断続的な精神病
はじめに
間欠性精神病の紹介 断続的な精神病は法的概念であり、精神医学的概念ではありません。 断続的な精神病患者とは、精神状態が常に混乱状態にあるとは限らず、認識を完全に失った、または自分の行動を制御できない精神病患者を指します。 医学的精神病の寛解の程度はさまざまです。 完全な軽減、精神症状は完全に消失し、正常とみなされ、全責任として評価されます。寛解では、残存症状または人格変化がありますが、精神状態は完全に正常ではなく、有害な行動が発生した場合、その識別または制御能力は大幅に低下する可能性があるため、責任を制限するものとして評価する必要があります。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不安
病原体
間欠性精神病の原因
統合失調症は、生物学的にも方法論的にも非常に複雑な病気です。 統合失調症の病因、病因、治療および予防は、精神医学研究の中心的なトピックでした。 従来の医学モデルは生物学的原因を強調しており、統合失調症は原因不明の疾患であるとの見方があります。 なぜなら、病原微生物の発見以来、人々は様々な病気の原因を単一の要因とみなすことに慣れており、単一の原因が見つからない場合、「原因は不明」と見なされるからです。 多くの一般的な病気は、高血圧や胃潰瘍などの未知の原因と見なすことができます。 統合失調症は確かにこのカテゴリーに属します。 ただし、この伝統的な概念は、1970年代以降の病気のパターンの変化を反映して、元の生物医学モデルから生物心理社会モデルに変化しました。 これは、ほとんどの病気では、病気の発症は単一の要因に完全に依存しているわけではないことを意味します。たとえば、結核菌に感染した後、結核を患う必要はありません（実際、結核はほとんどありません）。病気が決定されるかどうかは、時間の精神に依存しますそして物理的条件は、その環境条件に密接に関連しています。 統合失調症に関する限り、それは多くの要因の組み合わせによっても引き起こされると考える人もいます。 将来でさえ、すべての統合失調症を説明できる単一のコンセンサス要因を見つけることは不可能であると信じる人さえいます。 したがって、このペーパーで説明する病因の研究は、臨床遺伝学、分子遺伝学、脳イメージング神経発達、心理社会的要因を対象としています。
しっかりと保護された構造を持つ複雑な臓器として、人間の脳も非常に複雑です。研究では、一般に多数の生きた脳標本を入手することは困難です;統合失調症の患者は、認知能力が損なわれているか、要件や研究に従うことができません。人員との協力;抗精神病薬の長期使用に加えて、脳の生化学的状態が変化し、それが脳の構造、機能、またはその他の側面に影響を与えます;薬を止めると精神症状が繰り返される可能性があります;症状の多様性も研究の難しいポイントです。患者のように、症状の変動はさまざまな時点で発生します。さらに、統合失調症の研究の複雑さのすべてを構成する抗精神病薬などの使用により、症状の多様性と揮発性を簡単に識別できません。 これらの研究は複雑であるため、統合失調症の病因を研究することは困難です。 これまでのところ、この病気の原因は完全には解明されていません。
遺伝的要因：集団遺伝学研究の結果は、統合失調症が複数の遺伝子を伴う複雑な疾患であり、その遺伝率が60％-80％であることを証明しています。 したがって、統合失調症の遺伝因子は最も可能性の高い品質因子です。 初期の家族研究では、統合失調症患者の親族は一般集団よりも病気に罹患する可能性が高く、血縁関係の密接な関係とともに有病率が増加することがわかりました;発端者が深刻であるほど、親族の可能性が高くなります。 Kallmann（1938）は、統合失調症発端者の1,087人の近親者の発生率を数え、すべての近親者の罹患リスク率は4.3％から16.4％で、子供、兄弟、親の数が最も多かった。 上海（1958）では、統合失調症患者1198人の家族54,576人を対象とした調査では、両親と兄弟の間で統合失調症の有病率が最も高かった。 統合失調症双生児の研究では、同じ卵形双生児の割合が双生児の4〜6倍であることがわかっています（Kallmann、1946; Kringlen、1967）。 病気の環境要因を除外するために実施された双子および里子の研究は、同じ双子（MZ）が双子（DZ）より3倍一般的であることがわかりました;親は統合失調症患者であり、彼らの子供養育された後の有病率は、養育されていない人の有病率と同じであり、通常の里子よりも著しく高い。 ヘストン（1966）は、健常な親が育てた小児期から患者の母親の47人の子供を育て、50人の親の子供と比較した。 成人後、実験群の5人の患者は統合失調症を患い、22人の患者は病的人格を有していた;対照群では、統合失調症の患者はおらず、9人の患者は病的人格を有し、その差は有意であった。 統合失調症における遺伝的要因の重要性を促します。
1980年代、シェリントンは対応する染色体領域の連鎖解析を実施し（Sherrington R、1988）、統合失調症には5番染色体の長腕の優性遺伝子があることを示唆しました。 1年後、大規模なサンプル研究を実施した後、シェリントンチームは仮説を撤回しました。 現在、ほとんどの著者は、統合失調症の発症を制御する特定の遺伝子を見つけることはほとんど不可能であると考えています。 多数の実験的研究により、統合失調症は複数の遺伝子の重ね合わせにより引き起こされる多遺伝子性である可能性が示唆されています。
防止
間欠性精神病の予防
1.患者を理解し、幸せな結び目を解決する：一部の患者は、病気の発症中に親族と不合理な言葉や行為をしました。家族は非常に不当な思いをし、患者は非常に罪悪感を感じます。お互いの気持ちが、状態を長期的に安定させ、準備を整えます。
2、運動患者、回復力：統合失調症には長期にわたる強化治療が必要であるため、入院には通常数か月かかり、さらに抗精神病薬を服用する副作用があり、多くの患者は常に無力であると感じています。疲れやすく、外の世界になじみがなく、将来の仕事や生活に適応できないのではないかと心配しています。 この時点で、家族は、患者に軽い安全な労働を行い、患者の生活内容を豊かにし、社会的適応性を徐々に育てることなど、さまざまな活動に参加するよう患者に勧めるべきです。
3、患者の世話、患者の世話：患者に直面して、謙level、熱意、愛情を持って患者を治療するために、高レベルの人々を避けるべきであり、差別を避ける、風刺、患者をからかう。 患者を保護するために、病期の病的な言葉や行為をジョークの内容として受け取らないようにしてください。そうすれば、信頼と安心感が生まれます。
4、患者を尊重し、患者を思いやり：患者の心理的負担が重いため、気分が良くなく、感情的な興奮を起こしやすく、人々を暴力的に扱い、さらには他人をjeします。 この場合、落ち着いて紛争を避ける必要があります。 患者を慰め、理解するためには、患者の合理的な要求を可能な限り満たす必要があります。できないことは、辛抱強く説明し、強制的な命令を避け、患者を望んで欺かないようにします。
合併症
断続的な精神医学的合併症 合併症
主な危険：
1.患者は根拠のない間違った考えを持っているかもしれません。誰かが彼を傷つけると疑われています。彼は常に疑い深いです。
2.統合失調症患者は、状態が完全に緩和されるまで結婚しないでください。これにより、状態が悪化または悪化するリスクが高まります。 さらに、優生学の観点から、授乳中の統合失調症患者は、授乳を避けようとします。
3.統合失調症患者の自殺の試みは40％に達する可能性があり、統合失調症患者の最も一般的な死因は自殺です。 統合失調症の人が発症すると、重度のうつ病や簡単な自殺を引き起こす傾向があります。患者のケアが不足している場合やケアが不十分な場合、自殺傾向が生じることがあります。彼を傷つけるために、彼はパスなしで自殺することができます。
4、患者の感情的な反転、愛情の無関心、特定のアイデアに頑固な変更することはできません、人生のセルフケア能力は低い、人々のない、スピーチの欠如。 発症、過敏性、妄想、うつ病、恐怖と不安、聴覚幻覚、感受性と疑い、強制的な過敏性、混乱、ちらつき、スラミング、衝動的な傷、自分でコントロールできない。
症状
断続的な精神医学的症状一般的な 症状中断された思考強制的思考感情反転した幻想的思考障害迫害知覚
精神は正常であり、時には正常ではありません。通常の心の状態では、心は覚醒しており、自分の行動を認識または制御できます。開始時に、それは善悪を識別し、自分の行動を制御する能力を失います。断続的な発作の状態。 断続的な精神科患者のこの特性に基づいて、刑事法は、彼らが正常な精神状態にあるときに刑法により定められた刑事行為を行う断続的な精神病患者は、現時点では正常な人々と同じ特性を有するため、有害な結果を引き起こすことに対して刑事責任を負うべきであると規定しています。行動する能力、および刑法に規定されている犯罪行為は、病気の発症中に身元確認と権利の喪失、および自分自身を制御する能力、および害の結果が刑事責任を負わない場合に実施されます。 人が断続的な精神障害者であるかどうか、および社会的に有害な行動を実施する際に精神的に正常な状態か精神疾患状態かを判断することも、刑法および刑事訴訟法の規定に従って認証する必要があります。
特徴的な精神症状は次のとおりです。
1、アクティビティが減少します
運動、孤独、受動性、退却の減少、社会的適応性の低下と社会機能の低下、行動は奇妙で内向的、意図的な反転。
2、レノボの障壁
リラックスした思考（ずさんな思考）、破裂した思考、論理的に反転した思考、中断した思考、新たな思考（必須の思考）、または思考内容と病理学的な象徴的思考の欠如。
3、情動障害
無関心、くすみ、感情的不協和音（不適切）、および感情的な内反または自己笑い（にやにや笑い）。
4、その他の一般的な症状
妄想：主に非体系的、一般化された、ばかげた、奇妙な;一次妄想（目的地知覚）;幻覚、口頭幻聴でより一般的、批判的、不可避的聴覚幻覚、精神障害などの他の精神症状ストレス症候群など
調べる
断続的な精神医学検査
この病気に対する特定の臨床検査はありませんが、感染症などの合併症が発生した場合、臨床検査は合併症の陽性結果を示します。
統合失調症の概念が提唱されて以来、脳の形態学的変化といくつかの毒性代謝物がさまざまな側面から研究されており、肯定的な結果は得られていません。過去20年または30年まで、検査技術の進歩によりいくつかの肯定的な結果が発見されてきました。その結果、脳イメージング技術の研究により、この病気は有機的な基盤を持っていることがわかり、過去20年間、イメージング技術は人々が生きている脳の機能と構造を理解する便利な方法を提供してきました。 3つの側面に関与します。1つ目は、統合失調症の感受性を高める脳損傷の部位を見つけるためのCTまたはMRIによるもの、2つ目は、局所神経活動を観察するためのPET、SPECT、fMRIなどの機能的イメージング技術の使用神経機能障害と統合失調症の臨床的特徴との相互関係を確立する。第三に、脳組織の分子構造を通じて、PET、神経伝達物質のSPECT観察などの神経障害の病理学的プロセスの性質を明らかにする神経化学の変化を検出する受容体、またはMRS。
1.構造イメージ
統合失調症の脳全体の体積の減少と心室の拡大は比較的一貫しており、灰白質の体積の減少はより明白です。CTは、統合失調症患者の心室が拡大し、脳組織の体積が減少し、脳組織の収縮部分が異なることを発見しました。側頭葉、特に左側頭葉では、一般的なサイズの縮小があり、、仙骨後頭葉の量が明らかであると信じている、疾患の早期に心室の拡大が検出され、術前の機能障害がある、陰性症状、治療不良および認知機能障害、疾患の経過との有意な相関関係はないが、CT異常には臨床的意義があるが、ADおよびアルコール依存症の患者にも同じ異常が見られるため、診断特異性はない統合失調症の患者の中には心室が肥大している人もいれば、活発な症状のある人は有効性の高いドーパミン遮断薬を使用しています。これらの現象により、Crow（1980）は統合失調症の2つのタイプの病態の仮説を提案します。統合失調症、カラスは、陰性症状は脳組織の損失と心室の拡大に関連していると考えていますが、この点に関してCTは証拠を提供していません。ほとんどの研究 研究では、心室肥大は臨床的認知機能と神経心理学的障害に関連していることが示されており、他の学者は特定の認知障害と脳組織の喪失を探そうとしています。神経心理学的検査では、前頭葉機能検査のスコアに相関関係があり、血漿中の高バニリン酸レベルがドーパミン作動性活動の指標として使用されました。Breieret al。（1993）は、統合失調症患者が薬物誘発ストレス下でドーパミン作動性活動を異常に増加させることを発見しました。また、ドーパミン作動性応答の大きさは前頭葉の容積に反比例すると考えられています。
MRIの利点は、灰白質と白質を区別し、特定の脳領域のサイズを測定し、特定の領域を研究するために、統合失調症の脳の構造異常を一般的な構造異常から研究できることです。初期のMRI研究では、統合失調症の患者が選択的な前頭葉、総脳容積、頭蓋内容積を持っていることがわかり、上記の異常は不完全な神経発達に関連していることが示唆されました。将来の退行的な変更の代わりに。
前頭葉はより多くの皮質機能を発揮するため、統合失調症患者では、実行機能、抽象的思考、作業記憶能力など、これらの機能が明らかに損なわれています。この分野では多くの研究が行われていますが、近年では、慢性腸疾患患者および初発エピソード患者に前頭葉の萎縮があり、視床、扁桃、海馬、大脳基底核および側頭葉の萎縮があり、上腸骨稜の体積が減少し、幻聴が見られますこれに関連して、アンドレアセンは、MRIを使用して前頭葉の減少を研究および報告した最初の企業です。たとえば、前頭前野の結果は、前頭前野の背外側皮質の領域が負であることを示唆しています。関連して、統合失調症の38症例と対照群MRIの34症例の研究における国内研究者は、統合失調症のハステロイ値、側脳室ボディインデックス、第三脳室、左前頭溝、脳梁前後の直径と面積は対照群とは有意に異なり、統合失調症には側脳室、特に左前頭葉、前角外側および前脳室があることが示唆されました 溝の拡大と脳梁の縮小は、統合失調症の前頭葉の構造の変化の重要性を再び示しており、II型統合失調症患者の側脳室の前角、第3脳室および左前頭葉も発見されました。 I型よりも溝が大きい患者では、脳梁の前後の直径と面積がI型よりも小さく、陰性症状は脳萎縮に関連していることを示しています。30歳未満の患者と30歳を超える患者では脳構造の異常に違いはありません。神経発達障害は、異常な脳とその後の統合失調症の原因である可能性があります。
多くの研究により、統合失調症患者のこの部分にも萎縮があることが確認されており、その量は約8％減少しており、これは左側でより明白です。これは、幻聴や思考障害などの陽性症状と密接に関連しており、さらに研究する価値があります。
2、機能イメージ
SPECT研究では、統合失調症患者の脳血流は前から後ろに段階的に変化することがわかりました。最も深刻な損傷は前頭葉で起こり、左側は右側よりも重く、ほぼすべての関心領域およびその他の関心領域の血液です。血流灌流の間には有意な相関があり、健常者の特定の領域間にのみ相関があることから、脳のさまざまな領域間の相互作用は統合失調症と健常者の間で異なることが示唆されます。統合失調症の脳の神経学的変化と障害のシグナルとして。
安静時および活性化時の統合失調症患者の脳血流と比較して、安静時では、背側前頭前野の血流が有意に減少することがわかった。活性化状態では、正常な人の血流灌流が増加した。患者は増加せず、薬物で治療されていない統合失調症患者は安静時の通常の人よりも前頭前部灌流が高かった;活性化状態では、部分の灌流は増加せず、正常な人は著しく増加し、精神を示唆した。統合失調症の患者は、発症時に前頭前野の機能障害を有しており、構造的イメージングの所見と一致しています。
国内の研究者は、統合失調症における脳血流の異常は主に前頭葉にあり、視覚誘発電位P300振幅の異常と一致することを示唆しているため、統合失調症はその負の症状に密接に関連する前頭葉統合に異常があると考えられます。認知活性化の前後のSPECT検査は、最初のエピソード統合失調症患者で行われ、活性化の前後のSPECT画像の変化が比較されました。結果は、安静状態の患者は、正常な人と比較して側頭葉と前頭葉の灌流変化がありました。陰性症状の患者の量は有意に増加しなかったが、陽性症状の患者の血流灌流は陰性症状の血流灌流よりも有意に高かった。
遅発性および早発性統合失調症の特徴は異なります。前者は、両側の前頭葉および側頭葉の減少、左半球と右半球の間の灌流比の減少、および左頭葉の灌流の減少として現れます。対照群の中で最も感受性が高く、後者も前頭葉の低灌流を示し、左の量はより明らかであったが、側頭葉の血流灌流は明らかではなかった。
統合失調症のさまざまな症状群の脳血流特性の研究により、思考形態の障害および誇張された妄想は、両側の前頭および側頭仙骨灌流と正の相関関係があることが示されました;妄想の概念、幻覚行動および疑念と両側の前頭葉、帯状回、左側頭葉と左視床灌流の間には負の相関があり、負の思考は左前頭葉、左側頭葉、および左頭頂灌流と負の相関があった。薬物治療および臨床症状が改善した後、残留陽性症状および脳局所血液血流灌流間に相関関係はなく、負の症状は両側前頭葉、側頭葉、帯状回、大脳基底核および後脳灌流と逆相関した。
SPECT技術は、薬物の作用機序を研究する手段として使用されます。この分野の研究には、主に、局所脳血流に対する抗精神病薬の効果と臨床効果との関係、および薬物治療前後の特定部位での受容体結合率の変化が含まれます。灌流に関する研究の結果は一貫しておらず、局所的な脳灌流の効果を変えることではなく、特定の受容体および神経伝達物質に抗精神病効果がある程度作用することを示唆しているため、神経伝達物質の研究では統合失調症患者のD2受容体密度指数は、正常な人よりも高く、ばらつきが大きくなります。薬物を服用している患者のリガンド結合率は低下し、D2受容体占有率が増加していることを示します。身体占有率は、薬物を服用していない人や非定型抗精神病薬を服用している人よりも高くなります。錐体外路副作用の発生率も高くなります。患者と基本状態の健康な人の間でD2受容体の利用に差はありません。アンフェタミン使用後の患者のD2。受容体の利用は著しく減少し、過剰なドーパミン放出は、患者、薬物を使用したことがない統合失調症患者、薬物3の特定の症状の悪化と関連しています 1日後、大脳基底核と前頭葉の間のリガンド結合率の変化は、有効性および錐体外路副作用と有意な相関がありました：治療効果は良好であり、副作用が小さい患者の割合は減少し、有効性が低く副作用が大きい患者の割合は増加しました抗精神病薬は、後者のタイプの患者の大脳基底核でD2受容体のアップレギュレーションを引き起こす可能性があることが示唆されています。
PETは、さまざまな刺激下での脳の活性化状態、特定の薬物による脳の活性化、特定の中枢部分の受容体占有率、さまざまな関連部分の動的変化、薬物の血中濃度および臨床効果をより明確に観察できます。関係など、PET受容体の研究により、統合失調症患者の5HT2受容体は減少せず、錐体外路副作用の患者はD2受容体占有率に関連し、後者は用量依存的であり、患者年齢関連。
統合失調症のfMRI研究は、認知障害症状の研究に関連することが多く、認知機能研究では、統合失調症患者の認知障害症状には、記憶、注意、実行機能、統合などの複数の領域が関与することがわかっています。学者は、これらのさまざまな認知障害に対してさまざまなfMRI認知研究モデルを使用してきました。その中でも、記憶（特に作業記憶）が最も多くのfMRI研究を行っており、統合失調症患者の作業記憶に関するfMRIの所見は一貫性がありません。患者（高リスクの子孫を含む）は、背外側背側（DLFC）および後葉の活性化が低いが、前頭葉活性化の増加につながるいくつかの反対の結論があります。増加、DLFC活性化は対照群で増加したが、統合失調症患者の上記の部分の活性化は能力の増加とともに減少した; Stevens et alおよびBarchは、音声作業記憶が非言語作業記憶活性化よりも明白であること、おそらく統合失調症患者の言葉による作業記憶を反映する欠陥は、より明白です。 fMRIの研究はほとんどありません。ウェクスラーらは、一連の単語位置記憶テストを使用して、認知機能が認知機能に及ぼす影響を研究しました。安定した疾患を持つ8人の患者が10週間の記憶訓練を受け、認知訓練後に統合失調症の患者が去ったことがわかりました。側方前腕の活性化は、トレーニング前よりも有意に強かった.Wykes et al。は、統合失調症患者の認知療法の前後の変化を研究するために、相互n検定（n = 2）を使用し、認知療法後の統合失調症患者は作業記憶に関連していることを発見した。脳領域（特に前頭葉）の活性化は大幅に増加しました。国内のLiu DengtangとJiang KaidaもfMRIを使用して、最初のエピソード統合失調症の患者を研究しました。デジタル宿題テストは刺激モードとして使用され、デジタル宿題テストは主に被験者を測定するために使用されました言語的材料情報の維持、選択的注意および認知構成要素参加の管理制御により、研究は、治療前の最初の統合失調症患者の左DLFC（主に左前頭回）、左前頭葉を発見しました左頭頂葉の外側（VLFC）および後部下部（左上小葉および左の左縁）の活性化は低く、これは基本的に上記の既知の発見と一致しています。 統合失調症の患者は、疾患の初期段階で作業記憶（主に言葉による作業記憶）に欠陥があることを示しています。リスペリドンまたはクロルプロマジンによる2か月の治療後、fMRIがレビューされ、リスペリドン治療が見つかりました。クロルプロマジン治療後、統合失調症患者の左上前頭回および左下前頭回も改善し、リスペリドン治療前と治療後のグループとクロルプロマジングループの間で脳領域の変化に有意な差はなかった。原因のさらなる分析は、研究で陽性症状を呈した最初の統合失調症に関連している可能性がある。患者の陽性症状は大幅に改善され、陽性症状に関連する認知機能障害の症状も改善されました。
（1）脳の安静状態に関する研究：特定の病気の患者の安静状態における脳機能の研究は、しばしばそのような病気の画像研究の始まりであり、研究の結果はほとんどベースラインデータとして使用されます。結果を他の非静止状態と比較するために使用されます。
統合失調症患者と安静時の健常対照群との間の局所脳血流に差はなかった。差は、前頭葉の活動が後脳領域に比べて増加しなかったが、この特性は健常対照群でより顕著であった。特に前頭前野の領域では、いくつかの研究はこの結論を支持していませんが、統合失調症の提案された「低前頭機能」はこれまで統合失調症の古典的な理論になりました。それ以来、SPECTおよびPET技術を使用して、特に前頭前野および左前頭皮質で同じ結果が見つかりました。統合失調症患者の安静時研究のもう1つの重要な発見は、大脳基底核活動の増加です。抗精神病薬治療後の追跡調査結果は、健常対照群における抗精神病薬の単回投与後の被殻の活動の増加と一致していました。
上記の結果の解釈で遭遇する最大の問題は、いわゆる「安静状態」の下で被験者の認知活動を判断することが難しいことです。なぜなら、「安静状態」では、患者はまだ感情的および認知活動を持っているからです人によって、この違いは、対応する脳領域に異なる機能状態を引き起こします。研究者は、異なる「休息状態」（閉じた目、雷、閉じた目、耳）を確認しました。異なる脳機能状態、したがって、彼らは「休息状態」は不適切な名前であると考えるが、「休息状態」の研究は精神障害の部分的精神障害の基礎を提供し、これはこれらをさらに研究することである病気の性質は比較のためのベースラインを提供し、「休息状態」を真の「休息」にする方法は、すでにこの分野での新しい探索の方向です。
（2）認知活性化下での脳機能の研究：認知活性化タスクを使用して、タスク完了時に被験者の脳機能の状態を測定することは、精神疾患研究で最もよく使用されるイメージング方法の1つです。脳機能の評価は、前頭前野を活性化する認知タスクを使用して、統合失調症の認知機能を研究するための経路を提供します。これらの認知タスクには、連続作業テスト、ウィスコンシンカード分類テスト、Ravenのプログレッシブモデルテストが含まれます。ワーキングメモリテストなどでは、統合失調症患者の方がコントロールグループよりも前頭前野の活性化レベルが低く、統合失調症患者の行動反応と反応レベルが低いため、そのような研究の問題はい、被験者が認知タスクを実行中に「オンライン」であるか「即時に画像化」されているかは不明であり、低レベルの前頭前野活性化が統合失調症反応および低反応レベルの原因であると判断することはできません。それでも、後者の質問に答えるために、研究者はそのようなスキームを設計しました。つまり、 統合失調症患者と同様の反応および反応パターンが低いハンチントン病（HD）の患者は、ウィスコンシンカード分類検査を受けますが、HD患者は低レベルの前頭葉活性化を示しません。葉の活性化レベルは、単に低反応レベルに起因します。
H215O PET技術を使用して、複数レベルの記憶課題を完了する際に前頭前野の血流を調べました。課題がいくつかの単語を思い出すことである場合、患者は課題を完了し、前頭前野の活性化は対照群と同様でした。想起を必要とする単語の数が増えると、患者のタスクの完了が悪化し、臨床症状と患者の前頭前野の血流を認知タスクの負荷の増加に対応して増加させることはできません。これは、患者の前頭葉が認知的であることを示唆しています。タスクの応答性の低下は、患者が認知タスクを完了することができない場合にのみ現れる場合があります。
さらに、統合失調症患者の前頭前野活性化の異常は、使用される認知活性化タスクの特性が異なるため、さまざまな状態を示します。両方のタスクはワードプロセッシングタスクの対象であり、前頭前野の活性化に関連しますが、前者はプロンプトに基づいた語彙を必要としますが、後者は外部刺激の分類を必要とするため、この現象はその時点では発生しません。統合失調症患者の前頭前葉の低い活性化レベルは、その内因性合成能力の欠陥に関連しています。
（3）精神症状に関する研究：
1症状群と局所脳機能の関係に関する研究：統合失調症患者の特徴的な臨床症状には、「陰性症状」、「思考障害」、「陽性症状」（幻覚と妄想）の3つのグループがあります。局所脳血流を調べる方法は、前頭葉前部の負の血流と負の相関関係があることがわかった;思考障害は帯状回の機能と関連しており、幻覚と妄想は側頭葉の中心皮質の血流と関連していた。
うつ病の症状を3つのグループに分けた場合、うつ病の研究には同じ方法が使用され、不安症状は帯状回の後部および頭頂皮質の血流と正の相関がありました;精神運動遅滞うつ病は左前頭前頭前野および頭頂皮質の血流と負の相関関係があり、認知機能は左前頭前野の皮質血流量と正の相関関係がありました。外側皮質領域は、脳梁に関して機能的な異常な低下を示します。二相性病では、この部分の機能が増加します。この現象は、領域の機能的状態が感情的に状態依存、つまり感情状態にあることを示唆しています。変更して変更します。
2症状発症時の脳機能の即時研究：一部の研究者は、特定の症状があり、脳機能の症状がない同じ疾患と診断された患者は、症状を明らかにするより直接的な方法であると考えている、と彼らは比較した幻聴を伴う統合失調症患者と幻聴を伴わない統合失調症患者の脳機能により、幻聴患者は側頭葉の外側部分で代謝レベルが比較的低く、右前頭葉では比較的代謝レベルが高いことがわかりました。 Gaoは、別の研究で、同じグループの聴覚幻覚の存在下での脳機能と聴覚幻覚の軽減を比較しました。聴覚幻覚の患者については、聴覚幻覚を聞いている間、指を動かす必要があり、テスターはそれらを見てきました。指の移動時に脳機能イメージングを実施しました。聴覚幻覚の患者の左下前頭領域の局所血流は、聴覚幻覚のない患者よりも高かったことがわかりました。左前帯状回と側頭葉の血流も相対的でした。さらに、他の研究者が上記のテストを繰り返したとき、指を動かすための要件は揿ボタンに変更され、結果は聴覚幻覚と線条体、視床の中央皮質と側頭葉の機能を示唆しています。 オフ。
これらの試験はすべて、症状の発症時に脳機能の変化を「捕捉」することを目的としていますが、精神症状は多くの場合主観的な経験であり、テストデータの質は最終的に患者の報告された症状の信頼性に依存するという欠陥があります。忠実さ、および指やボタンを動かすなどの症状をマークするプロセスも、脳の機能状態に影響を与える可能性があります。
精神症状の横断的研究とは、異なる疾患で発生する同じタイプの症状の研究を指します。この方法は、たとえば精神疾患の被験者に特に適用されます。うつ病とHDおよびパーキンソン病（PD）に続発する神経画像機能との関連を比較した結果、両足首、前頭前野および前頭皮質が両グループで低代謝であることを示唆する結果が得られました。また、前頭葉と前帯状皮質の代謝レベルが低いうつ症状のあるPD患者をサポートする研究もあります。結果は異なりますが、うつ症状自体は関連する疾患とは無関係である可能性が示唆されています。前頭葉、側頭皮質、および線条体の神経経路は機能的に関連しており、この神経経路の機能障害は原発性鬱病、または大脳基底核に関連する他の疾患、さらには精神活動の低下につながる可能性があります統合失調症と精神運動遅滞を伴ううつ病の比較研究により、これらの症状と左前頭前頭前野（DLPFC）の機能の低下が明らかになりました。 関連する疾患に関係なく、上記の研究から、脳には特定の特定の構造領域または神経経路がありますが、一部の精神症状はこれらの部分の機能と、どのような症状が発生するかに関係している可能性があります。精神疾患は関係ありません。
3.神経受容体イメージング技術による統合失調症の神経伝達物質理論に関する研究
統合失調症は、多くの精神障害における最も完全な神経伝達物質理論の1つであり、主に2つの主要な伝達物質システムであるドーパミンと5-HTが関与します。主な設計パターンは2つのカテゴリに分類できます。1つは「臨床研究」と呼ばれ、神経伝達物質や受容体などの精神疾患の神経化学的異常を理解すること、および疾患の病態生理学的メカニズムをさらに理解することを目的としています。受容体占有研究は、薬物の作用メカニズムと作用経路をよりよく理解するために使用されます。
中枢ドーパミン受容体は主に皮質と線条体にありますが、コルチゾールドーパミン受容体に適した放射性リガンドの開発と開発が遅れているため、線条体ドーパミン受容体に関する多くの研究があります。線条体は、通常の対照群よりも線条体のドーパミンD2受容体の密度が高く、アンフェタミンはドーパミンの放出を刺激するために使用され、放出のピークは明らかにアンフェタミンによって引き起こされる一過性の精神症状と関連しています。この現象は、患者が過去に抗精神病薬を使用したことがあるかどうかとは関係ありません。さらに、上記の現象は、患者の病気が悪化した場合にのみ発生し、症状が緩和された後に消失します。この現象の最も一般的な説明は、患者のドーパミン放出がアンフェタミン刺激によって引き起こされることです。さらに、別の説明は、ドーパミンに対する患者のD2受容体の親和性の増加です。
アンフェタミン刺激試験の欠陥は、シナプス間隙のドーパミンの変化が非生理学的刺激によるものであり、この試験では、A-メチル-テルプチロシン（AMPT）を使用して、シナプス間隙のドーパミンのベースライン濃度に関するデータを提供できないことです。ドーパミン合成を阻害し、上記のリガンドによるシナプス後D2受容体へのリガンドの結合速度の増加により、シナプス前ギャップとドーパミン阻害のシナプス後D2受容体への結合のベースラインレベルを評価するシナプス後D2受容体への結合率の増加は、in vivoアッセイでのみ発生し、in vitroアッセイでは発生しないため、この現象は受容体のアップレギュレーションに関連するのではなく、内因性ドーパミンの枯渇によるものであり、もともとドーパミンが結合していることが示唆されます。上記の試験により、D2受容体のドーパミンへの結合率は、統合失調症患者の方が健常者よりも高く、これはシナプス間隙患者の高いドーパミン濃度に関連していることが確認されています。一貫しています。
さらに、特定の放射標識リガンドを使用したドーパ脱炭酸酵素とドーパミン輸送体の研究により、統合失調症患者のドーパミン濃度の増加も確認されました。
現在の「受容体占有研究」は、主に薬物に対する薬物の作用機序の研究、および古典的抗精神病薬と非古典的抗精神病薬の比較に使用されます。古典的抗精神病薬のD2受容体占有率は70％から89％です。クロザピンの占有率は28％から63％です。たとえ前者の用量が臨床使用用量の上限に加えられても、後者は臨床使用用量の下限を使用し、それぞれの受容体占有率は元の範囲のままです。内部的には、D2受容体占有率は薬物の投与量に関係するのではなく、薬物特性の指標であり、古典的抗精神病薬と非古典的抗精神病薬を区別するために使用できることが示唆されています。しかし、2種類の非古典的抗精神病薬の場合、リスペリドンとオランザピンです。両方のD2受容体占有率は用量の増加とともに増加するため、この発見はこの主張を支持しない。
5-HTの高い非特異的結合率、低い標識化/干渉率、血漿中のフリーラジカルの測定の困難さ、脳の低いクリアランス率、および受容体占有率のため、5-HTの臨床研究に大きなブレークスルーはありません。その結果、5-HT2A受容体の拮抗作用は、古典的抗精神病薬とは異なる非古典的抗精神病薬の特徴であることが示されましたが、5-HT2A受容体遮断による臨床症状の改善は今後の研究の方向です。
4.統合失調症における脳誘発電位の変化
（1）P300：統合失調症P300に関する外国の研究には、次の発見があります。
1ボラティリティの低下、統合失調症P300の振幅は大幅に減少し、情報の積極的な処理と欠陥への受動的注意の結果の障害である可能性があります。最近の研究では、統合失調症P300の振幅低下のリスクの高い子供はP300を発症前に使用できることがわかりました予測インジケーター
2潜伏期間が延長され、統合失調症患者のP300潜伏期は、統合失調症の20％〜30％で2標準偏差以上延長され、統合失調症のリスクが高い小児のP300潜伏期は大幅に短縮されます。
3P300はさまざまな脳領域に分布しており、統合失調症患者のP300は頭皮の左中部および後部側頭領域に欠損しています。
Olichney（1998）は、P300の振幅と老年期の統合失調症との関係を報告し、聴覚P300の振幅は、より早い年齢の統合失調症患者では低いが、より遅い年齢の統合失調症ではないことを発見しました。同様の変化により、この研究では、統合失調症の早期発症年齢と遅発発症年齢の患者の間で、聴覚P300のN100とN200の振幅に差は認められなかった;統合失調症の早期発症の患者のP300振幅は、通常よりも高かった。遅発性の統合失調症患者の激しい減少は、ほとんど正常範囲内であり、より早期の統合失調症の患者は、より深刻な情報処理障害を抱えていたことを示しています。
Weir（1998）は、統合失調症とうつ病のP300潜伏期と地形図分布を記述し、DSM-III-R診断基準によると、右利きの統合失調症の患者19人と右うつ病の患者14人を検査しました。患者と31人の正常な人々のP300地形図は、統合失調症患者の左中央領域が著しく欠損しているのに対し、P300地形図の右側のうつ病には欠陥があることを発見しました。統合失調症患者の潜時は正常な人よりも22ミリ秒長くなりました。この研究の分析には有意な差があり、うつ病の潜伏期は健常者の潜伏期よりも10ミリ秒長く、統計分析に有意差はありませんでした。
Buchsbaumらは、N100の振幅の増減は、大脳皮質の感覚求心性経路を調節する「弁構造」の開閉の程度を反映していると考えています。N100の振幅は、光刺激強度の増加とともに増加し、N100の振幅は刺激されません。人格因子の影響に加えて、P300 N100〜P200振幅のスパイロメトリー患者が減少することも発見されました;慢性統合失調症N100振幅の変化と急性統合失調症、前者は増加し、後者は減少し、N100は減少しました選択的注意に関連していると考えられます。
統合失調症P300のP3振幅の低下は、国内および国際的な研究報告の調査結果と一致しています。P300の目標P3振幅の減少は、この変動が寛解期および高リスク群の患者に見られるため、統合失調症の属性の1つである可能性があります。
（2）CNV：Ruilobaは、統合失調症患者のCNVには以下の変化があることを発見しました。
1基本波形には大きな変動があり、規則性はありません。
2最高のピーク電位が低下し、平均振幅が低下し、聴覚幻覚、うつ病、妄想などの精神症状のある患者では、CNV振幅が低下しました。
3CNV延長時間;
4動作反応テストの誤差が増加します; E.刺激が延長された後の負の変化の時間経過（PINV）。
5、統合失調症の画像研究における問題、構造的または機能的画像研究であるかどうか、統合失調症の不均一性への注意の欠如、肯定的および否定的、認知障害および非認知障害はすでに知られているサブタイプですが、未知のサブタイプが存在する必要があるため、サンプルを精製するために、まず研究でサブタイプを決定する必要があります。さらに、前頭葉の機能的および構造的欠陥は統合失調症の最も注目に値する画像所見ですが、これは陰性症状とより密接に関連しているようです。陽性症状に関して、それに対応する部分はありますか？正面の問題は統合失調症の特徴的またはステートフルな指標ですか？これらの質問は、症状の消失の前後に患者の脳の状態を研究した後に理解できますが、少なくとも現在の答えはまだ不明です。
要するに、脳の異なる領域での統合失調症とrCBFの異なるサブタイプまたは症状グループ間の関係は複雑です。研究者が異なれば研究方法も異なるため、結果も異なり、研究には統一された基準と方法を使用する必要があります。統合失調症のサブタイプまたは精神病理学的症状の変化と画像指標の変化との関係を明らかにするため。
診断
間欠性精神病の診断
病歴と臨床検査の臨床症状によると診断することができます。
