肝臓のうっ血
はじめに
はじめに 肝うっ滞は、後部大静脈を介して肝臓から心臓に血液が戻ることを指し、これは何らかの理由でブロックされ、肝静脈に血液が停滞する原因になります。 鬱血は肝小葉の中心静脈から肝洞に広がり、周囲の肝細胞は、ストレス、栄養失調、不十分な酸素供給のために萎縮、変性、壊死を起こします。 血液はこれらの部分に入り、肝小葉の中心を暗赤色にし、周辺は淡いピンク色になり、いわゆるカルダモン肝臓を形成します。 肝うっ血は、門脈と門脈の大静脈のうっ血を引き起こし、腹水の生産につながります。
病原体
原因
1.肝腫瘍、膿瘍、嚢虫症、リンパ節の腫れにより、肝静脈が圧迫されます。
2.血栓は、肝静脈またはその枝に形成されます。
3.心臓機能が不完全な心臓病および心臓弁疾患。
4.不完全な心機能を引き起こす肺疾患。
5.左心室不全を伴う心疾患。
6.寄生ダニによって引き起こされるサイクリング障害。
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確認する
関連検査
肝臓超音波検査、一種の胎児グロブリン検査、肝組織、上部および下部肝灌流、肝頸部逆流
臨床症状：
1.肝臓の肥大：うっ血により、肝臓の血液量が増加し、肝臓のサイズと重量が増加します。 通常、rib骨後縁でアクセスできない肝臓は、この時点で触れることができます。
2.腹水の増加：肝うっ血、門脈、腸管、腸間膜、大網などに起因する さらに、肝細胞の病変はアルブミン合成を低下させ、血漿浸透圧を低下させます。 これらの理由により、腹水の漏出が増加します。
3.嘔吐：肝腫大および腹水の増加により胃が圧迫され、嘔吐を引き起こします。
4.うっ血性心不全中に現れる様々な症状。
5.精神が鈍い。
6.食欲不振。
7.減量。
臨床病理学：
1.肝臓の血清酵素活性の増加：鬱血、肝細胞のGPT、GOT、アルギナーゼの放出による肝細胞の変性と壊死、および血液中のこれらの酵素の活性が増加します。
2.胆汁うっ滞は、γ-GTP、ALP、およびビリルビンの上昇を引き起こします。 上記の2つのタイプは、他の肝疾患にも見られ、臨床症状と組み合わせて特定する必要があります。
診断
鑑別診断
肝腹水：肝腹水として一般に知られている肝硬変腹水。 普通の人は腹腔内に少量の遊離腹水があり、通常は約50 mlで、臓器間の潤滑を維持する役割を果たします。腹腔内の遊離液体が多すぎる場合、腹水と呼ばれます。 肝硬変腹水は慢性肝疾患です。 大規模な結節性、びまん性の肝変化、壊死、再生から;再生、壊死は、組織の線維化と瘢痕の収縮を促進し、肝臓の硬化、肝硬変をもたらします。 門脈圧亢進症に起因する肝硬変は、脾腫、タンパク質およびビタミンの吸収から漏れるタンパク質液をもたらし、腹水を形成します。
識別：
1.肝膜の肝破裂：被膜下での破裂、被膜下での肝実質の破裂、硬膜下血腫の形成は一種の肝破裂であり、肝破裂は鈍的作用による肝破裂を指します。 外力は肝臓領域に直接作用するため、肝臓は前腹壁と後腹壁と脊椎の間で圧迫されたり、運動中の加速、減速、ねじれによって体を損傷する可能性があります。
2、肝脂肪：細胞質に現れる脂肪滴が生理学的範囲を超えるか、脂肪滴が脂肪変化と呼ばれる通常脂肪滴に見えない細胞に現れる。 肝臓は脂肪酸代謝の主な器官であり、肝臓脂肪はより一般的であり、重篤な場合、ほとんどすべての肝細胞は脂肪変化、肝臓肥大、軽度の圧痛、脂肪肝と呼ばれる異常な肝機能を経験します。
診断：
1.肝臓の肥大：うっ血により、肝臓の血液量が増加し、肝臓のサイズと重量が増加します。 通常、rib骨後縁でアクセスできない肝臓は、この時点で触れることができます。
2.腹水の増加：肝うっ血、門脈、腸管、腸間膜、大網などに起因する さらに、肝細胞の病変はアルブミン合成を低下させ、血漿浸透圧を低下させます。 これらの理由により、腹水の漏出が増加します。
3.嘔吐：肝腫大および腹水の増加により胃が圧迫され、嘔吐を引き起こします。
4.うっ血性心不全中に現れる様々な症状。
5.精神が鈍い。
6.食欲不振。
7.減量。
病理学的変化：
1.肝臓の血清酵素活性の増加：鬱血、肝細胞のGPT、GOTおよびアルギナーゼの血液への放出による肝細胞の変性および壊死、および血液中のこれらの酵素の活性が増加します。
2.胆汁うっ滞は、γ-GTP、ALP、およびビリルビンの上昇を引き起こします。 上記の2つのタイプは、他の肝疾患にも見られ、臨床症状と組み合わせて特定する必要があります。
