一過性のみの肝内 HDAg 陽性

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はじめに

はじめに D型肝炎ウイルスの臨床診断の1つである急性D型肝炎は、HDV / HBV同時感染を指します。潜伏期間は4〜20週間です。臨床症状と生化学的特徴は、急性B型肝炎単独の症状と似ており、疲労、食欲不振、黄und、肝臓の腫れ、痛みなどがあります。一部の患者には、トランスアミナーゼのピークが2つあります。急性B型肝炎HBVは短時間であるため、HDV感染はHBVの消失で終わることが多いため、肝臓のHDAgは一過性にのみ陽性であり、血清抗HDIgMは低力価で一過性に上昇し、その後二次的な抗HD IgGが出現します。。 HDV / HBV感染の大部分は予後が良好であり、慢性肝炎を発症するリスクはHBV感染単独のリスクよりも高くはありません。

病原体

原因

（1）病気の原因

無傷のHDV粒子は、直径35〜37 nmの球状で、HDV RNAとHDAgを含み、HBsAgのシェルを持っています。 HDV RNAはHDVのゲノムであり、1679から1683のヌクレオチドで構成され、一本鎖の環状で、非分岐の棒状構造に折りたたむことができます。 HDV-RNAには9つのコーディング領域（ORF）があり、ORF5はHDAgをエンコードします。 HDAgは、体が抗HDIgMおよび抗HDIgGを誘導することを可能にする核タンパク質です。抗HDIgMは早期に出現し、急性HDV感染の初期段階で一般的に陽性であり、回復期間は徐々に消失しました。後に抗HD IgGが出現し、長年陽性であり、発症後3〜8週間後に低力価であることがわかりました。現在の感染症はしばしば抗HDIgM陽性を示しますが、以前の感染症は抗HDIgM陰性および抗HDIgG陽性です。抗HDは中和抗体ではないため、陽性の場合でも感染する可能性があります。

HDV感染は、HBV DNAの合成を著しく阻害します。血清学的検査では、HDAgは血清中のHBV DNAの減少と一致するように見え、HDAgの発現が増加するとHBV DNAが減少することが示されています。 HDAg発現のピークでは、HBV DNAはしばしば消失しましたが、HDAg陰性および抗HDの出現により、HBV DNAは元のレベルに戻りました。 HDVのアセンブリーはHBsAgの合成に依存し、その複製と発現にはHBVまたは他のヘパドナウイルスの支援も必要であると以前は考えられていました。 In vitroトランスフェクションアッセイは、HDV-RNAの複製とHDAgの発現にヘパドナウイルスの助けを必要としないことを示しています。HDV自体は独立して行うことができますが、無傷のHDVの形成においては、ヘパドナウイルスによって提供されなければなりません。

（2）病因

臨床および動物実験では、HDV感染後、肝機能障害は血清および肝内HDAgの力価に正比例することが示されました。insituハイブリダイゼーションは、肝細胞に明らかな損傷がある領域の肝細胞におけるHDV RNAの分布を検出するために使用されました。肝細胞の損傷が原因。一部の学者はまた、慢性B型肝炎またはHBsAgの患者がHDV感染と重複し、臨床症状が正常から軽度の炎症から重度の肝壊死に変化することを発見しました。これは、ポータル領域のより重い炎症細胞浸潤を伴い、D型肝炎を示唆しています。 HDVの直接的な細胞毒性に加えて、病因は宿主の免疫応答に関係しています。

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関連検査

肝臓、胆嚢、脾臓による肝臓、胆嚢、膵臓、脾臓のMRI検査

急性D型肝炎

同時にHDV / HBV感染を指します。潜伏期間は4〜20週間です。臨床症状と生化学的特徴は、急性B型肝炎単独の症状と似ており、疲労、食欲不振、黄und、肝臓の腫れ、痛みなどがあります。一部の患者には、トランスアミナーゼのピークが2つあります。急性B型肝炎HBVは短時間であるため、HDV感染はHBVの消失で終わることが多いため、肝臓のHDAgは一過性にのみ陽性であり、血清抗HDIgMは低力価で一過性に上昇し、その後二次的な抗HD IgGが出現します。。 HDV / HBV感染の大部分は予後が良好であり、慢性肝炎を発症するリスクはHBV感染単独のリスクよりも高くはありません。

2.慢性D型肝炎

これは、元の慢性HBV感染に基づくHDV感染の重複を指し、その臨床経過は主にHBV感染の状態とHDV感染中の肝障害の程度に依存します。次のパフォーマンスを持つことができます。

（1）自己制限型D型肝炎：一般的な臨床症状は重篤ではなく、疾患の経過は短く、典型的な急性HBsAg陽性肝炎として現れ、自己制限型回復の傾向があります。 HBVキャリアがHDVに感染した後、HDAgが最初に肝臓に現れ、次にHDAgemiaが続き、血清抗HDIgMおよびIgGが陽性に変換されました。 HDVが除去されると、抗HDIgMは減少しますが、抗HD IgGは数年間高レベルを維持します。この自己制限的な状態から回復した重複感染患者はごく少数であり、そのほとんどが慢性肝炎を発症する傾向があります。

（2）慢性進行性D型肝炎：慢性B型肝炎またはHBsAg保菌者がHDVに感染すると、しばしば臨床的悪化、または慢性プロセスでの同様の急性肝炎発作を示します。肝細胞核のHDAgは陽性のままでしたが、血清HDAgは一時的にしか現れず、抗HDIgMおよび抗HD IgGは高力価を示し、減少しませんでした。最も一般的な組織学的変化は、慢性肝炎または肝硬変です。 HDV陽性肝硬変群の年齢はHDV陰性肝硬変群の年齢よりもはるかに若く、HDV陽性肝炎は肝硬変に発展する可能性が高いことを示しています。

（3）HDVと重度肝炎：Govindarajanは、急性重度肝炎の71人の患者のうち24人（33.8％）が血清中にHDVマーカーを持っているのに対し、対照群では、一般的な急性黄und B型肝炎の118人の患者が5人（4.2％） HDVマーク。 Li Qifenは、重症肝炎におけるHDV / HBV二重感染の105症例のうち36症例（34.3％）を報告しました。他の著者も同様の状況を発見しており、重度の肝炎における重複するHDV感染は真剣に受け止められるべきだと示唆しています。

B型肝炎およびHBsAgの患者が著しく変動または進行している場合、および重度の肝炎の場合は、同時または重複するHDV感染の可能性を考慮する必要があります。

1.急性HDV / HBV感染：急性HBV感染マーカー、血清抗HDIgM陽性、抗HDIgG低力価陽性、または血清および/または肝内HDAg、HDV-RNA陽性を除く急性肝炎患者。

2. HDV / HBV重複感染：慢性B型肝炎患者または慢性HBsAgキャリア、血清HDV-RNAおよび/またはHDAg陽性、または抗HDIgMおよび抗HD IgG高力価陽性、または肝内HDV-RNAおよび（または）HDAg陽性。