感染しやすい人を病気にかかりやすくし、感染因子または腸管抗原の作用下で粘膜関連リンパ組織を刺激し、T細胞応答を上方制御し、それによってさまざまなサイトカインのネットワークを活性化し、局所組織を炎症させます。そして、拡大し続け、腸壁に損傷を与え、対応する臨床症状を引き起こします。
（2）病因
病因
（1）遺伝的要因と環境的要因：IBDが特定の遺伝的感受性を持っていることを示す多くの証拠があります。疫学的研究により、IBD患者の親族の発生率は人口の発生率よりも高く、CDは30倍、UCは15倍、一卵性接合が報告されています。 134人の患者のうち、16％に二次または直近の家族がいた。IBDの家族凝集現象は遺伝と関連していたが、この遺伝は単純なエーデル遺伝法則に適合しなかった。二重卵形双生児、一部のIBD患者は、遺伝性疾患および遺伝的感受性を伴う免疫疾患に関連することが多い。IBD関連遺伝子研究は、HLA-II遺伝子がIBDに関連し、IBDが多遺伝子疾患であることを示している。 IBD関連遺伝子座は複数の染色体上にあり、UCとCDは同じ遺伝子内にある場合とない場合があります。
IBDの発生は、遺伝的要因だけでなく環境要因にも関連しています。一卵性双生児の100％は一般的な遺伝子です。実際、一卵性双生児の100％はIBDに罹患しており、IBDの遺伝子透過性が低く、環境因子が関与していることを示しています。アジアの移民とその子孫の発生率の調査は、移民後のIBD感受性の増加を示し、IBDは遺伝的要因だけでなく環境要因の影響も受けていることを示唆しています。
（2）免疫因子：炎症性腸疾患の自己免疫反応プロセスは、腸上皮細胞のタンパク質と腸壁に侵入する病原体との間で共通の抗原性を有します。病原体による腸粘膜の繰り返し感染後、in vivoで自己腸上皮細胞の産生を誘導します。抗殺傷抗体、免疫複合体、免疫リンパ球によって活性化される免疫細胞、マクロファージはさまざまなサイトカインや血管作用物質を放出し、炎症反応を悪化させます、腸粘膜リンパ球は腸上皮細胞に細胞傷害作用を持ち、したがって、炎症性病変では、リンパ球、形質細胞、マスト細胞が増加し、腸症状に加えて腸症状、全身性疾患、コルチコステロイドおよび免疫抑制剤の使用が臨床的実用性から向上しますIBDの病因は、いくつかの遺伝的要因が病気にかかりやすい人を感受性にし、感染因子または腔内抗原の作用下で粘膜関連リンパ組織を刺激し、上方制御されたT細胞応答を引き起こし、それぞれを活性化することであると認識されています局所組織を炎症させ、継続的に拡大し、腸壁に損傷を引き起こし続けるサイトカインのネットワーク そして、対応する臨床症状。
（3）感染因子：長年、IBDの発生は感染因子に関連すると考えられてきました。感染因子は「トリガー因子」であり、一連の腸粘膜免疫応答を開始し、病気、結核、結核、麻疹ウイルス感染を引き起こしました。 CDに関連すると考えられており、クロストリジウム・ディフィシル外毒素はUCの再発と活性に関連していることも報告されていますが、確認されていません。
最近、微生物によるIBDの促進について異なる意見が受け入れられていますIBD、特にCDは、通常のフローラに対する異常な免疫反応によって引き起こされます。ほとんどの動物は、無菌環境であるIBDで大腸炎を発症しません。細菌抗原に対する患者の細胞性および体液性免疫応答が強化され、細菌貯留はIBDに有益であり、糞便バイパスはCD再発を予防します;抗生物質および微生物学的製剤は一部のIBD患者に治療効果があります。通常のフローラは、免疫寛容の欠如によって引き起こされます。
（4）その他：精神的ストレス、不安、および周囲の環境は、子供の状態を誘発または悪化させる可能性があり、一部の乳児ではミルクが結腸の炎症を引き起こす可能性もあります。
2.病理学的変化この病気の病理学的範囲は左結腸と直腸で75％に制限されており、直腸が最も一般的であり、10％は回腸の末端、一般に20cm以下、びまん性病変の患部に反転することができます。
大腸粘膜は充血、浮腫、不均一な粒子、血管がぼやけている炎症が悪化すると、粘膜はびまん性、びらん性、潰瘍性であり、潰瘍の表面に滲出液があります。偽ポリープまたは粘膜ブリッジ形成さえあります。腸の狭窄、短縮、腸のひだの消失、および管の兆候。
顕微鏡下で、結腸粘膜は非特異的な炎症性変化を示した。病変の活動期間中、粘膜は著しく変化し、杯細胞は減少し、腺上皮への好中球浸潤、膿瘍が形成され、病変は粘膜および粘膜下組織に集中した。侵食および潰瘍形成、重度の潰瘍深部、漿膜層に達する可能性があり、穿孔、潰瘍修復中の上皮再生、線維組織過形成および残存島状粘膜が偽ポリープを構成し、寛解粘膜うっ血、浮腫が消え、軽腺著者は、線維性組織過形成、リンパ管拡張、アデノイド萎縮があり、時々偽ポリープがありますが、活発な炎症はありません。
防止
小児炎症性腸疾患の予防
この病気の病因はあまり明確ではなく、予防することは比較的困難ですが、感染因子、食事性アレルギー、および精神的要因を予防することができます。
胃腸管疾患のある子供、食事で注意すべき問題は似ています、治療の原則、食事の注意の原則は同じです、刺激の少ないもの、煙、アルコール、辛いもの、酸っぱいものを食べるなどです。潰瘍性大腸炎には風邪薬があります。いわゆるアスピリン非ステロイド性抗炎症薬は特に注意する必要があります。薬は状態の増加を誘発する可能性があります。
合併症
小児の炎症性腸疾患の合併症 合併症、肛門周囲膿瘍、腹水、低カリウム血症
1.有毒な巨大結腸：潰瘍性大腸炎の最も深刻な合併症の1つであり、死亡率は20％から30％と高く、その発生率は一般に潰瘍性大腸炎の最初の5年間で約3％から5％です。コリン作動性受容体遮断薬、バリウム注腸または大腸内視鏡検査および低カリウム血症を使用して、主に重度および総大腸炎の患者で、1年以内に25％から40％が最初のエピソードで発生しました誘発される可能性があり、その病態生理学的変化は非常に明確ではなく、炎症と筋肉および筋間神経による腸壁全体の炎症に病理が見られ、腸壁の緊張が低下し、per動が弱まり、腸内ガスの蓄積、内容物の沈着、腸壁は高度に拡張されており、腹膜炎の発症、細菌分解産物および毒素の放出を引き起こし、全身中毒の症状をもたらします。
有毒なメガコロンの診断ポイントは次のとおりです。
（1）臨床検査および放射線検査：結腸拡張の証拠、結腸幅> 6 cm。
（2）全身中毒のパフォーマンス：発熱、頻脈、末梢白血球の増加、貧血など;疾患は急速に悪化し、腹膜の炎症や腸の穿孔さえも。
（3）その他：腹水、精神症状、電解質の不均衡、低血圧および低タンパク血症もあります。
有毒な巨大結腸は数時間または数日以内に発生する可能性があるため、重度の潰瘍性大腸炎の患者は、特に有毒な巨大結腸の発生後、腹部の兆候の変化に常に注意を払う必要があります。便の頻度と量が減少する可能性がありますが、これは主に腸内容物の沈積の結果であり、状態が緩和されることを意味するものではありません。
2.消化管出血：便中の血液はこの病気の主な症状の1つですが、潰瘍性大腸炎の患者の約3％は腸出血を発症することがあり、その多くは突然発生し、輸血さえ必要です。ほとんどの場合、単一の固定された出血性病変を見つけることはできませんが、腸粘膜の一般的な潰瘍出血の結果です。大量出血の場合には低プロトロンビン血症があり、大出血の原因の1つである可能性があります。ほとんどの場合、保存的治療に有効です。低プロトロンビン血症がある場合は、積極的に修正する必要があります。
3.結腸穿孔：有毒な巨大結腸に基づいて主に発生し、中程度の重症患者でも時々発生し、発生率は約1.8％であり、穿孔は左結腸で発生し、複数部位の穿孔、臨床的激しい腹痛が特徴です。体はびまん性の腹部圧痛、リバウンド圧痛、筋肉緊張などのびまん性腹膜炎の徴候があります。ホルモン療法の使用は、穿孔の臨床症状を隠蔽することが多く、死亡率は50％と高いことに注意してください。
4.結腸狭窄：結腸狭窄を伴う潰瘍性大腸炎はまれであり、その約3分の1は疾患の最初の5年で発生し、そのほとんどは5〜25年で発生し、最も一般的な部位は直腸およびS状結腸、その他結腸の一部も発生する可能性があり、通常は狭窄の2〜3cmの腸セグメントで、重度の閉塞が発生する可能性があり、組織学的検査では、病気と萎縮の粘膜筋層が肥厚していることが示され、結腸狭窄では癌と区別する必要があります。
5.発癌性：癌性潰瘍性大腸炎の発生率は一般集団の発生率よりも著しく高く、西欧諸国では直腸癌率が約5％であると報告されており、癌のリスクは疾患の延長とともに増加すると一般に考えられています。 10年以上にわたるこの病気の患者の年間がん率は0.5％から1％です。がんのリスクは生涯追跡後15％です。若い患者ではがん率が高くなります。21歳未満では、潰瘍性大腸炎と診断されます。罹患率の発症から20年後の患者のがん発生率は9〜20％です。結腸全体を含む病変のがん発生率は高くなります。結腸粘膜の組織型は腺がんであり、扁平またはわずかに隆起した粘膜に発生します。発癌は複数の点で起こり、結腸のすべての部分が発生する可能性があります。ヨーロッパと米国では、この疾患は前癌病変とみなされますが、中国では、軽度の潰瘍性大腸炎の患者のほとんどが比較的低い癌率であり、0.8％-1.1と報告されています。 ％。
6.肛門周囲の膿瘍とist孔：まれですが、まれです。
症状
小児の炎症性腸疾患の 症状 一般的な 症状弱い腹痛食欲不振麻酔下痢はゆっくりと成長し、その後体重が減り、便中の血液が脱水されます
一般的な胃腸症状に加えて、IBDの子供の臨床徴候と症状には、関節炎、成長遅延、体重減少、栄養失調、貧血、神経性食欲不振などの明らかな腸外症状がしばしば見られます。特に成長遅延は成長です子供の最も独特な症状は、しばしば幼児期に現れます。
1.潰瘍性大腸炎ほとんどのUC発症が隠されている、または軽度の下痢、便中の血液、便潜血のみ、明らかな症状のある子供の約30％、より急性の発症、より一般的な幼児、10〜30回の下痢d、血便または粘液血便、膿および血便、直腸を侵害し、緊急かつ重度の、腹痛がしばしば便の前に発生し、便が発生し、便の後に緩和し、左下腹部が明らかであり、筋肉の緊張または硬い管状結腸に触れることがあります。
全身症状には、発熱、疲労、貧血が含まれます。重度の脱水、電解質の不均衡、酸塩基平衡障害、体重減少、成長遅滞も小児UCの最も初期の臨床症状であり、関節炎、関節などの腸管外症状を示す場合があります痛み、虹彩毛様体炎、肝臓肥大など
潰瘍性大腸炎は次のように入力できます。
（1）程度：臨床症状によると、軽度、中程度、重度、極度に重度です。
1軽度：下痢が4回/日以下の患者、便中の血液が軽度または無、発熱なし、脈拍数、貧血、正常な血液沈降。
2中：中程度から重度まで。
3重度：下痢6回/日以上、明らかな粘液血便、体温37.5°以上、脈拍数、ヘモグロビン<100g / L、ESR> 30mm / h。
4極度に重度：血液が重度の指標に基づいて1日に10回以上ある場合、重度の中毒または消費を伴う血漿タンパク質<30g / Lが極度に重度です。
（2）分類：臨床プロセスによれば、初期のヘアスタイル、急性劇症、慢性再発、慢性持続性、初期妊娠に分類され、過去の病歴のない最初のエピソードを指し、重度の全身毒性症状を伴う劇症症状は、毒性と関連している可能性があります結腸の拡張、腸の穿孔、敗血症およびその他の合併症、劇症の髪に加えて、それぞれのタイプには異なる程度の分類と相互変換があります。
（3）病変の範囲：直腸炎、S状結腸炎、左大腸炎、右大腸炎、局所大腸炎、総大腸炎に分けられます。
（4）疾患の活動度：活動期と寛解期に分けられます。
小児の総大腸炎は約62％を占め、一般的な合併症は腸出血、腸狭窄、腸穿孔、敗血症、中毒性巨大結腸です。
2.クローン病の症状は、病変の位置と炎症の程度に依存します腹痛は、通常臍帯に位置するCDの最も一般的な訴えであり、しばしば食事時または食後に起こり、子供が食欲不振や食欲不振のみを引き起こす回腸の端の腹痛は右下腹部にあり、下痢は子供の90％によく見られ、大腸の粘膜機能不全、胆汁酸塩吸収障害、細菌の過剰増殖、炎症性タンパク質の損失など、多くの要因によって引き起こされます。腹痛のある食事の後、結腸は便中の血液の影響を受け、小腸は水分の多い便の影響を受け、電解質を同時に監視する必要があり、CDの血液はUCよりも一般的ではなく、上部消化管のCDはあまり一般的ではありませんが、内視鏡検査および組織学的検査により胃が確認されました消化器病変は、胃食道逆流、ヘリコバクターピロリ感染、消化性潰瘍などの他の病気と区別するのが難しいことがよくあります。
一部の子供は肛門anal、肛門膿瘍、肛門裂傷などの肛門周囲病変の程度が異なる場合があります。これらの病変はCDの初期症状であり、多くの場合胃腸症状を隠し、誤診を引き起こします。
体重減少と発育遅延は、CDの最も一般的で最も顕著な症状です。小腸のびまん性病変であろうと、結腸の個々の病変であろうと、体重減少と発育遅延を示すことがあり、胃腸症状よりも数年早くなることがあります。身長と骨年齢が通常の基準よりも低いため、持続的な成長遅延のある子供はIBDを強く疑われます。IBDの子供の成長ホルモンのレベルは正常です。成長遅延の理由は、吸収不良、タンパク質損失、カロリー摂取不足です。タンパク質の分解、マルチビタミン、微量元素の欠乏などの増加、成長遅延はしばしば性的発達遅延を伴い、栄養失調につながります（表1）：
非経口症状には、関節痛、関節炎、結節性紅斑、クラビング、硬化性胆管炎、および慢性活動性肝炎が含まれます。
CDの一般的な合併症は、腸閉塞、胃腸出血、,孔（腹腔内、肛門周囲）、腹部膿瘍および腸穿孔です。
クローン病は、次の条件に従って分類できます。
（1）病変範囲：病変の範囲に応じて、びまん性腸炎、回腸末端、回腸結腸、結腸、直腸肛門、病変範囲参照画像および内視鏡検査結果を決定した。
（2）程度：臨床的重症度によると、軽度、中程度、重度ですが、区分はUCほど明確ではありません。
全身症状、腹部圧痛、腫瘤および閉塞は軽度ではありませんでした。 高熱、重度の腹痛を伴う体重減少、圧痛、嘔吐および下痢、痛みを伴う腫瘤または腸閉塞などの重要な全身症状は重症です。 2つの間は中程度です。
CD活動指標（CDAI）は、状態を正しく推定し、有効性を評価します。
調べる
小児炎症性腸疾患の検査
炎症性腸疾患の臨床検査の目的は次のとおりです。
1感染性大腸炎を除外します。
2疾患の活動を理解し、疾患が緩和されていること、または再発の早期予測を示唆する。
3治療計画の策定を導き、有効性を評価し、結果を予測します。
4潰瘍性大腸炎が他の臓器機能に及ぼす影響を理解する。
5は、疾患およびその他の疾患の鑑別診断の客観的基礎を提供しますが、潰瘍性大腸炎の診断および状態の評価では、検査指標は特定ではなく、疾患の包括的な分析の一部としてのみ使用できます。
血液検査
（1）ヘモグロビンおよび血漿タンパク質：軽度または正常または軽度にのみ減少、中程度または重度、軽度または中度に減少、重度の貧血および低タンパク浮腫でさえ、Hb低下は慢性炎症性出血に起因する可能性があり、タンパク質の損失、鉄または他の造血物質の欠如、または吸収不良、特にクローン病の回腸病変は、腎機能が正常な患者、エリスロポエチンであるが、慢性炎症に関連するビタミンおよびミネラル吸収障害および骨髄造血抑制を起こしやすい不十分な分泌は、炎症性腸疾患の貧血の形成にも重要な役割を果たします。
（2）白血球数：正常、中等度、重度の患者のほとんどの患者はわずかに増加する場合があり、少数の重症患者は30×109 / Lに達することがあり、好中球が増加する場合があり、重度の場合は中性粒子が表示されることがあります核は左に移動し、有毒粒子があります。潰瘍性大腸炎の白血球数の増加は、炎症活動に関連している可能性があります。グルココルチコイドの全身投与も顆粒球を増加させる可能性があります。さらに、治療中に免疫抑制剤を使用すると、リンパ球数が減少する可能性があります
（3）血小板数：潰瘍性大腸炎およびクローン病の患者では、血小板数を増加させることができ、比較的軽い、中程度の潰瘍性大腸炎、重症患者の血小板数は400×109 / Lよりも多いが、これはこの指標は、炎症性腸疾患の診断に広く使用されていません。
2.糞便検査
（1）糞便の定期検査：肉眼は最も一般的なペースト状の粘液膿および血液であり、糞便の重篤な症例は非常に少なく、少量の粘液または粘液を伴わない血便のある少数の患者、顕微鏡検査では多くの赤血球、膿細胞、好酸球も見られ、急性発作中の糞便塗抹標本には多数の多核マクロファージがよく見られます。
（2）病原体検査：炎症性腸疾患の病原体検査の目的は、この疾患の診断における重要なステップである感染性大腸炎を除外することです。
1細菌培養：繰り返し検査を繰り返す必要があります。臨床診断に満足する場合は、3回以上連続して行う必要があります。科学研究ケースを選択する場合は、6回以上連続して行う必要があります。
2つの溶解した組織のアメーバ性栄養型：新鮮な糞、特に血の粘液を取り、検査を繰り返します（同じ細菌培養）。
卵の3つの糞便収集：毎回すべての糞便を保持するために、卵の収集とhatch化を行うために、連続して数回実行する必要があります（同じ細菌培養）、慢性住血吸虫症およびその他の寄生虫感染を除外できます。
4ウイルス学的検査：この疾患の急性発作では、可能な限り、電子顕微鏡検査または免疫電子顕微鏡検査を使用して便中のウイルス粒子を見つけるか、免疫学的方法を使用してウイルス特異的抗原を見つけ、日和見感染を除外します。
3. ESR（ESR）検査：炎症性腸疾患の患者のESRは一般に増加し、ESRは一般に疾患活動性、外国の報告、寛解期の患者を反映し、平均ESRは18 mm / h、軽度の活動性は43 mm / h、中程度の活動62mm / h、重度の活動83mm / h。
ESRの変化は、疾患の活動期間中の血清中の特定のタンパク質の濃度の変化を反映し、血清中の特定のタンパク質濃度、特にr-グロブリン、フィブリノーゲンおよびY-グロブリン、およびヘマトクリットの変化の場合、ESRはESRに関連する血清タンパク質の半減期が長いため、臨床症状が急速に改善する場合、臨床症状が緩和されてから数日後にESRが低下することが多いため、ESRは患者の状態の変化を時間的に反映できません。
4.血清急性期反応タンパク質のモニタリング：炎症性腸疾患の活動期、特に重症患者では、急性期反応が起こる場合があり、急性期反応はストレス反応であり、これは炎症性腸疾患を含む身体のさまざまな感染または損傷です。多くの免疫および炎症過程、ならびに多くの場合、肝臓の異常な血清タンパク質含量を伴う多くの臓器の機能変化を含む基本的な反応、例えば、a1酸性糖タンパク質、C反応性タンパク質、 A1-アンチトリプシン、フィブリノーゲン、α2-マクログロブリン、補体C3など。これらの血清タンパク質は、急性期応答タンパク質または急性期タンパク質と呼ばれ、血清レベルが監視されます。それは病気の活動と評価の重症度を理解するための特定の価値があります。
C反応性タンパク質（CRP）は、非特異的な急性期反応タンパク質であり、炎症性腸疾患の検査指標としての重要な利点は、炎症および退行に迅速に反応する能力であり、その濃度は最大1000倍まで変化します。血清CRP含有量は、疾患の活動性、疾患の程度および重症度を反映する可能性があります。Sharmaらは、炎症性腸疾患の29人の患者が寛解中にCRP <10μg/ mlを示し、中程度および重度のCRPの患者は通常よりも有意に高いCRPを持っていることを発見しました<0.05、P <0.001）;動的観察により、疾患の寛解とともに、CRP含有量が正常まで徐々に減少したことが示された。CRP>40μg/ mlの場合、患者は治療中のCRP>70μg/ mlなどの治療に対する反応が悪かった。重度または治療の失敗。これは、病気の腸を外科的に切除したが、CRPはクローン病よりも炎症性腸疾患の診断の感度が低いことを示唆しています。
CRP自体は選択的に細胞膜に付着し、遊離DNAに結合します。血液循環中のCRPの半減期はわずか19時間です。したがって、炎症が緩和された後、血清含有量は急速に低下します。サイトカイン-6、腫瘍壊死因子a、転移性増殖因子pなどのサイトカインは、肝細胞によるCRPの合成を促進することができます。
5.免疫学的検査：炎症性腸疾患の患者は、体液性免疫および細胞性免疫機能に変化があるため、自己免疫疾患として分類されることが多く、この疾患の免疫学的検査は疾患のメカニズムを理解するのに役立ちます。そして、病気の活動を決定するために、この病気の診断の補助指標として使用することができます。
（1）体液性免疫：潰瘍性大腸炎の活動期には、血清IgG、IgA、IgMが上昇する可能性があり、特に血清IgAの上昇は腸粘膜免疫系の回復を反映します。
（2）細胞性免疫：クローン病の病因は中期細胞性免疫に支配されており、疾患活動期の末梢血中のヘルパーT細胞/サプレッサーT細胞（Th / T）の比率が増加し、疾患が緩和されます、Th / Tsは徐々に減少し、Th / Ts比の変化を動的に監視することは、クローン病患者の活動と有効性を推定するのに役立ちました。
6.凝固機能検査：潰瘍性大腸炎の活動期間中の血小板数の変化に加えて、凝固因子のいくつかの変化があります。急性劇症の場合、ビタミンK欠乏はプロトロンビン（因子II）の減少を引き起こす可能性があります。また、因子VIIおよび因子Xの軽度から中程度の減少により、プロトロンビン時間（PT）が延長されます。広範囲の病変では、因子V、VIIIおよび血漿フィブリノーゲン（因子I）は増加しましたが、停滞活動中、局所的な血液供給は凝固亢進状態にあります。炎症性刺激により、血液中の血小板の数が増加し、接着が増加して血小板の凝集が促進され、血液細胞が血小板に付着し、粘膜の表面の血管に強力な血栓を形成します。これは、抗凝固療法の臨床使用の理論的根拠の1つです。
7.肝機能検査：炎症性腸疾患と肝障害、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、ビリルビン、臭化スルホニウムの検査は異常であり、特に潰瘍性大腸炎患者の注意に値するタンパク質代謝の検出では、血清アルブミン（アルブミン、A）が減少し、グロブリン（G）が増加し、アルブミンとグロブリンの比（A / G）が減少しました;血清タンパク質電気泳動は白色を示しましたタンパク質が減少し、a2とYグロブリンが増加する可能性があり、重症の場合はa2グロブリンが増加し、Yグロブリンが低くなり、腸内炎症のタンパク質損失と栄養失調に関連する潰瘍性大腸炎の活動期間中に血清アルブミンが減少します。一部の著者は、血清アルブミン含有量と腸のタンパク質損失との間に良好な負の相関関係があることを指摘しました。グロブリンの増加は、急性期反応タンパク質の増加に関連します。潰瘍性大腸炎の異常なタンパク質代謝は、ある程度疾患活動性を反映します性別、病気の重症度、病気の程度、病気の経過。
8.電解質と酸塩基バランスのチェック：潰瘍性大腸炎の患者は正常な血液電解質と酸塩基バランス検査を受けます。重度の下痢の患者は低カリウム血症、低ナトリウム血症、代謝性アシドーシスを起こします。嘔吐が頻繁な人は低カリウム血症を起こします。 、低血中塩素、低血中ナトリウムおよび代謝性アルカローシス。
9.皮膚試験：植物性血球凝集素皮膚試験およびツベルクリン皮膚試験は劣っていた。
10. X線検査：バリウム注腸とバリウム食事はIBDを診断する重要な手段の1つです。特に、ガスgasの二重造影は粘膜の小さな病変を示し、診断率を改善します。
（1）UC：初期症状は正常であるか、粘膜のonlyのみが粗く、腸の縁がぼやけており、重篤な症例の粘膜は刷毛状、鋸歯状、目に見える潰瘍、偽ポリープ、結腸バッグが消え、腸管の硬直、短縮された尿細管、腸空洞は狭いです。
（2）CD：早期または正常な粘膜の不規則な肥厚、障害、肥厚、後期の典型的な典型的な症例は潰瘍、裂溝、f孔、敷石様網状変化、隣接する腸拡張または病変を伴う断続的な腸狭窄が見られる腸の間に正常な腸セグメントがあり、これは跳躍的な分布です。
11.内視鏡検査：小児ファイバー大腸内視鏡検査を回盲部に送り、結腸全体を観察し、病変の位置、範囲、範囲を決定し、診断率を改善するために複数の部位で組織生検を行うことができます。
（1）UC：直腸の病変、びまん性の分布、粘膜のうっ血および浮腫、粗い顆粒、脆弱性の増加、出血しやすい、潰瘍の大きさ、浅い、化膿性または化膿性の滲出液、慢性炎症粘膜過形成、偽ポリープ、狭窄の場合、病変は結腸の遠位端から近位端まで、または結腸全体まで連続的に発生します。
（2）CD：粘膜のうっ血と浮腫、出血しにくい、円形、楕円形または線形の裂溝縦断分布、「アフタ性潰瘍」と呼ばれる、または敷石様の変化、炎症性ポリープ、腸管狭窄、病変の跳躍分布、正常組織に隣接する病変、肛門周囲裂、,孔。
12.病理組織学的変化
（1）UC：病気の活動や寛解とは異なります。活動性粘膜は炎症性で、陰窩は変形し、リンパ球、多核細胞、形質細胞は粘膜固有層に浸潤し、杯細胞は減少し、陰窩膿瘍形成、膿瘍潰瘍は潰瘍を形成し、寛解期間中に腸上皮過形成が起こり、腺上皮が縮小します。
（2）CD：部分的な壁全体の炎症、主な組織学的特徴には2つのポイントがあります：1つ目は、亀裂性潰瘍が腹壁漿膜に到達する可能性があり、2つ目は、多核巨細胞および類上皮細胞を含む非症例型壊死性肉芽腫、数より少なく、散在し、より完全ではありません。
診断
小児炎症性腸疾患の診断と診断
診断
診断は、臨床症状、臨床検査、X線、内視鏡検査、および組織学的検査と併せて実施する必要があります。
典型的な症状によると、病原体感染を排除するための糞便の繰り返し検査、および適切な抗生物質治療は、非常に疑われるべきであり、大腸内視鏡検査またはX線検査に基づくことができますが、診断を確認するために臨床および自己免疫疾患と慎重に組み合わせる必要があります。
疾患の完全な診断には、臨床の種類、重症度、病変の範囲および病変の病期を含める必要があります。
鑑別診断
UCの特定の診断基準がないため、CDが診断可能な病理組織学の結果を取得することは困難です-現在IBDの診断が困難である非症例様肉芽腫。
1.潰瘍性大腸炎の診断と鑑別診断：潰瘍性大腸炎は、結腸粘膜に限局した慢性のびまん性炎症であり、直腸から近位部分に連続的に広がり、対称的に分布します。
臨床症状の特徴は、血性下痢、エピソードと寛解の交互です。下痢は粘液としても現れ、腹痛、切迫感、嘔吐、食欲不振、多くの場合明らかな成長遅延、貧血、発熱、低タンパク血症、その他の全身症状を伴うことがあります。関節炎、虹彩毛様体炎、肝脾腫およびその他の胃腸症状。
大腸内視鏡検査と粘膜生検は診断の鍵です。病変は直腸から始まり、びまん性に分布します。大腸内視鏡検査では、粘膜の血管組織がぼやけ、乱れ、うっ血し、浮腫、脆弱、出血性、化膿性です。対象物の付着;びらん、びらんのびまん性の大部分に明らかな病変がまだ見られます。 慢性病変は、浅い結腸ポケット、偽ポリープ形成、粘膜ブリッジ形成で見られます。組織学的所見は病変の活動と寛解によって異なります。UC病変は主に粘膜と粘膜下組織に関与します。粘膜筋板は劇症UCのみです。関与する、活動期における上皮および陰窩の急性炎症性細胞浸潤、特に上皮好中球浸潤、陰窩炎、陰窩膿瘍形成;慢性陰窩構造変化、早期陰窩上皮過形成、後期陰窩サイズ不規則な異常な方向、不規則な腺の配置、歪んだ分岐、粘液の分泌の減少、細胞質の好塩基球、炎症活動の発見や慢性症候群の包括的な診断値などの固有層の慢性炎症性細胞浸潤の変化。
潰瘍性大腸炎は、以下の疾患と区別されます：
（1）感染性腸炎：サルモネラ、赤痢菌、大腸菌、エルシニア、アメーバ、クロストリジウムディフィシルなどの多くの感染性腸炎は、急性発症粘液によって引き起こされます膿および血液、血便、大腸内視鏡検査、および組織学的変化、例えば粘膜血管のテクスチャーのぼけ、障害、鬱血、浮腫、もろさ、出血、びらん、潰瘍、急性または慢性炎症細胞浸潤、初期または非定型UCと同様したがって、UCは上記の疾患と区別されるべきです。
1一般的な細菌性腸炎：UCとほとんどの細菌性腸炎の主な違いは症状の持続期間であり、UC誘発性の血便、粘液膿、および血液はしばしば数週間から数ヶ月続きますが、細菌性腸炎の血性下痢はサンドマンによって短くなります細菌による腸炎、赤痢菌、カンピロバクター感染症症状はUCに似ていますが、血便は3〜5日後に緩和されます。エルシニア腸炎の症状は14〜17日間続きます、細菌性腸炎便培養UCと感染性腸炎のもう1つの重要な違いは、病理組織の変化ですUCには、しばしば陰窩構造の変化、不規則な歪みと分岐、数の減少、粘液分泌の欠如、陰窩の拡大があります。
2難治性クロストリジウム腸炎：偽膜性大腸炎としても知られており、下痢は数週間から数ヶ月続くことがありますが、子供は病気の発症前に抗生物質を服用したことがあります大腸内視鏡検査では、典型的な円形または楕円形の黄色の偽膜が腸壁に付着し、UCとの区別を助けます。必要に応じて、クロストリジウムディフィシル（CD）毒素の測定が行われます。 。
3溶解組織アメーバ性腸炎：症状は数週間から数ヶ月続き、便は濃い赤のジャムのようであり、重いものは全血であり、結腸内視鏡検査は限局性、出血性潰瘍、中心開口部沈下、フラスコ様、病変を示した粘膜は正常で、UCはびまん性に変化しているため、症状のある人はアメーバの血清学的検査を行う必要があります。
（2）虚血性大腸炎：発症年齢は大きく、主に高齢者。大腸内視鏡検査は主に浮腫、紅斑および潰瘍形成を特徴とする。病変は主に結腸脾臓、下行結腸およびS状結腸であり、直腸はほとんど影響を受けない。
（3）放射性大腸炎：直腸、S状結腸を含む骨盤または腹部の放射線療法後に起こる合併症はより一般的であり、腸管への放射線の損傷は主に上皮の有糸分裂を阻害し、粘膜下細動脈閉塞性炎症を引き起こし、子宮内膜炎は腸壁の虚血性変化を引き起こし、放射線療法後に下痢が発生し、主に粘液と血便、大腸内視鏡検査で影響を受けた腸のびまん性うっ血性浮腫が見られ、紅斑と顆粒状の変化、脆性、びらん性、潰瘍があります。後期粘液は青白く、粘膜下の血管は異常に拡張し、腸管は狭く、腸壁は肥厚し、結腸の病理学的変化は炎症性細胞浸潤と粘膜下血管炎または毛細血管拡張症です。
2.クローン病の診断と鑑別診断
（1）CD疾患：クローン病（CD）は原因不明の原因であり、消化管のさまざまな部分の慢性肉芽腫性炎症に影響を及ぼします。回腸の末端は結腸に極めて隣接しており、病変はほとんど分節性です。対称分布、直腸はめったに関与しません。
1診断：慢性発症、繰り返される腹痛、下痢の臨床症状は、腹部腫瘤、腸fおよび肛門病変、ならびに発熱、貧血、体重減少、発達遅延、関節炎、虹彩毛様体炎、肝疾患およびその他の全身合併症に関連する場合がある症候群、包括的な臨床症状、画像診断、内視鏡検査、組織学的検査、除外診断を使用。
診断には画像検査が非常に重要です小腸Small血管造影および（または）バリウム注腸は、狭窄、石畳のような変化、亀裂性潰瘍、fまたは偽ポリポーシス、B-超音波、CT、MRIを伴う複数の分節性炎症を見ることができます腹壁の肥厚または腸壁の骨盤膿瘍を示します。
内視鏡検査で最も早く見られるのは、最も明確なのは「アフタ」潰瘍と呼ばれる小さく明確な粘液潰瘍であり、多発性の分布であることが多く、病変は正常な粘膜によって隔てられており、分節性、非対称性もあります性粘膜の炎症、縦の潰瘍、石畳のような変化、洞様狭窄、腸壁の硬直。
主な組織学的特徴は2つあります：1つは炎症の穿孔、リンパおよび小血管の周りのリンパ凝集物の形成、これらのリンパ蓄積の変化は腸壁の任意の部分に分布することができます; 2つ目は非症例様肉芽腫、少数の形成です、散在分布、構成は完全ではありません。
2関連疾患の除外：急性虫垂炎、腸結核、その他の慢性感染性腸炎（エルシニア腸炎など）、腸リンパ腫、潰瘍性大腸炎、その他の疾患を除外します。
（2）虫垂炎との同一性：回盲部のCDは急性虫垂炎と混同されることが多く、虫垂炎はしばしば急性発症、筋肉緊張を伴う重度の腹痛を有し、CDはしばしば発症前に下痢の病歴を有する。
(3)与肠结核鉴别：肠结核与CD在临床表现和病理学方面极为相似，肠结核最常见的部位是回盲部，如果患儿同时有肺结核，那么肠结核的诊断不难，但肠结核可在无肺结核的情况下发生，如有生殖系结核或伴其他器官结核，血中腺苷酸脱氨酶(ADA)活性增高，多考虑肠结核，肠结核的肠壁病变活体组织检查可有干酪样坏死，黏膜下层闭锁，如有肠瘘，肠壁或器官脓肿，肛门指肠周围病变，活动性便血，肠穿孔等并发症或病变切除后复发等，应多考虑CD，病理活体组织检查可见结节病样肉芽肿，裂隙状溃疡，淋巴细胞聚集，但无干酪样坏死，重要的是勿将肠结核误诊为CD，因为激素的应用会使肠结核恶化，鉴别有困难者建议先行抗结核治疗，有手术适应证者行手术探查，对切除的病变肠段除进行病理检查外，还要取多个肠系膜淋巴结做病理检查。
(4)与小肠淋巴瘤鉴别：小肠淋巴瘤的部分症状与CD也颇为相似，如发热，体重下降，腹泻，腹痛等，影像学检查有助于鉴别诊断，小肠淋巴瘤多为肠壁弥漫性受累伴肠壁块影，而CD的病变往往局限于回肠，表现为肠壁的溃疡形成和肠腔狭窄。
3.溃疡性结肠炎与Crohn病的鉴别诊断两者的临床表现有所不同，UC以血便为主。而CD患儿少见血便，以慢性腹痛为主，有时在回盲部可触及一痛，质软的炎性肿块，CD常合并肠瘘。
两者的另一主要区别在于疾病的分布的部位，UC常由直肠开始，向近段延伸累及结肠某一部位而停止，病变呈连续性，往往仅累及结肠，而CD则可以累及全胃肠道的任何部位，其最常见的病变部位为回肠末段和近段结肠，病变呈节段性，病灶之间黏液正常。
内镜下表现和病理组织学检查，两者各有特点。
