アシドーシス

はじめに

アシドーシスの紹介 アシドーシスとは、血液や体の組織に酸性物質が蓄積することを指し、その本質は血液中の水素イオン濃度が上昇し、pHが低下することです。 病的状態では、体[BHCO3]が減少または[H2CO3]が増加すると、[BHCO3] / [H2CO3]比が低下し、アシドーシスと呼ばれる血液のpHが低下します。 血液や体の組織への酸性物質の蓄積は、血液中の水素イオン濃度の増加とpHの低下によって特徴付けられます。 基礎知識 病気の割合:0.02% 感染しやすい人:特定の人口なし 感染モード:非感染性 合併症:混合腎尿細管性アシドーシス、腎尿細管性アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス

病原体

アシドーシスの原因

ショック、糖尿病、尿毒症、特定の尿細管疾患、重度の下痢などのアシドーシスを引き起こす可能性のあるさまざまな疾患、および塩化アンモニウムやサリチル酸などのアシドーシスを引き起こした薬物に注意してください。

防止

アシドーシス予防

軽度のアシドーシスは、水不足と電解質の不均衡を是正した後に自分自身を是正することができます。notを補う必要はありません。重度の症例は時間内にアシドーシスを是正する必要があります。尿の量は十分で、CO 2 CP18mmol / L以上、アルカリ薬を使用する必要はありません。代謝性アシドーシス、血清K +が高くなる場合、アシドーシスと水分不足を是正する場合、低カリウム血症K +、手足のけいれんがあります。 K +に注意してください。

合併症

アシドーシスの合併症 合併症、混合尿細管性アシドーシス、腎尿細管性アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス

1.アシドーシスは、タンパク質へのCa2の結合を減少させ、それにより遊離Ca2のレベルを増加させます。アシドーシスを矯正する際に、遊離Ca2の減少により手足の痙攣が引き起こされることがあります。長期的な骨カルシウム動員による慢性アシドーシスの活性ビタミンD3の産生の減少は、代謝性骨疾患を引き起こす可能性があり、尿細管性アシドーシスの患者では非常に一般的です。

2、アシドーシスはタンパク質分解を増加させ、慢性アシドーシスは栄養不良を引き起こす可能性があります。

3、アシドーシスは高カリウム血症を伴うことが多く、アルカリがアシドーシスに対して補正されると、H +は細胞の内側から細胞の外側に連続的に緩衝され、K +は細胞の外側から細胞に移動し、血中カリウムが低下しますが、アシドーシスはあるが、低カリウム血症を伴うが、アシドーシスが是正されると血清カリウム濃度がさらに低下し、重度または致命的な低カリウム血症を引き起こすことに注意する必要がある。この状況は、浸透圧性利尿およびカリウム損失のある糖尿病患者、下痢患者のカリウム損失などで見られ、そのアシドーシスを修正するには、血清カリウム低下の程度に応じてカリウムを適切に補充する必要があります。

症状

アシドーシスの 症状 一般的な 症状下痢、吐き気、低代謝、頻脈

ショック、糖尿病、尿毒症、下痢。

調べる

アシドーシスチェック

1.入院直後、血液ルーチン、ヘマトクリット、血液ガス分析、二酸化炭素結合、血中ナトリウム、カリウム、塩素、カルシウム、リン、尿素窒素、血中カリウム、ナトリウム、塩素、血液ガスおよび二酸化炭素の結合1日1回または1日おきに正常になります。 尿ルーチン、ケトン体、ナトリウム、カリウム、塩素、カルシウム、リン、およびpHをすぐに測定しました。

2、ECG検査、治療前と治療開始後4〜6時間ごとにチェックし、必要に応じてレビューします。 血中乳酸含有量は必要に応じて測定されます。

3. 24時間以内に出入りする液体の種類、特に尿の量を記録します。

診断

アシドーシスの診断と特定

まず、代謝性アシドーシス

代謝性アシドーシスは、血漿[HCO-]の低下とpHの低下を特徴とします。

代謝性アシドーシスは、AGが増加するかどうかによって2つのカテゴリに分類できます。AGは代謝性アシドーシスを増加させ、患者の血漿[Cl-]レベルは正常です。 AGの通常の代謝性アシドーシス、患者の血漿[Cl-]レベルが上昇している、つまり、文献はしばしば高血中塩素代謝性アシドーシスに言及しています。

第二に、呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスは、血漿[H2CO3]濃度の増加とpHの低下を特徴とします。

1.呼吸中枢は、脳腫瘍、脳ポリオ、脳炎、髄膜炎、椎骨動脈塞栓症または血栓症、頭蓋内圧亢進、外傷性脳損傷など、一部の中枢神経系疾患を抑制します。活動を抑制できるため、換気とCO2の蓄積が減少します。 さらに、麻酔薬、鎮静剤、鎮静剤(モルヒネ、バルビタールナトリウムなど)などの一部の薬物は呼吸を阻害する効果があり、過剰な量は低換気を引き起こす可能性があります。 アセタゾラミドなどの炭酸脱水酵素阻害薬は、前述のように代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。 また、赤血球の炭酸脱水酵素を阻害し、肺の赤血球からのCO2の放出を減らし、動脈血Pco2の増加を引き起こします。 アシドーシスの傾向がある患者は注意してこの薬を使用する必要があります。

2、呼吸神経、ポリオに見られる筋肉機能障害、急性感染性多発性神経炎(ギランバレー症候群)ボツリヌス中毒症、重症筋無力症、低カリウム血症または家族性周期性麻痺、高脊髄損傷など。 。 重症の場合、呼吸筋が麻痺することがあります。

3、呼吸運動に影響を与える胸部異常胸部異常は、脊椎、脊柱側osis症、フレイルチェスト(フレイルチェスト)、強直性脊椎炎(強直性脊椎炎)、心肺肥満症候群(ピクウィック症候群)の関係の後によく見られます。

4、気道閉塞は異物閉塞、喉頭浮腫、嘔吐物の吸入によく見られます。

5.広範な肺疾患は、呼吸性アシドーシスの最も一般的な原因です。 これには、慢性閉塞性肺疾患、気管支喘息、重度の間質性肺疾患などが含まれます。 これらの病変は、肺胞換気を著しく妨げる可能性があります。

6.不十分なCO2吸入とは、換気が不十分な狭いスペースやトンネルやタンクなど、吸入ガスのCO2濃度が高すぎることを意味します。 この時点では、肺胞換気量は減少していません。

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