腹部雑音

はじめに
病原体
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診断

はじめに

はじめに腹部血管雑音：肝動脈雑音、肝静脈雑音、腎動脈狭窄からの雑音、腹部大動脈およびその枝からの雑音、腹部大動脈およびその枝からの雑音、隆起角ノイズ;一種の心雑音です。心雑音とは、心音と余分な心音に加えて、弁壁2の振動、または心臓が収縮または弛緩したときの心臓または血管内の血液のエンドフローによって引き起こされる血管振動によって生じる異常な音を指します。

病原体

原因

病因分類

まず、心尖部収縮期雑音

非病理学的な心尖部収縮期雑音、リウマチ性僧帽弁疾患、リウマチ性僧帽弁逆流、感染性心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、強皮症。乳頭筋機能不全または靭帯破裂、（冠状動脈性心疾患、心筋梗塞）、特発性腹側破裂、弁弛緩、僧帽弁脱出症候群、マルファン症候群のみの濃厚閉塞性心筋症、拡張型心筋症、心房中隔欠損症、動脈管開存症、心内膜パッド欠損症、妊娠、甲状腺機能亢進症、貧血、心房性心疾患、運動選手の心症候群、高高度心疾患、第3度房室伝導ブロック、カルチノイド症候群。左、枯渇、大動脈弁逆流、相対的僧帽弁逆流。

第二に、心尖部拡張期雑音

リウマチ性僧帽弁、リウマチ性僧帽弁狭窄、感染性心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、大動脈弁逆流のオースティン-フリント雑音、左心房洞、2番目大僧帽仙骨または血栓症、収縮性心膜炎、ハーラー症候群、動脈管開存症、Lutembacher症候群、重度の僧帽弁逆流、重度の大動脈弁逆流、大脳室中隔欠損高血圧性心疾患、大動脈縮窄、拡張型心筋症、貧血性心疾患。甲状腺機能亢進症、3度房室ブロック。他の原因によって引き起こされた根尖領域の拡張期雑音。

第三に、大動脈弁領域の収縮期雑音

リウマチ大動脈弁疾患、リウマチ大動脈弁狭窄。大動脈アテローム性動脈硬化症、高血圧性心疾患、大動脈狭窄症候群、先天性二尖大動脈弁、大動脈縮窄、梅毒大動脈炎、大動脈瘤、エブスタイン奇形。重度の大動脈弁逆流、完全な房室ブロック。甲状腺機能亢進症、貧血、カルチノイド症候群、頸動脈雑音、およびその他の原因によって引き起こされる大動脈弁領域の肥大機能不全。

第四に、大動脈弁領域の拡張期雑音

リウマチ大動脈弁の炎症、リウマチ大動脈弁逆流、梅毒大動脈弁逆流、および感染性。心内膜炎、リウマチ性心疾患、全身性エリテマトーデス、マルファン症候群、大動脈アテローム性動脈硬化症、高血圧症誘発大動脈弁輪拡大、大動脈洞動脈瘤破裂、高心室中隔欠損症誘発大動脈弁脱出およびその他の原因による雪崩脱出。

5番目、左胸骨境界の3番目と4番目のcost間収縮期雑音

心室中隔欠損、乳児の非病理学的収縮期雑音、肺狭窄または漏斗狭窄、僧帽弁逆流、大動脈狭窄、大動脈縮窄、心房中隔欠損、閉塞性原発性心筋症、3カスプは閉じており、開存管は閉じておらず、右心室は右心房です。六、肺狭窄収縮期雑音

非病理学的な肺収縮期雑音、リウマチ性肺動脈弁疾患、リウマチ性肺狭窄、感染性。子宮内膜炎、先天性肺狭窄、肺動脈および分岐狭窄。ファロー四徴症、ルテンバクナー症候群、特発性肺動脈拡張、原発性肺高血圧症、続発性肺高血圧症（アイゼンメンガー症候群）、リウマチ性僧帽弁狭窄、慢性肺性心疾患、プラトー性的心疾患、ストレートバック症候群、心房中隔欠損、動脈管開存症、妊娠、甲状腺機能亢進症、貧血、心房性心疾患、頸動脈雑音。

7、肺動脈弁領域の拡張期雑音

リウマチ性肺動脈炎、リウマチ性肺動脈弁不全、感染性心内膜炎、術後肺動脈狭窄、グラナムステル雑音による相対的な肺動脈弁逆流、原発性肺高血圧症（リウマチ性僧帽弁狭窄）、先天性心疾患左右シャント）、先天性肺動脈瘤、貧血性心疾患、甲状腺機能亢進症、カルチノイド症候群。

8つの三尖弁収縮期雑音

リウマチ三尖弁、リウマチ三尖弁逆流。感染性心内膜炎、乳頭筋機能障害、および弁弛緩。電気的高放射線障害、エブスタイン奇形、肺性心疾患、リウマチ性心疾患、僧帽弁疾患、右心室拡大による先天性心疾患、多数の左右シャント（心房中隔欠損、肺静脈奇形排出）、原発性肺高血圧。

9つの三尖弁拡張期雑音

リウマチ三尖弁、リウマチ三尖弁狭窄、カビ感染性。心内膜炎、先天性三尖弁狭窄、右心房狭窄、僧帽弁狭窄による右心室拡大、三尖弁逆流症の大量逆流、心房中隔欠損の大きな左右シャント、心疾患の貧血、甲状腺機能亢進症、カルチノイド症候群。

X.心の底での継続的な雑音

静脈内キャンプ、動脈管開存、および原発性肺動脈中隔欠損。肺動静脈および細静脈洞動脈瘤が右心室（心房）を破り、先天性冠動脈動静脈が薄く、完全な肺静脈奇形、三尖弁閉鎖、内胸動脈吻合、大動脈弁逆流を伴う心室中隔欠損、僧帽弁閉鎖不全症と大動脈弁閉鎖不全症、大動脈弁閉鎖不全症および狭窄との組み合わせ。

XI、ノイズの他の部分

1頭の聴診：良性頭雑音、眼球雑音; 2頸部聴診：頸静脈キャンプ音、鎖骨下動脈雑音。甲状腺雑音、鎖骨上動脈雑音、胸部および背部雑音：3胸膜癒着雑音、胸雑音：4腹部血管雑音：肝動脈雑音、肝静脈雑音、腎動脈狭窄、腹部大動脈およびその枝の雑音圧力によって発生するノイズ、腹部大動脈とその枝から発生するノイズ、妊娠雑音、rib骨血管雑音; 5肢の聴診：動静脈細動脈瘤。血管腫、大動脈弁逆流。

メカニズム

心雑音は、加速された血流または血流障害による乱流と、心臓壁または血管壁に振動を引き起こす乱流場（渦）の形成によって引き起こされます。実験により、液体の流れは層流現象と乱流現象に分けられることが示されています。特定のチューブ直径の下では、層流から乱流までの流体の速度も固定されます。これは「レイモールドの臨界速度」と呼ばれます。 R = Rはadの値で、2000の臨界数よりも大きい場合、液体は管腔内で層流から乱流に変化する可能性があります。層流は静かであり、乱流は音響エネルギーを生成します。ノイズの理由は一般的です：

1血流の加速：血管内腔の血流は層状化され、流速の中央部が最速、中央部から遠ざかるほど遅く、エッジが最も遅くなります。生きている種は層流と呼ばれます。血流速度が層流が乱流になる速度に達するか、それを超えると、乱流場が発生し、心臓壁または血管壁の振動によりノイズが発生します。運動後の正常な人、発熱、貧血、甲状腺機能亢進症など。

2弁狭窄：乱流によって引き起こされる狭窄を通る血流による。僧帽弁狭窄症、大動脈狭窄症などの器質的狭窄、心室腔または大血管大動脈または肺動脈に見られる相対的狭窄）比較的狭い弁口によって引き起こされる拡大、および弁は変化せず、これは臨床的雑音の大部分です生産の原則。

3弁不全：不完全弁の閉鎖による血流と乱流を引き起こす逆流による。リウマチ性僧帽弁逆流、大動脈弁逆流などの不十分な有機閉鎖。相対的な機能不全は次の要因によって引き起こされます：乳頭筋と腱索は、拡張型心筋症などの心室の拡大のために側方に移動する傾向があります;乳頭筋と大腿索は乳頭筋の虚血のために不十分です。僧帽弁逸脱は、冠状動脈性心臓病などの心室の最大心室で発生します。大血管拡張により、高血圧、大動脈硬化などの弁筋リングも拡張します。

4異常なチャネル：乱流の形成によって引き起こされる、心臓または大血管の間に異常なチャネルがあります。心室中隔欠損症、動脈管開存など。

5赘生物学的または壊れた和音：血流との干渉により、乱流場はノイズを引き起こす可能性があり、これは心内膜炎などの音楽のような雑音の形成の原理である可能性があります。

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診断

鑑別診断

まず、心尖部収縮期雑音

（1）非有機的心尖収縮期雑音

先端領域の頂点が聞こえると、心臓の強度が増加するか、心筋炎の徴候が異常になり、ノイズは一般に非有機的です。

（B）リウマチ性僧帽弁逆流

リウマチ性心臓弁膜症における僧帽弁の関与（狭窄と逆流）の相対発生率は95％〜100％であり、僧帽弁逆流だけでわずか20％〜40％であり、ほとんどが僧帽弁狭窄症です。相対的な僧帽弁逆流がより一般的です。他のまれな症例では、僧帽弁逸脱および冠状動脈性心疾患があります。僧帽弁輪およびくも膜下石灰化、結合組織病、強皮症。先天性僧帽弁狭窄症、閉塞性肥大型心筋症、心内膜線維弾性症、左心房粘液腫およびマルファン症候群。

主な兆候は心尖部の収縮期雑音であり、強度は多くの場合3/6を超え、音質は粗く、仙骨線の正中線に広がり（以前は弁膜病変が主でした）、呼気が増強され、しばしば雑音が最初の心音を覆います。水泳では3番目の心音が聞こえ、肺動脈の2番目の心音は共通部分に分割され、左心房と左心室が拡大するため、僧帽弁逆流の診断を決定できます。早期の器質的僧帽弁逆流、比較的大きな収縮期雑音だけでなく、収縮末期、個人または早期収縮雑音にさえ限定されます。重度の閉鎖が不完全な場合、逆流速度により僧帽弁の相対的狭窄が引き起こされる可能性があり、尖端領域には低ピッチの短期間の拡張期雑音が含まれる場合があります。逆流が大きい場合、収縮期ノイズは弱められたり消えたりする可能性があります。典型的な症例は通常、臨床検査と胸部X線で診断されます。非定型は左心房と左を示唆する心エコー検査によって実行できます。心室が拡大し、2次元の超音波で弁が完全に閉じていなかったため、ドップラー超音波により、弁の左心房側に収縮期の乱流が見られました。

（3）相対的な僧帽弁逆流

高血圧性心疾患、貧血性心臓湖、大動脈弁疾患で、左室拡張と僧帽弁輪の拡大が起こり、収縮期の弁口が完全に閉じていない場合、相対的な僧帽弁逆流として知られる場合、拡張型心筋症、心筋炎など根尖部の収縮期雑音は、主に原発性疾患の存在および病因学的治療が改善された後の雑音の減少または消失により、収縮期僧帽雑音と区別される。

（4）僧帽弁逸脱

この疾患は、乳頭筋の僧帽弁尖（主に後部、二重葉、前葉）を指し、左心房の後期収縮期の僧帽弁逆流によって引き起こされます。冠状動脈性心臓病、リウマチ性心臓弁膜症、肥大型心筋症、マルファン症候群、ターマー症候群、心房中隔欠損、結節性動脈炎に見られます。外傷と心臓弁の手術。特発性僧帽弁逸脱と呼ばれるX症例の明確な原因はありません。一部の症例は家族性であり、原発性僧帽弁逸脱の病理学的変化は僧帽弁のコラーゲン分解であり、ステントは1対1であり、関連組織は部分的に分解されています。ほとんどの患者は無症候性または軽度です;一部の患者は胸痛、疲労、動pit、息切れ、めまいまたは失神を起こします;個々の患者は不整脈、うっ血性心不全、一過性脳虚血、さらには突然死を起こします。

典型的な兆候は、頂点または左胸骨境界の中期または後期における中期および後期の雑音です。中期および後期の収縮期および中期および後期の雑音は「僧帽弁逸脱症候群」と呼ばれます。カラインは、主に、収縮期の緊張または反転振動によって突然引き起こされる、浮遊僧帽弁または弁葉の緩いまたは解剖学的な異常によって引き起こされます。 Karayinは変動性を特徴とし、いつでも存在する可能性があり、1つ以上の可能性もあります。いくつかのケースでは、体の位置を変えることで強度と出現時間を変えることができます（たとえば、立っているときにクリック音が早く、よりはっきりと現れる）。したがって、聴診は異なる位置で行う必要があります。収縮期雑音は左心房の僧帽弁脱出によるもので、僧帽弁逆流と血液逆流を引き起こします。それらのほとんどは、一般に3/6〜4/6グレードの後期収縮期雑音、または完全収縮期雑音、いくつかの目に見える高周波伴奏音、座っている収縮期雑音は「ガチョウの音」に変換できます。

心エコー検査は価値のある診断方法ですが、聴診に取って代わることはできません。また、ネガティブは僧帽弁逸脱を放電することはできません。左心室の血管造影には明確な診断があります。

（5）リウマチ性僧帽弁炎症

この疾患は、リウマチ性心内膜炎の最も一般的な症状の1つです。多くの場合、毛尖のサンプルである心尖部に収縮期雑音があります。これは、僧帽弁輪リウマチ炎症と複雑な心筋炎による僧帽弁輪拡張によって引き起こされます。血液の逆流によって引き起こされる不完全な閉鎖によって引き起こされます。抗リウマチ治療後、ノイズはしばしば消えることがあり、いくつかは慢性リウマチ性僧帽弁疾患を発症することがあります。

（6）原発性心筋症

拡張型原発性心筋症の患者では、脳尖の頂点で収縮期雑音が発生し、結果として生じる僧帽弁逆流はリウマチ性僧帽弁逆流によって引き起こされます。この病気の心雑音は心不全で明らかであり、心不全が改善した後、心雑音は減少または消失します。リウマチ性僧帽弁逆流は反対です。心エコー検査では、心腔全体が拡大し、壁と心室中隔が薄くなり、壁と心室中隔の動きが弱まり、弁の開口が小さいことが示されました。上記の発見は、この病気の診断において重要な価値を持っています。

肥大性（閉塞性）心筋症のほとんどの患者では、左胸骨境界の第3 4骨と第4 rib骨の間、または振戦を伴う2 / 6-3 / 6収縮期ジェット雑音が聞こえます。この病気はしばしば僧帽弁逆流に関連しており、心尖部に完全な収縮期雑音が現れます。僧帽弁逆流を伴うリウマチ性大動脈弁疾患と区別する必要があります。病気の収縮期雑音は、脚を持ち上げると弱くなり、ニトログリセリンが含まれた後に雑音が増強され、頂点で第4心音がよく聞こえます。心電図にはしばしば深くて狭い病理学的Q波があり、これは診断に影響を及ぼします。心エコー検査では、非対称の心室中隔肥大と左心室の厚さの比が1.3以上であることが示唆されています;左心室流出路狭窄、心尖部拡張期雑音

（a）僧帽弁狭窄

僧帽弁狭窄は一般にリウマチです。ただし、成人の慢性リウマチ性心臓弁疾患の約1/3から1/2には、明確なリウマチ熱の病歴はありません。

リウマチ性僧帽弁狭窄症では、ゴロゴロまたは雷のような拡張期中期および後期雑音が頂点の頂点で聞こえます。これは一般に進行性であり、下限（頂点領域で1〜4 cmの範囲）に調整できます。呼気の終了時または運動後の方がはっきりしています。僧帽弁拡張期雑音は、極端な時計回りの動きのために逆転する可能性があり、雑音は最も明確に左腸骨稜に移動します。心雑音の増加は心腔の強い収縮によるものであり、高度な心房の拡大により進行した症例が拡大すると、心房収縮性が弱まるか、心房細動が発生すると進行型が消失します。僧帽弁狭窄が重くなると、雑音の持続時間が長くなり、これが拡張期全体の原因となります。たとえば、肺動脈拡張に続発する僧帽弁狭窄症、相対的な肺逆流が発生する可能性があり、拡張期のGraham Steell雑音が肺動脈弁領域で聞こえる場合があります。雑音は先端領域にも伝播する可能性があります。僧帽弁狭窄症の拡張期雑音は、狭窄および軽度の循環、遮るもののない、低血圧、胸壁肥大、肺気腫などの次の状況で緩和または聞こえないことがあります。左心房不全および/または左心室不全、急速な心房細動、発作性頻脈、肺高血圧、僧帽弁極度硬化症、肥厚、萎縮（漏斗型）。

僧帽弁狭窄拡張期雑音、最初の心音の増強と僧帽弁の開放スラップ音がある場合、器質的僧帽弁狭窄症と診断できる、頂端拡張期振戦は器質的僧帽弁でなければならない狭い兆候。この疾患は女性に多くみられ、患者は僧帽弁の顔、分娩時呼吸困難またはrepeated血の既往、または急性肺水腫の既往、より複雑な心房細動を有することが多い。 X線検査は、単純な僧帽弁狭窄の診断においてより信頼性があります。心エコー検査は非常に価値があります。

ダム僧帽弁狭窄症。近年、心エコー検査の漸進的な普及により、2次元心エコー検査は僧帽弁狭窄症の診断においてかなりの特異性を持っています。診断の一致率は100％です。中国では数十の報告グループがあります。リウマチ性心臓に関する文献もあります。弁膜症の6％〜8％は愚かであり、これは珍しいことではありません。ダム僧帽弁狭窄症の正確なメカニズムは不明であり、以下の理由に関連している可能性があります。

1狭窄がまだ軽く、循環が妨げられていないため。

2左心房不全または左心室拡張期圧により、心室間圧力差が減少し、ノイズを発生させるのに十分ではない、またはノイズがはっきりしない。

3僧帽弁狭窄症には、右心房シャントへの左心房血と左心房圧の低下による心房中隔欠損もあり、左心房と右心房の間の圧力差が減少し、明らかなノイズは生じません。

4収縮前の雑音、心房細動の場合、特に心室レートがより速い場合、ノイズは弱められたり消えたりすることがあります。

5発作性上室性頻拍と並行して、心拍数が速すぎるため、ノイズがはっきりしない場合があります; 5僧帽弁狭窄は、左心房血液量の減少により左心房への肺静脈還流に影響を与え、肺高血圧症のために肺高血圧症を合併し、圧力が低下し、チャンバー内の圧力差が減少するため、ノイズは明らかではないか、聞こえません。

1僧帽弁狭窄の後期では、僧帽弁は非常に硬くなり萎縮し、僧帽弁は動くことができず、漏斗状の病理学的変化が生じたとき、つぶやきは明らかではなかった。

ダム僧帽弁狭窄症は雑音を聞くことができないため、冠動脈性心疾患、拡張型心筋症、肺性心疾患、先天性心疾患などと誤診されています。ダミーの僧帽弁狭窄症聴診は確認が困難ですが、左心房の拡大、右心室の拡大、さらには左心房不全さえ存在します。臨床所見が見つかった場合、僧帽弁の開放音、心尖部の最初の心音の甲状腺機能亢進症、肺動脈弁の2番目心臓が甲状腺機能亢進症になった場合、心電図を実行して肺のP波と右心室肥大を示す必要があります。 X線検査では、左心房の拡大と肺高血圧が示されました。心エコー検査で診断を確認できます。

（2）大動脈弁不全

有意な大動脈弁逆流心室が拡張すると、大量の血液が大動脈から左心室に流れ、僧帽弁前葉を促し、相対的な僧帽弁狭窄症を引き起こし、先端領域の低音のうねりを聞きます。収縮期の前に強化された拡張期雑音は、オースティンフリント雑音と呼ばれます。これは、左心室不全の場合にのみ発生し、代償機能が回復したときに再び現れる機能雑音です。近年、この経路の原因は機能的僧帽弁狭窄症、大動脈弁逆流ジェットとヒト血流の僧帽弁血流、拡張期僧帽弁逆流または僧帽弁振戦ではないことが示唆されています。大動脈弁逆流は左心室の心内膜に衝突して、低度の拡張期雑音を生成します。フロイントのつぶやきと器質的僧帽弁狭窄の識別はより困難です。次の条件は、フロイントノイズの診断に役立ちます。

1フロイントの雑音は柔らかく、短く、震えを伴わない。

2僧帽弁のない平手打ち音と頂点の最初の心音の甲状腺機能亢進症。

3XラインとECGは、左心房の増加を示しませんでしたが、右心室の有意な増加を示しました。

4心エコー検査は、2つの識別に最も価値があります。

（3）左心房液腫瘍

有茎腫瘍が僧帽弁口を塞ぎ、僧帽弁狭窄症に似たゴロゴロのような拡張期雑音を生成するため、ほとんどが拡張期の中央または収縮期前に、頂端領域に限定され、最初の心臓音の甲状腺機能亢進症以上のものです。次の症状は、左心房グレードの液体腫瘍の可能性を示唆しています。1発作性呼吸困難、動pit、hemo血、めまい、急性心原性脳虚血症候群、および身体活動ではないその他の症状。

2小さな動脈塞栓症、細菌性心内膜炎の証拠なし;

3つぶやきは、体位に関連しており、多くの場合、立位にあります。座っているときに表示され、横になると消えます。

4進行性心不全、強力なアプリケーション。エチルベンゼンによる治療は改善できません。

左心房の拡大または変形の5Xライン検査;

5心エコー検査では、左心房で異常に反射する反射ビームが示されています。

第三に、大動脈弁領域の収縮期雑音

大動脈弁領域の収縮期雑音は通常、主に大動脈弁狭窄であり、器質的です。有機収縮期雑音のほとんどは、収縮期振戦を伴います。

（a）リウマチ大動脈弁狭窄症

リウマチ性心臓弁の関与、大動脈弁の関与（狭窄および逆流）の相対発生率は30％から50％を占め、単純な大動脈狭窄失神および顕著な症状としての狭心症は、失神により突然死に至る場合があります。弁狭窄のジェット型収縮期雑音は、胸骨の右側の2番目のinter間スペースで最も大きく、音響音は明るく、収縮期振戦を伴い、右首に上向きに放射します。大動脈が非常に狭い場合、ノイズは短くソフトに見えます。

重度の狭窄がない場合、収縮期ジェットの追加音が聞こえ、大動脈弁領域の2番目の心音が弱まり、消失することがよくあります（2番目の心音の大動脈弁コンポーネントの部分的な遅延のために、弁の重度の石灰化が時々単一の心音または逆スプリットを有することを示します、肺動脈弁との重複の一部になるか、人間の心電図が左心室肥大を示した後、X線検査、心エコー検査/カテーテル検査が診断に役立ちます。

大動脈弁狭窄症と肺狭窄症の診断：肺動脈弁狭窄症の1雑音はしばしば肺動脈弁領域に限定されます; 2肺動脈狭窄症の雑音は大動脈狭窄よりも早く始まります（Q波から0.09-0.11秒後に、 Q波の時間は0.12〜0.14秒です.3。肺動脈弁は大動脈弁よりも遅く閉じられるため、肺狭窄の雑音の期間は大動脈狭窄の持続時間よりも長くなります.4肺狭窄の雑音は吸入中に弱まります。 qi時間の増加（吸入、より多くの血流、右心圧、半開状態の肺動脈弁、右心室収縮、肺動脈弁の開口振幅が小さいため、大動脈弁狭窄症の雑音が少ないため呼吸の影響を受けます。

（2）肥大型（閉塞性）原発性心筋症

この病気は、心臓の非対称性または特発性肥大性大動脈狭窄とも呼ばれ、原因は不明です。病理学的特徴は、主に左心室、心室中隔を含む心室筋が不均一に肥大し、右心室も関与する可能性があることです。左心室容積は正常または減少しますが、左心室拡張期血圧はしばしば上昇し、流出路の前後に圧力勾配が現れます。失神および胸痛（狭心症のエピソードである可能性があります）は、30歳以前に発生する最も特徴的な症状です。異常な頸動脈拍動は最も魅力的な最初の兆候であり、頸動脈の急速かつ短時間の上昇を特徴とし、これは正常な人々とは異なります。多くの場合、先端領域に頂点頂点があります。心臓の濁度の円は両側に広がります。左胸骨境界の第3および第4 inter間聴診および収縮期の3/6ジェット雑音が聞こえ、振戦を伴うことがあります。亜硝酸イソアミルを吸入した後、収縮期雑音は増強されます。典型的な心電図は、左心室肥大および深部で異常なQ波に変化します。これは診断上重要です。心エコー検査では、左心室流出路閉塞を伴うまたは伴わない非対称心肥大が示され、MRIでは診断的価値が示された。

第四に、左胸骨境界の第三と第四rib骨は収縮期雑音を尋ねる

（1）空きスペースの欠陥

心室中隔欠損は、しばしば膜中隔の異形成または異形成によって引き起こされます。欠陥の場所はより高いです。低心室中隔欠損は、筋肉中隔の異形成のためにあまり一般的ではありません。心室中隔欠損は、単一、複数、またはふるいのようなものです。心室中隔欠損は膜の欠損で最も一般的であり、その他は椅子欠損、房室経路欠損、筋肉欠損およびゲルボーデ型欠損です。心室中隔欠損の重症度は、2つの臨床カテゴリーに分類できます。

1小から中程度の欠損、肺血流および圧力、および肺血管抵抗正常またはほぼ正常、小欠損、小流量、以前のロジャー病と同等、一般に無症候性;

2つの重大な欠陥、肺動脈圧および肺血管抵抗の増加は、心不全が発生しない限り、一般的には表示されない、体の動脈のレベルに達していません。

3アイゼンメンガー症候群、欠損の直径が2 cmを超え、シャント方向が反対で、髪の毛が現れる。

小規模または中程度の心室中隔欠損でも脱毛はなく、多くの場合無症候性です。流量が大きい場合の一般的な症状は、呼吸困難、再発性気管支炎、発達停滞であり、乳児や幼児は左心不全を発症し、2歳以上で死亡する場合があります。左胸骨境界の3番目と4番目のinter間は、しばしば震えを伴って、最初の心臓と2番目の心臓を覆う、大声で荒く、完全に収縮した不応性の雑音で聞こえます。欠損が大きい場合、左から右への流量が大きいため、左心室流量の増加と拡大のために、第3心音または心拡張期のうなり音が先端領域で聞こえます。ノイズの出現は、肺血流が体血流を超えていることを示しています。回。スプリットの方向を逆にすると、ノイズが消えます。ただし、多くの先天性僧帽弁奇形と心室中隔欠損が共存しているため、同じ中期拡張期雑音が生じる可能性があることに注意する必要があります。肺高血圧がある場合、2番目の心音を増強して分割することができます。小さな欠陥のX線検査、ECGおよび心エコーの変化は明らかではない場合があり、中程度以上の欠陥には明らかな対応する変化があります。選択的心血管イメージングフィルムには大きな診断的価値があります。

（B）肺狭窄または漏斗狭窄

肺狭窄または漏斗狭窄の雑音は、ロジャー病の雑音と類似しており、臨床的に特定することは困難です。心室中隔欠損の雑音は、胸骨後正中線またはわずかに左に最も大きく、一方、肺狭窄の雑音は肺動脈弁領域またはわずかに下にあります。漏斗の狭い雑音は、左胸骨境界の3番目と4番目のrib骨で最も大きくなりますが、心室中隔欠損の雑音は、多くの場合、完全な収縮期であり、2番目の心音をカバーします。肺動脈狭窄の雑音は収縮中期であり、2番目は肺動脈弁です。。音はノイズで覆われていません。肺動脈弁が重度に狭窄している場合、2番目の心音の肺動脈弁の成分が弱くなるか、消失します。軽度の肺狭窄は追加の音を生成する可能性があり、中央が狭い場合、2番目の心臓の音は分裂して広がります。心室中隔欠損が大きい場合、僧帽弁領域に拡張期中期雑音があり、肺動脈弁の血流が増加すると、肺動脈弁領域が腫れることがあります。 X線フィルムは、人を識別するのに役立ちます。右心室拡大を伴う肺狭窄、まれな肺組織のX線検査、肺野異常異常;右心室拡大を伴う心室中隔欠損は、肺門影を増加させた。

（3）閉塞性原発性心筋症

この疾患は常染色体優性遺伝病であることが多く、心室筋の不均一な肥大、主に左心室を伴う心肥大、心室中隔の病理学的特徴を獲得することがあり、右心室、時には同心円状の肥大を伴うこともあります。この病気は特発性肥大性大動脈弁狭窄症、原発性肥大型閉塞性心筋症、特発性心肥大とも呼ばれています。

失神および胸痛（狭心症のエピソードである可能性があります）は、この疾患の最も特徴的な症状であり、30歳以上に発生します。異常な頸動脈の拍動は魅力的な兆候です。前面領域では、頂点の頂点が脈動しており、心臓の左側と右側が拡大し、一部のケースは左側のみに拡大しています。

2 / 6-3 / 6の収縮期ジェット雑音は、左胸骨境界の3番目と4番目のrib骨の間に聞こえるか、振戦を伴い、4番目の心音がよく聞こえます。 ECGは左心室肥大と深い異常なQ波を示し、診断上の重要性を示唆しています。心音マップは、亜硝酸イソアミルと混合された中期および後期の高周波ダイヤモンドを記録でき、収縮期雑音の振幅が増加し、心拍数が増加します;スクワット位置の振幅またはプチロールの注入が減少します。心エコー検査では、非対称性心肥大または左室流出閉塞を示すことがあります。

（4）心房中隔欠損

大きな心房中隔欠損は流量が大きく、雑音は心室中隔欠損に類似しています。永久合併症は左胸骨境界の粗い収縮期雑音であり、振戦を伴い、臨床的に大きな心室中隔欠損と区別することは困難ですこのセクションは下にあります）。

5、大動脈弁領域拡張期雑音

（a）リウマチ性大動脈弁不全

右胸骨境界の2番目のinter間空間では、左胸骨境界の3番目と4番目のinter間（2番目の大動脈弁の聴診領域）、および5番目のcost間空間と頂点への高いピッチの穿刺様拡張期伝導でより一般的中期またはフルタイムの下降雑音。横たわった姿勢で立っているときに聞こえやすい。ノイズがはっきりしない場合は、患者の上半身を前に傾けることができ、深呼吸の終わりに息が止まると聴診が聞き取りやすくなります。大動脈弁の二重病変は、リウマチの典型的な病変です。頂点には拡張期雑音があります（オースティンフリン雑音）。明らかな大動脈弁逆流には、しばしば水の衝動、動脈音、および微小血管の脈動があります。脈圧とDuの二重アクセントは、大動脈弁逆流の重症度と逆流の大きさを測定するための重要な指標です。

患者のほとんどは10〜40歳で、リウマチ熱の既往があり、ほとんどが僧帽弁狭窄症または大動脈弁狭窄症でした。 X線検査では、左心室の拡大、上行大動脈拡張、および「靴の心臓」または「大動脈の心臓」としての長期の屈曲が示されました。心エコー検査：M型は大動脈弁の開閉速度の増加を示し、大動脈弁拡張期は1 mmを超える第2および第3線間隔に分割され、拡張性僧帽弁前房は微細な振戦を伴いました; 2次元超音波は大動脈弁を閉じることができないことを示しました閉じた;ドップラー超音波は大動脈弁の下で拡張期乱流を示した。

リウマチ性および動脈硬化性大動脈弁逆流の鑑別診断には、病歴および発症年齢の重要な基準値があります。 10歳から40歳までの病気の発症は一般的にリウマチであり、50歳以上の人では病気の発症はアテローム性動脈硬化症です。リウマチ大動脈弁逆流は大動脈拡張を持たないことが多く、僧帽弁疾患を伴うことがよくあります。梅毒および動脈硬化性大動脈弁逆流はしばしば大動脈拡張を引き起こしますが、左心房肥大などの僧帽弁疾患の徴候はありません。患者に性感染症の病歴がある場合、華とカンの反応が陽性であれば、梅毒は疑う余地がありません。しかし、否定的な反応は梅毒大動脈炎を排除できません。

（B）梅毒大動脈弁不全

梅毒大動脈弁逆流の臨床症状は、リウマチ患者の症状とほぼ同じであり、特定が困難な場合もあります。病気は主に中年以降に起こり、患者は性感染症の病歴があり、HuaとKangの反応の大部分は陽性であり、拡張期雑音は大動脈弁領域の収縮期雑音などの胸骨の右端に伝播し、音は低く、狭窄の兆候。 X線は大動脈の拡大を示し、左心室の拡大の程度はリウマチ性大動脈弁逆流よりも明白です（リウマチと大動脈弁狭窄の程度の違いにより、冠動脈を合併したヒト梅毒への逆流血が減少します）口の中にはより多くの狭窄があり、狭心症はより一般的です梅毒の場合、心不全はしばしば急速に悪化します。

（3）マルファン症候群

臨床診療ではまれであり、主に遺伝性の先天性の一般的な結合組織の異常によって引き起こされます。持っています：

細い手足、クモのような指、じょうごの胸、まっすぐな背中、高層、関節の過度の伸展などを含む骨格の変形。

2眼症状、特に異所性レンズ。

3心血管徴候は、大動脈拡張、動脈瘤形成、大動脈弁逆流の変化を引き起こす可能性があります。この症候群の心血管疾患は、家族歴と発症年齢に基づいています。骨格奇形および目の症状の診断。

六、肺狭窄収縮期雑音

（a）非病理学的な肺収縮期雑音

非病理学的な肺収縮期雑音は、小児および若年成人によく見られ、左胸骨境界の2番目（または3番目）のinter間スペースで、控えめな、きしみのような雑音が聞こえます。収縮の初期段階で始まり、最初の心音をカバーしない振戦があります。仰pine位で吸入すると明らかです。多くの場合、肺動脈弁領域の2番目の心音の増強または分裂を伴います。メカニズムは、血液が肺動脈に入るときの肺動脈の膨張と、肺動脈内の血液の乱流によるものです。心臓は増加せず、心電図と心エコー図は正常です。この雑音には臨床的意義はなく、一部の人々はそれを「生理学的」収縮期雑音と呼んでいます。

（2）ストレートバック症候群

先天性胸椎がまっすぐになり、正常な生理的背屈がなくなるため、心臓は狭い胸腔に押し込まれます。胸骨は右心室の流出路を直接圧迫し、血流は心臓の下部の大きな血管に乱流を形成します。大声で収縮期のジェット雑音が心臓の底部で聞こえます。通常、肺動脈弁領域は最も大きく、2番目の心音は甲状腺機能亢進症および分裂です。多くの場合、肺狭窄、心房中隔欠損、原発性肺動脈拡張と誤診されます。まっすぐな背部シンドロームの診断はその特徴の認識にあります。疑わしいケースがある場合、麻痺した患者はまっすぐに座り、胸部椎骨がまっすぐになっていることを除いて、胸椎がまっすぐになっていることを除いて、残りは正常で、心臓と大きな血管は異常ではありません。診断することができます。

（3）心房中隔欠損

心房中隔欠損症は最も一般的な先天性心疾患であり、1085の先天性心疾患の1位を占めており、女性は男性の2〜4倍の可能性があります。二次的な穴の欠陥は最も一般的であり、すべてのタイプの心房中隔欠損の約90％を占めています。左胸骨境界の2番目のinter間スペースでは音がより柔らかく、より粗く、吸音中に増強された2 / 6-3 / 6期の収縮期雑音がラウドネスであり、この雑音は肺血流の増加によって引き起こされました。

一般に、振戦はなく、ノイズは不規則なダイヤモンド形状であり、最初の部分には収縮ジェット音が伴うことがよくあります。 2番目の心音は分裂して広がり、他の聴診の特徴は呼気時に固定されます。肺高血圧症と相対的な肺逆流を組み合わせた場合、肺動脈弁領域は拡張期雑音を伴う場合があります;流量が大きい場合、拡張期雑音は三尖領域と尖端領域で聞こえる場合があります;たとえば、肺動脈弁領域は振戦を起こします明らかに、それはしばしば肺狭窄の組み合わせを示します;少数は、Lutembacher症候群として知られている僧帽弁狭窄に関連している可能性があります。 X線検査では、肺動脈幹とその主枝拡張と肺門脈動が示され、その脈動は、左から右へのシャントよりも明白でした。右心房が大幅に拡大し、右心室も拡大します。 ECGは、患者の95％以上が右脚ブロックと右心室肥大のモニタリングが不完全であることを示しています。右心カテーテル検査では、右心房の血中酸素濃度が上昇していることが示されており、カテーテルは欠損部から左心房に進入したり、肺静脈から肺野に進入したりすることがあります。二次元超音波は、心房中隔欠損のエコー損失を示しました。

部分的房室総路としても知られる一次性穴欠損は、二次性穴欠損よりも頻度が低く、心房中隔欠損症の全小児の約1/4を占めますが、成人では10％未満です。左胸骨の雑音は低く、頂端領域には収縮期雑音（三尖弁逆流または僧帽弁逆流による）があり、場合によっては振戦を伴う僧帽弁拡張期雑音もあります。心臓の形状のX線検査は二次的な穴の欠陥に似ていますが、僧帽弁逆流のために、左心室と左心房も増加しました。 ECGは、不完全な右脚ブロックと組み合わされたモーター軸の左軸（二次穴の欠陥はモーター軸によって右に偏っている）がこのタイプの欠陥の重要な特徴であることを示しています。心臓カテーテル法では、カテーテルは右心房から左心室まで通過し、丸みを帯びた下向きの曲線を形成します。多くの場合、心房レベルと心室レベルの両方で左から右へのシャントがあります。左心室血管造影には重要な診断的意味があり、僧帽弁の異常な取り付けに一部起因する、左心室流出路狭窄による特徴的な「グースネック」変形を示します。

（4）先天性肺狭窄

単純な先天性肺狭窄のほとんどは弁部（90％）であり、漏斗（8％）または弁膜（2％）でもあります。弁と漏斗の狭窄の組み合わせはまれです。知名度の高いジェット収縮期雑音は、左胸骨境界の2番目のspace間スペースで聞こえ、2番目の心音の前で終わります。狭窄が重くなると、雑音が悪化し、雑音が長くなる可能性があり、心臓発作アイコンが2番目の心音の大動脈弁成分を通過しますが、肺動脈弁成分にはまだ到達していません。つぶやきは左首の領域に広がり、時には背中に広がり、収縮期の大きな振戦があり、時には第3 inter間スペースで最大の震えがありました。収縮期雑音は、左胸骨境界の2番目と3番目のinter間で最も顕著であり、弁の狭窄が狭いことを示唆しています。左胸骨境界の4番目または3番目のinter間空間の雑音は、おそらく漏斗の狭まりを示しています。 2番目の心音の肺心臓弁コンポーネントは柔らかいです。弱くなったか、聞こえない。 ECGは、右軸の逸脱、右心室肥大、および時には不完全な右脚ブロックを示します。 X線検査狭窄が重度の場合、心拍出量が低く、肺の血液量が大幅に減少し、右心室と右心房が拡大します。心臓カテーテル検査では、右心室圧の増加と収縮期血圧の比較的低いことが示されたため、収縮期血圧勾配を増加させる必要があります。有意な右心室肺動脈勾配を使用して、これに基づいて狭窄の程度を判断することができ、圧力曲線は肺狭窄の位置を明確に示すことができます。選択的右心室血管造影は、狭窄の位置、弁の可動性、漏斗の存在、主肺動脈と左肺動脈の拡張、および右心室のサイズを示すのに非常に価値があります。

（5）先天性特発性肺動脈拡張

この病気は、肺動脈とその最初と左の枝の単純な拡張を指します。限られた2 / 6-3 / 6収縮期雑音（肺動脈拡張による）が肺動脈弁領域で聞こえます。 2番目の心音は、肺動脈弁領域で強化されます。 X线检查与肺动脉造影均显示肺动脉扩张。

七、肺动脉瓣区舒张期杂音

器质性肺动脉瓣关闭不全少见。相对性者则较常见，大多发生在肺动脉高压所致高度肺动脉扩张的基础上，常见的病因有二尖瓣狭窄。肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、房间隔缺;损及艾森曼格综合征等。如此杂音继发于二尖瓣狭窄所致的肺动脉扩张，称为史氏杂音，其杂音比较柔和、高音调、递减型舒张早期或早中期杂音，局限于胸骨左缘第2、3肋间，在吸气末增强，呼气末减弱。肺动脉瓣区第二心音增强。X线示右心室增大与肺动脉段膨隆。心电图示右心室肥厚。

器质性主动脉瓣关闭不全的舒张期反流性杂音可传导至肺动脉瓣听诊区，二者须加以鉴别，其主要根据是：

①主动脉瓣舒张期杂音较肺动脉瓣舒张期杂音响亮，前者在胸骨左缘第3肋间清楚，而后者在胸骨左缘第2肋间最清楚;

②主动脉瓣舒张期杂音常向胸骨右缘第2肋间及心尖部传导，而肺动脉瓣舒张期杂音较为局限;

③主动脉瓣舒张期杂音在呼气末增强，而肺动脉瓣舒张期杂音则在吸气末增强;

④主动脉瓣关闭不全有左心室肥厚的体征，而后者则有右心室肥厚的征象;

⑤主动脉瓣关闭不全有水冲脉等周围血管征，而后者肺动脉瓣区第二心音增强，且在透视下见到肺动脉段膨隆与肺门搏动。

八、三尖瓣区收缩期杂音

三尖瓣关闭不全的反流性杂音在胸骨左缘下部听到，绝大多数是功能性的，为吹风样一贯型收缩全期杂音。当右室肥厚扩大并顺时钟向转位时，杂音亦可随之外移至锁骨中线处或稍外侧，并不向腋下传导，此点与二尖瓣关闭不全有别，在深吸气末杂音增强，呼气时杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全的杂音则于吸气时减轻。吸人亚硝酸异戊酯杂音增强、延长，而二尖瓣关闭不全则杂音减弱、缩短，右心衰竭控制后杂音减弱或消失，而二尖瓣关闭不全则杂音增强。

(一)风湿性三尖瓣关闭不全

本病临床少见，常与三尖瓣狭窄并存，且多见于已有二尖瓣或主动脉瓣病变的晚期风湿性心脏瓣膜病者。在胸骨下端可听到响亮、高调的收缩期杂音。呈现显著的右心室扩大，右心衰竭以及颈静脉和肝脏收缩晚期扩张性搏动等体征。本病杂音须与二尖瓣关闭不全的收缩期杂音相鉴别。

(二)相对性三尖瓣关闭不全

相对性三尖瓣关闭不全较器质性者更多见，其发生机理与相对性二尖瓣关闭不全相同。其临床表现亦与器质性三尖瓣关闭不全相同，多见于风湿性二尖瓣狭窄并有肺动脉高压的病例，原发性肺动脉高压症、慢性肺源性心脏病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相对性三尖瓣关闭不全。，动力衰竭被控制后相对性收缩期杂音减弱或消失，且不伴有三尖瓣舒张期杂音，而器质性三尖瓣关闭不全的杂音则增强，且常伴有三尖瓣狭窄。

九、三尖瓣区舒张期杂音

(一)风湿性三尖瓣狭窄

本病临床罕见，可与三尖瓣关闭不全并存，女性多于男性，发病多在青年期。在三尖瓣区可听到响亮、粗糙、低调的隆隆样舒张中期杂音，可伴有舒张期震颤。此杂音可伴有三尖瓣开放拍击音。嘱患者右侧卧位，杂音在深吸气末增强，可与二尖瓣狭窄的舒张期杂音区别。患者呈慢性右心衰竭征象。X线检查示有心房扩大，而元右心室增大，肺动脉也不扩张，肺野异常清朗。右心导管检查与选择性右心造影可明确诊断。

(二)相对性三尖瓣狭窄

见于各种原因所致的右心扩大和三尖瓣口流量增加等情况。如二尖瓣狭窄导致右心扩大，三尖瓣关闭不全有大量反流，房间隔缺损大量快速血流通过正常的三尖瓣口冲人增大的右心室，可在胸骨左缘第4、5肋间心尖区内侧出现短促低调的舒张中期杂音。法洛四联症亦可在心尖区内侧出现舒张期杂音，该杂音与右心室扩大引起相对性三尖瓣狭窄有关。

十、心底部连续性杂音

(一)非病理性连续性杂音

1、颈静脉营营杂音

又称陀螺音或飞蛾音。有以下特点：

①多见于儿童，偶见于正常成人;

②在右侧颈部较易听到，若双侧颈部同时存在，亦以右侧较重;

③杂音呈连续性，而在舒张中期最响;

④杂音调低或为中等，性质柔和、低浊;

⑤杂音强度随着体位而发生显著改变，于坐位、立位、深吸气及头部旋向对侧时杂音增强，而卧位时杂音减弱，用手指压迫颈静脉可使杂音消失。该杂音本身并无临床意义，由于可向周围传导，易被误诊为甲状腺杂音、心脏杂音或动脉导管未闭杂音。

2、锁骨上动脉杂音

又称颈部动脉杂音。此杂音为生理性杂音，可见于高心排出量状态，如贫血、焦虑时多见。嘱患者坐位或者平卧位时，用听诊器在两侧锁骨上进行听诊，可闻及柔和、短促、局限、无震颤、不受体位和呼吸影响的吹风样杂音(以右侧为显著人为锁骨上动脉杂音。该杂音须与锁骨下动脉硬化阻塞病变之杂音相区别，而后者一般占收缩期村以上。

3、锁骨下动脉杂音

其特点为：

①可见于健康儿童、青年及贫血患者，多在运动后出现或加重;

②杂音位于锁骨上窝，在颈动脉上听诊最响亮;持续时间短暂，出现于收缩早期;

③杂音强度可达4/6―5/6级，多伴有震颤;

④压迫同侧锁骨下动脉直至挠动脉搏动消失时，杂音消失。适当活动、体位及头部改变位置，有助于发现杂音。

4、乳房杂音

在妊娠中后期及哺乳期，由于大量血液流经扩大的乳房动脉及其分支，发生湍流而引起乳房杂音。其特点有：

①在妊娠第六个月开始出现，停止哺乳后消失;

②杂音呈龈性，收缩晚期增强;

③杂音在胸骨左侧第2、3月肋间最响，但杂音的位置可改变;

④用钟式胸件紧压后杂音消失;

⑤可触及动脉搏动。杂音本身无临床意义，但应与心血管疾病所致的连续性杂音相区别。

(二)病理性连续性杂音

1、动脉导管未闭

动脉导管未闭时，因主动脉收缩压和舒张压通常均高于肺动脉，在全心动周期血液流经导管，产生连续性杂音。杂音响亮，近收缩期之末和舒张早期最响，因此时主动脉和肺动脉之间的压力梯度最大。性质类似机器的杂音或隧道中火车的杂音，可伴有连续性震颤，在肺动脉瓣区或附近最响，连续性杂音在运动及呼气时加强。常有第二心音分裂，肺动脉瓣组成部分增强。分流量大的患者可因左心流量增多和扩大而在心尖区出现舒张中期杂音以及明显的周围血管征。X线检查示肺主动充血，肺门血管影搏动明显，肺动脉段凸出，左心室增大，可见漏斗征，如杂音典型结合X线所见，可大致作出动脉导管未闭的诊断，二维超声可显示未闭动脉导管。心导管检查，与右幅对比，主肺动脉的血氧含量增高0.005Vol，提示肺动脉水平左至右分流存在，可予确诊。如导管通过肺动脉进人降主动脉则为诊断本病的直接依据。选择性主动脉造影适用于可疑合并有其他缺损时进行。

2、未被完全分隔，缺损呈圆形或卵圆形，直径0.2―2cm。血流动力学改变与大的动脉导管未闭相同，但不应与动脉导管未闻相混淆。由于缺损在主动脉根部，杂音最响部位较动脉导管未闭为低，常在胸骨左缘第3A肋间处。由于有肺动脉高压，收缩期杂音较连续性杂音更多见。杂音呈喷射型，通常伴有震颤。实际上，如有连续性杂音，应考虑动脉导管未闭。二者的鉴别，只有根据心导管检查及逆行性主动脉造影，可直接显示分流部位和缺损大小。

3、胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音。胸膜高度粘连时，胸壁动脉与许多肺内血管形成侧支循环，由于血液自体动脉不断地流人肺内动脉而产生此杂音，其特点有：

①多发生在长期慢性肺脓肿，经常咯血、多痰的患者;

②发生部位正对脓肿部位，杂音可向周围传导，但以脓肿部位最明显;

③杂音呈连续性、机器样，收缩期增强，与呼吸无关;

④胸壁无震颤。搏动和血管怒张。本征常发生在右侧肺脓肿患者，但其他原因所致的胸膜粘连亦可产生此种杂音。

4、主动脉窦动脉瘤破入右心室(房)多在胸骨左缘第3A肋间出现响亮的连续性杂音，伴连续性震颤。起病急骤突然出现类似心肌梗死的胸痛或胸部压迫窒息感，继而呼吸困难、咳嗽、发组甚至休克，随后出现右心衰竭征象，听诊除上述连续性杂音外，肺动脉瓣区第二心音亢进。水冲脉与周围动脉枪击音。X线检查示肺充血、肺门搏动增强，左(右)心室增大。右心导管检查示右心室水平有左至右分流，右心室压力增高。逆行性主动脉造影可发现在主动脉造影的同时，右心室也显影，而其他。乙腔则不显影，可确诊本病。

连续性杂音常须与类似连续性杂音的来回性双期杂音相区别必室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全;

②二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全;

③主动脉瓣关闭不全合并狭窄等。来回性双期杂育缺乏连续性，在收缩期杂音与舒张期杂音之间常间以第二心音，听诊时加以注意则可鉴别。

十一、心外血管性杂音

心外血管性杂音指来源于心脏之外的血管性杂音。由于。已脏杂音传导所致的音响不属此列，而先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主―肺动脉隔缺损、胸主动脉瘤等，严格地说应属于，已外血管性杂音，但习惯上仍将它们归入心脏杂音中。心外血管性杂音产生的机理与心脏杂音相同。检查心外血管杂音时应根据各个不同情况选择最佳听诊体位、最佳听诊区，以及其他注意事项。注意杂音出现的时间(收缩期、舒张期或连续性杂音)、性质、音调、响度、有无传导及传导方向，并应配合融诊才有无震颤及搏动性肿块等。

(一)良性头部杂音

是一种轻微的连续性血管杂音，位于头部上方的任何部位均可听到，常为双侧性，多见于10岁以内的儿童。除非有其他临床证据，一般认为是生理性杂音。

(二)眼球杂音

在一侧或两侧眼球部进行听诊，若闻及出现于心室收缩期的血管杂音，为眼球杂音。此杂音多发生于对侧颈动脉梗阻时，其早期表现除眼球杂音外，常有感觉异常及视觉异常。

(三)颈静脉营营音

又称颈静脉“嗡嗡”音、颈静脉“晤晤”声、陀螺音、飞蛾音。用听诊器在患者两侧锁骨上、下或锁骨上窝内侧听诊，可听到一柔和、音调低至中等的、在吸气时或舒张期增强的连续性杂音(参见本节上文)。

(四)锁骨上动脉杂音

又称颈脉杂音参见本节上文)。

(五)锁骨下动脉杂音

多见于健康儿童、青年及贫血患者，在运动后出现或加重(参见本节上文)。

(六)甲状腺杂音

甲状腺功能亢进患者，由于血管增多、增粗、血流龈增快，在上下叶外侧可闻及低调的连续性静脉'“嗡呜”音，或收缩期动脉杂音，并可触及震颤。

(七)胸膜粘连性杂音

又称胸膜粘连内血管性杂音(参见本节上文)。

(八)乳房杂音

患者取坐位或仰卧位，用听诊器在其胸骨两旁听诊，若闻及音调低、响度弱、柔和的收缩期或连续性杂音，为乳房杂音(参见本节上文)。

(九)左上腹血管杂音

患者取平卧位，用听诊器在其左上腹部进行听诊，可闻及一短促的收缩期杂音即是。此杂音较局限，一般不远传。此杂音的产生是由于胰体、尾癌压迫腹腔动脉的分支，尤其是压迫脾动脉所致。被认为是胰体、尾癌早期重要特征性表现。亦可见于脾动脉瘤，需借助血管造影术加以鉴别。

(十)肝区动脉杂音

在上腹部或偏右肿大的肝脏部位闻及收缩期吹风样杂音，传导范围与肝脏肿大的程度有关，肝脏愈大，传导范围愈广，有时在脐周、脾区、右侧背部均可听到，距肝脏愈远，杂音愈弱。这种杂音对原发性肝癌有一定的诊断意义，但亦可见于其他肝脏疾患。该杂音的产生系肝癌压迫肝动脉或腹主动脉所致。亦可来自癌瘤本身的血管或肝动脉本身的疾患。

(十一)肝区静脉杂音

可见于以下情况：①克一鲍综合征：本征系肝硬化或其他原因引起门静脉压力过高时，促使出生后闭锁的脐静脉及脐静脉重新开放与胸腹壁静脉形成侧支循环，当血流从压力较高的门静脉注人这些迂曲的静脉时形成湍流而产生杂音。在剑突部及脐周围可闻及连续性的类似蜜蜂振翅、音调低沉的静脉营营音，深吸气及压迫脾脏后杂音增强，卧位或立位听诊较坐位明显，听诊器逐渐加压时则杂音逐渐减弱至消失。在杂音最响处可触及震颤;②肝海绵状血管瘤：在肿块上可听到静脉营营音，用手压之杂音可明显减弱或消失为其特征;③门―腔静脉吻合术后，亦可闻及肝区静脉杂音。

(十二)肾动脉狭窄杂音

约50%-70%的肾动脉狭窄患者可出现血管性杂音，多数病例在上腹部、脐部、腹中线或其两旁可闻及，亦可在侧腹部、背部、肋脊角听到。其杂音一般呈连续性或在收缩期出现，音响强弱不等，与血压高低成正比，与肠鸣音强弱成反比。腹部较短者，在仰卧位听诊时以枕垫背部，在俯卧位听诊时，以枕垫腹部，则杂音较为清晰。

(十三)腹主动脉及其分支受压杂音

①胰腺癌：脾动脉直接分布于胰腺体上面。当胰体、尾癌压迫此分支时，在左上腹可出现短促的收缩期杂音。

②腹主动脉受压综合征：由肠内侧弓状韧带或腹腔神经节病变压迫腹主动脉所致，上腹部可闻及收缩期杂音，且伴有与饮食无关的间歇性上腹痛。

(十四)来源于腹主动脉及其分支的杂音

①腹主动脉瘤：在上腹部可触及如小儿拳头大小的搏动性肿块，肿块上可闻及滚筒样杂音;

②脾动脉瘤：左上腹可闻及收缩期杂音;

③肝动脉瘤：在胆囊区可触及震颤，闻及收缩期杂立曰。

(十五)妊娠杂音

①胎心音：妊娠四个月以后可听到胎心音，位置视胎儿的大小和胎位而定，听诊时需将听诊器头深压在脐左或右方，或使用特殊的产科听诊器;

②胎盘鸣音：妊娠后期在孕妇的腹壁可听到胎盘音，此音相当于母体心脏收缩期的静脉“营营”音，其部位与胎盘的部位相当。

(十六)脊肋角血管杂音

用听诊器在左或右侧脊肋角处听诊，若闻及响度较低、高音调、持续时间较长的连续性收缩期杂音，即是脊肋角血管性杂音。该杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要意义。

(十七)动静脉展

①先天性动静脉瘦多见于青少年，发生在四肢，患处表面静脉常有曲张现象，在较大瘦管上可闻及连续性血管杂音;

②后天性动静脉瘦大多发生在动脉及其平行的静脉同时受伤后，听诊时有连续性杂音，并可触及连续性震颤，若将近侧静脉压住，则搏动尚存在，但杂音消失。

(十八)动脉瘤

导致周围血管动脉瘤发生的主要原因是外伤和动脉粥样硬化。动脉瘤一般呈球形或卵圆形，表面光滑，紧张而有弹性，常伴有与心脏收缩同步的膨胀性搏动，可听到间断的与心脏收缩同时期的杂音，此杂音常沿着动脉向远侧传导。压迫近侧动脉则杂音和搏动均消失，动脉瘤缩小，紧张度亦减低。反之，若压迫远侧动脉则一切征象增强。

(十九)血管瘤

其类型：①毛细血管瘤;②海绵状血管瘤;③婉蜒状血管瘤。其中境蜒状血管瘤好发于四肢，受累部位表面可看到很多条状扩大的血管群，听诊有吹风样杂音和冲击有。此外，横纹肌血管瘤亦多发生在四肢肌肉，局部肿胀，在肿物上可闻及血管杂音。

まず、病歴

在婴幼儿肺动脉瓣区(胸骨左缘2、3、4肋间)有一柔和的、吹风样、收缩期杂音(强度为1级或2级)，开始于收缩早期，但不覆盖或代替第一心音，也不伴有震颤，且在第二心音前己消失，绝大多数为非器质性杂音。如杂音性质比较粗糙，时限占全收缩期、伴有收缩期震颤，则为室间隔缺损的可能性大。婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索。有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病;有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病。

二、一般检查

婴儿时期即出现发组、作状指(趾)、气喘者先考虑先天性心血管畸形。胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病，亦可由儿童时期的大量心包渗液所致。胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动，多是主动脉弓动脉瘤的体征。肺气肿、心包大量积液或左侧胸腔大量积液、气胸体征，常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱。有明显充血性心力衰竭时，可使原有的心脏音减弱或消失，待心力衰竭改善后杂音又复出。

三、心脏听诊

患者应取坐位或仰卧位，必要时可嘱患者变换体位。如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚;主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰。听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间(收缩期或舒张期)、最响的部位、音调高低、响度、音质(吹风样、隆隆样、机器声样、乐音样)、是否传导、传导的方向、与运动、呼吸。体位和药物影响的关系等来判断其临床意义。

(一)杂音的分期

心音是划分心动周期的标志。第一心音标志着心室收缩期的开始，心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者，称为舒张期杂音。连续出现在收缩期和舒张期者，称为连续性杂音。无论收缩期和舒张期杂音，按其出现时期的早晚，持续时间的长短，均可分为早期、中期、晚期和全期杂音。例如，肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音;二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期，并覆盖第一心音及第二心音。又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音，常在舒张中期及晚期出现;而主动脉瓣关闭不全的杂音，常发生在舒张早期。

临床上，收缩期杂音很多是功能性的，而舒张期及连续性杂音则均为病理性。

(二)杂音的部位;

由于部位及血流方向的不同;杂音最响的部位亦不相同。一般而言，杂音出现在某瓣膜听诊区最响，提示病变是在该区相应的瓣膜。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣;在主动脉瓣区易响，提示病变在主动脉瓣;在肺动脉瓣区最响，提示病变在肺动脉瓣;在胸骨下端最响.则提示病变主要在三尖瓣;如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音，则可能为室间隔缺损。然而，主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音，风湿性者常在胸骨左缘第3、4肋间隙处(即主动脉第二听诊区)最响.而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著。

(三)杂音性质

由于病变部位及性质不同，杂音性质亦不一样。可为吹风样、隆隆样或雷鸣样、叹气样。机器声样以及乐音样等。在临床上，吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区。二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样。主动脉瓣区叹气样杂音，为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。机器声样杂音主要见于动脉导管未闻。乐音样杂音常为感染性心内炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征。收缩期杂音的响度一般与病变性质有关。2/6级以下杂音多为无害性杂音，3/6级以上杂音大多为器质性病变所引起。舒张期杂音不论其响度强弱，都属于病理性。

(四)杂音的传导

不同的瓣膜或血管，不同病变所产生的杂音，通常有其特定的传布方向，一般常沿着产生杂音的血流方向传导，但也可向周围组织扩散。根据杂音最响的部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导;主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部;主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，在主动脉瓣最响，可向上传至颈部。有的杂音较局限，如二尖瓣狭窄的杂音，常局限于心尖部;室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘3、4肋间隙处;肺动脉瓣区病变的杂音较局限，一般杂音传导越远，声音亦越弱，但性质不变。因此如杂音仅局限在一个瓣膜区，则必为该瓣膜病变。如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊。若杂音逐渐减弱，则为杂音最响处的瓣膜有病变;若杂音逐渐减弱，当移近另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能为两个瓣膜均有病变。

(五)杂音强度

杂音的强度取决于：

①狭窄程度：一般情况下，狭窄越重，杂音越强，但极度狭窄以至血流通过极少时，杂音反而减弱或消失;

②血流速度越快，杂音越强;

③狭窄口两侧压力差越大，杂音越强，例如，当心力衰竭心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减少，杂音则减弱或消失;当心力衰竭恢复使两侧压力差增大，则杂音随之增强。心脏杂音的形态，根据心音图记录一般可分为一贯型、递减型、递增型、递增一递减型、菱型、不成型或乐音样等。

为了判断收缩期杂音的强度，须将收缩期杂音进行分级。其分级方法有两种，即6级分法和4级分法，前者应用较普遍，但3级及4级指标不够明确具体，尚不尽一致。

1级

是最弱的杂音，听诊时不能立即发现，须经仔细听诊方可闻及。

2级

检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音。

3级

中等响度的杂音。

4级较响亮的杂音，常伴有震颤。

5级

听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音，响度大，但离开皮肤则听不到，伴有震颤。

6级

极响，听诊器不接触皮肤也可听到，有强烈的震颤。

4级分类法未被广泛采用，其与6级分法的关系大致如下：

l级相当于6级法的l、2级。

2级相当于6级法的3级。

3级相当于6级法的4级。

4级相当于6级法的5石级。

一般情况下，杂音越响，意义越大。2级以下的收缩期杂音多为功能性的，3级以上者多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的程度成正比，病变较重时，杂音可减弱;相反病变较轻时也可听到较强的杂音。

舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级，若分级，其标准与收缩期杂音6级分法相同。但也有人主张分为轻、中、重三度。杂音强度的分级，6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。

(六)杂音分类―1

根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类。

1.功能性杂音

①一般发生在无器质性心脏病的健康人;

②多见于青少年，也可见于中年人，尤其是孕妇，也常见于直背综合征、漏斗胸及焦虑者;

③多在肺动脉瓣区及心尖区，较局限，不传导;

④都见于收缩期，为一柔和的吹风样杂音，响度不到3级，不掩盖第一心音，一般不超过收缩期1/2，很少为全收缩期，于运动后、情绪激动或心动过速时易于出现或增强。除静脉营营音外，罕有发生于舒张期;

⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响，在深吸气时可减弱或消失;

⑤心脏不增大，第一、二心音正常、心电图。超声心动图及X线均正常;

①心音图提示为收缩早、中、晚期，为递增型或呈菱形，偶为不规则杂音。

2.器质性杂音

见于有器质性心血管疾病的患者。又分为器质性杂音与功能性杂音，器质性杂音系由于血流通过。已脏结构的器质性病变所致，杂音响度一般在3级以上，可有震颤，且有器质性心脏病的其他征象。但是有些器质性心脏病患者，可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音，称为功能性杂音，其原因：

①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音;

②。动室明显扩大，房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音;

③大动脉高度扩张，半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音。

(七)杂音分类―Ⅱ

根据血流动力学改变可将杂音分为六类，对鉴别杂音性质有重要参考价值。

1.收缩期喷射性杂音

乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致，见于：

①主动脉和肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狭窄);

② 主动脉根部或肺总动脉扩张;

③心室喷人大血管的血量增多或速度增快。

喷射性杂音的特征：

①杂音出现于收缩中期;

②杂音呈递增一递减型，在心音图上为菱形;

③杂音多终止于第二。乙音之前;

④音调较高或中等;

⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比;

⑤心室射血开始时，主动脉或肺动脉随之扩张，故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射

2.收缩期反流性杂音

“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致。见于：

①房室瓣关闭不全时;

②动室间隔缺损或穿孔;

③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压。

收缩期反流性杂音的特征：

①时限占据整个收缩期，为全收缩期杂音;

②音调高;

③形态多为一贯型，亦可有变异;

④强度与反流量成正比(室间隔缺损例外);

⑤传导多较广泛。

3.舒张期充盈性杂音

系由于房室瓣狭窄，血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致。其特征：

①出现时间较早，多在舒张早期;

②杂音呈递减型;

③音调高，响度低，呈叹气样;

④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚;

⑤不伴有震颤;

⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈。

4.连续性杂音

该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音，其间无间断。该杂音其收缩期呈递增型，舒张期呈递减型，故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音。连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别，后者在双期杂音之间常间以第二心音。其杂音见于：

①血管或心腔之间有分流，由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏，分流在收缩期与舒张期中连续进行，因而产生连续性喷流，如动脉导管未闻;

②血流通过极狭窄的血管;③血流速度增快通过正常或扩张血管，也产生连续性杂音，如颈静脉营营音。连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音，亦可低轻而呈营营音。

5.双期杂音

亦称“来回性杂音”，是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全(收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏、扩张及内膜不光滑之故)、瓦氏窦(Valsalva瘤)破坏、风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄、冠状动脉与冠状静脉瘘、胸腔内动静脉瘘、肺动脉瓣关闭不全与狭窄等。

6.体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响

体位、呼吸、运动和药物，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位的诊断。

(1)体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱，例如第二心音分裂于仰卧位时明显，第三心音在左侧卧位时更明显。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，在坐位上身稍向前倾、深呼气末屏住呼吸时更易听到;肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚。

(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变，而影响杂音的强度。深吸气时，胸腔内压力下降，静脉回流血量增多及肺循环血容量增加，因而右心排出量较左心相应增加，且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位，致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强;在深呼气时则相反，结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强。在Valsalva动作的第Ⅱ相对，因阻阻碍静脉血回流心脏，左心排出量减少，使几乎所有的杂音都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强，起源于右心的杂音可有暂时性增强，起源于左心的杂音则在后期逐渐增强。

(3)运动：短时间的运动桔等长握拳、迅速下蹲试验等)可使心率增快，增加循环流量和流速，使大多数器质性收缩期杂音增强。运动增加肺静脉回流到左房的血量，可使二尖瓣狭窄所致杂音增强，例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强，并可使颈部的静脉营营音消失。

(4)药物：通过药物试验改变血管阻力、血容量和血流速度，可影响杂音强度。常用的药物有扩张血管和收缩血管药物，如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音;而去甲肾上腺素则使之减低。后者能增强二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音。这些方法不一定产生典型的预期效果，不能仅据此作出决断。

四、其他心脏体征

在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变，以提高听诊的诊断价值，如心尖区舒张期隆隆样杂音，兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在，则肯定为器质性二尖瓣狭窄。如出现响亮而粗糙的杂音，而心脏不增大或轻度增大，几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致。如有心动过速、心音亢进、脉压增大、脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性。心脏显著扩大时出现的杂音，除器质性杂音外，亦应考虑功能性杂音。

五、器械检查

在临床上心脏杂音的性质、原因和部位未明确时，应进行X线片、心电图、心音图检查。超声心动图是首选的器械检查法。超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态;确定瓣膜狭窄、反流及心内分流，且能对分流及反流量做定量分析;计算心脏排血量及其他功能;并以彩色编码的方式显示于荧光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影诊断。

血清球蛋白(G,GL0) --血清球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多具有防御功能的免疫球单板和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白、酶类等。グロブリンの含有量は一般に、総タンパク質からアルブミンを差し引くことにより得られます。

促甲状腺激素(TSH) -- 促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素，具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

乳酸脱氢酶(LDH,LD) -- 乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱水素酵素は体内のすべての組織細胞の細胞質に存在し、腎臓の含有量が高い。

浆膜腔积液葡萄糖-- 浆膜腔积液葡萄糖定量指检测积液中的葡萄糖含量，以区别漏出液和渗出液。

浆膜腔积液蛋白-- 浆膜腔积液蛋白指检测积液中的蛋白质含量。测定方法与血液中蛋白质测定方法相同。

心血管疾病的超声诊断-- 多普勒超声心动图可用于分析心壁厚度、运动速度、幅度、斜率及瓣膜等高速运动的轨迹和血流方向、血流性质。

抗心磷脂抗体(ACA) -- ACA能干扰磷脂依赖性的凝血过程，与血栓形成、血小板减少、反复自然流产等有密切关系。

抗心肌抗体(AMA) -- 由于心肌受损后释放出心肌抗原刺激机体产生的自身抗体,这些抗体与心脏结合可导致新的免疫性损伤。

脂蛋白a(Lp-a) -- 脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。是冠心病的独立危险因子。

血清硒(Se) -- 硒在体内主要是谷胱甘肽过氧化酶的成分，具有抗氧化作用。对维持心、脑、肝、肌肉及免疫的生理功能。

血清锌(Zn) --锌是人体主要的微量元素之一，参与许多辅酶的构成，在生长、智力发育和维持机体免疫功能方面具有重要作用。

血清锌含量存在正常人的生理变化：