糖新生の増加
はじめに
はじめに 慢性的な空腹感と過度の疲労に苦しむ人々にとって、空腹感は抑制の著しい減少を感じます。 肝臓のグリコーゲンが大幅に減少し、血糖値が低下し、インスリン分泌が減少し、グルカゴン分泌が増加するため、異化作用が強化され、糖新生が促進され、グルコースの供給が第一に、脳の必要性が確保されます。 飢erプロセスを通して、身体の生理学的保護は非常に顕著です。つまり、筋肉などの小さな部分の分解を強化し、脳と中枢神経系および重要な臓器の栄養ニーズを確保します。
病原体
原因
原因：
慢性的な空腹と過度の疲労の場合、グルカゴンの分泌が増加し、異化作用を促進し、糖新生を促進します。 グルカゴンは、グリコーゲン分解と糖新生の促進に強力な役割を果たし、血糖値の大幅な増加をもたらします。 グルカゴンは、cAMP-PKシステムを介して肝細胞ホスホリラーゼを活性化し、グリコーゲン分解を促進します。 糖新生は、ホルモンが肝臓細胞へのアミノ酸の侵入を促進し、糖新生プロセスに関与する酵素システムを活性化するという事実によって強化されます。
肝臓または腎臓がピルビン酸を原料とする糖新生の場合、糖新生の7段階の反応は解糖の逆反応であり、同じ酵素触媒作用があります。 しかし、解糖には不可逆反応である3つのステップがあります。 これらの3段階の反応は、エネルギー消費を犠牲にして、糖新生中にバイパスする必要があります。
これらの3つのステップはすべて非常に発熱性であり、次のとおりです。
1.グルコースはヘキソキナーゼによって触媒され、グルコース6を生成します。ΔG= -33.5kJ / mol
1,6-二リン酸フルクトースを生成するためにホスホフルクトキナーゼによって触媒される2、6-リン酸フルクトースΔG= -22.2kJ / mol
3.ホスホエノール型ピルビン酸は、ピルビン酸キナーゼΔG= -16.7kJ / molによりピルビン酸を生成します
これらの3つの手順は、次のようにバイパスされます。
1.グルコース6ホスファターゼは、グルコース6リン酸によるグルコースの生成を触媒します。
2.フルクトース1,6ジホスファターゼは、フルクトース1,6二リン酸を触媒してフルクトース6リン酸を生成します。
3.ピルビン酸は、モノカルボン酸輸送酵素の助けを借りてミトコンドリアに入りますピルビン酸カルボキシラーゼの触媒作用の下で、ATPの1分子が消費されてオキサロ酢酸が形成されます。 オキサロ酢酸はミトコンドリア膜を通過しません。 リンゴ酸-アスパラギン酸サイクルでは、オキサロ酢酸はミトコンドリア膜を通過し、ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼの助けによりホスホエノールピルビン酸になります。 この反応は1分子のGTPを消費します。
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関連検査
グルカゴン血清グルカゴン（PG）血中ピルビン酸
空腹プロセスは、インスリンの減少やグルカゴンの増加などのホルモン調節下で代謝されます。
1筋肉の分解が強化され、放出されたアミノ酸のほとんどがアラニンとグルタミンに変換されます。
2糖新生が強化されました。 アラニンは肝臓のグルカゴンによって調節され、糖新生を著しく促進します。 筋肉形成グルタミンは腸粘膜に取り込まれ、アラニンに変換され、糖新生のもう1つの源である門脈から肝臓に入ります。 飢processプロセス中の糖新生は主に肝臓で行われることがわかります（生体異物の約80％、腎皮質で残りの20％）。
3脂肪分解が加速し、血漿グリセロールと脂肪酸含有量が増加し、結果はまだ糖新生です。 グリセロールは糖を直接生成できるため、脂肪酸は糖新生エネルギーを提供でき、アセチルCoAも生成して、アミノ酸、ピルビン酸、乳酸などの糖新生を促進できるためです。 脂肪によって分解された脂肪酸の約1/4が肝臓でケトン体に変換されるため、飢ketoneすると血漿ケトン体が何百倍も増加する可能性があります。 脂肪酸とケトン体は、心筋、腎皮質、骨格筋のエネルギー源であり、一部のケトン体は脳でも使用できます。
4グルコース減少の組織利用、組織の酸化と強化する脂肪酸とケトン体の使用により、生理学的意義は制限されたグルコースの供給源を減らし、体が等温価格に従って脂肪を蓄えるため、脂肪中の脂肪の使用に切り替えることですグリコーゲンの蓄え以上。 糖新生により空腹感が高まると、ブドウ糖の使用が減り、血糖値の維持につながり、脳と中枢神経系の機能を維持するのに非常に有益であることがわかります。
診断
鑑別診断
グルコース代謝のインスリン調節：
インスリンは、組織や細胞によるグルコースの摂取と利用を促進し、グルコースのグリコーゲンへの合成を促進し、肝臓と筋肉に保存し、糖新生を阻害し、グルコースの脂肪酸への変換を促進し、脂肪組織に保存し、血糖値を低下させます。 インスリンが不足すると血糖値が上昇し、それが腎糖閾値を超えると、尿に糖が現れて糖尿病を引き起こします。
グルカゴンは異化を促進するホルモンです。 グルカゴンは、グリコーゲン分解と糖新生を促進する強力な役割があり、血糖値の大幅な増加を引き起こします1 mol / Lホルモンは、グリコーゲンから3 x 106 mol / Lのグルコースを迅速に分解できます。 グルカゴンは、cAMP-PKシステムを介して肝細胞ホスホリラーゼを活性化し、グリコーゲン分解を促進します。 糖新生は、ホルモンが肝臓細胞へのアミノ酸の侵入を促進し、糖新生プロセスに関与する酵素システムを活性化するという事実によって強化されます。 グルカゴンは、脂肪分解を促進するリパーゼも活性化し、同時に脂肪酸酸化を促進し、ケトン体形成を増加させます。
インスリンの減少やグルカゴンの増加などのホルモンの調節下での空腹プロセスの代謝特性は次のとおりです。
1筋肉の分解が強化され、放出されたアミノ酸のほとんどがアラニンとグルタミンに変換されます。
2糖新生が強化されました。 アラニンは肝臓のグルカゴンによって調節され、糖新生を著しく促進します。 筋肉形成グルタミンは腸粘膜に取り込まれ、アラニンに変換され、糖新生のもう1つの源である門脈から肝臓に入ります。 飢processプロセス中の糖新生は主に肝臓で行われることがわかります（生体異物の約80％、腎皮質で残りの20％）。
3脂肪分解が加速し、血漿グリセロールと脂肪酸含有量が増加し、結果はまだ糖新生です。 グリセロールは糖を直接生成できるため、脂肪酸は糖新生エネルギーを提供でき、アセチルCoAも生成して、アミノ酸、ピルビン酸、乳酸などの糖新生を促進できるためです。 脂肪によって分解された脂肪酸の約1/4が肝臓でケトン体に変換されるため、血漿ケトン体は飢when状態になると何百回も増加する可能性があります。 脂肪酸とケトン体は、心筋、腎皮質、骨格筋のエネルギー源であり、一部のケトン体は脳でも使用できます。
4グルコース削減の組織利用、組織の酸化と脂肪酸とケトン体強化の使用により、生理学的意義は、制限されたグルコースの供給源を減らし、体が等温価格に従って脂肪を蓄えるため、脂肪中の脂肪の使用に切り替えることですグリコーゲンの蓄え以上。 糖新生により空腹感が高まると、ブドウ糖の使用が減り、血糖値の維持につながり、脳と中枢神経系の機能を維持するのに非常に有益であることがわかります。
