グラム陰性桿菌感染症
はじめに
はじめに グラム陰性bac菌は、人間の感染症の主な原因の1つです。 同時に、グラム陰性菌は臨床的に一般的に使用される抗生物質に対する耐性がますます強くなり、グラム陰性clinical菌の臨床分離率は拡張スペクトルβ-ラクタマーゼを産生します。高、感染症の治療は困難であり、現在最も懸念されている薬剤耐性菌です。 グラム陰性細菌感染症は、髄膜炎菌性赤痢、赤痢、腸チフス、パラチフス、サムメン、ボツリヌスなどによく見られ、大腸、クレイバイ、変形、緑膿菌、その他のまれなレジオネラなどの一般的な腸感染症iss菌など
病原体
原因
病気の原因：
グラム陰性細菌感染症は、髄膜炎菌性赤痢、赤痢、腸チフス、パラチフス、サムメン、ボツリヌスなどによく見られ、大腸、クレイバイ、変形、緑膿菌、その他のまれなレジオネラなどの一般的な腸感染症iss菌など
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関連検査
細菌感染免疫測定法細菌形態検査法細菌同定脳脊髄液細菌培養尿細菌培養
臨床症状の発現期間は通常2〜3日で、冬と春に多く見られます。
実験室検査：
1、ルーチン検査：血液、尿、便のルーチン。
2、細菌培養：血液および脳脊髄液の培養は髄膜炎菌を得ることができます。
診断
鑑別診断
グラム陰性細菌感染症の鑑別診断：
一般的な髄膜炎菌、赤痢、腸チフス、パラチフス、砂、ボツリヌス菌など、および病院の一般的な腸、腸、クレイホワイト、変形、緑膿菌、その他のまれなレジオネラ菌および菌。
（1）流行性脳脊髄液髄膜炎（脳性麻痺と略称）この病気の病原体は髄膜炎菌であり、腎臓の形をしており、しばしばペアで配置されます。 特に鼻咽頭の患者では、人間が唯一の感染源であり、液滴を介した感染率は、病気の有病率と密接に関係しています。 人の抵抗力が低下すると、病原体は血液に侵入して敗血症を引き起こし、一部の病原体は髄膜に侵入して病気を引き起こします。
臨床症状
潜伏期間は、通常、冬と春に見られる2〜3日です。 病気の発症は主に悪寒、高熱、頭痛、吐き気、嘔吐です。 身体検査では、明らかな髄膜刺激と同様に、皮膚および粘膜に目に見える斑点または斑状出血が見られました。 けいれんや意識不明のa睡に加えて、皮膚と粘膜が融合して血圧が低下し、脳性麻痺や播種性血管内凝固症候群でよく見られます。
2.検査
末梢血白血球と好中球は有意に上昇し、核の左シフトと中毒粒子がありました。 脳脊髄液圧の増加、白血球の増加、主に多核、糖の減少、タンパク質の有意な増加。 髄膜炎菌は、血液と脳脊髄液を培養することで得られます。 ただし、細菌は外界に対して弱く、死にやすいため、脳脊髄液は緊急腰椎穿刺の直後に培養液に送られます。 免疫蛍光法、ラテックス凝集法、血球凝集阻害法、酵素結合免疫吸着検定法などの抗原の血清学的検出方法、および血清中の特定の抗体を検出する方法があります。 しかし、それらのどれも細菌培養の結果を置き換えることはできません。 DICは、血小板数、3Pテスト、およびプロトロンビン活性FDPによって測定する必要があると思われます。
3.診断
主に臨床症状と脳脊髄液の検査に基づいています。 他の化膿性髄膜炎と同一視する必要があり、キーはグラム陰性双球菌を見つけることです。
4.治療
（1）一般的な治療：解熱ticおよび血液量など、頭蓋内圧の高い患者には酸素を投与し、頭蓋内圧を下げるために20％マンニトールで脱水する必要があります。
（2）抗生物質：スルファジアジン（SD）とペニシリンGが好ましく、前者は経口摂取できます。 SD2gはすぐに使用でき、1gごとに4〜6時間ごとに使用できます。 効果が良くない場合は、ペニシリンG 120万〜240万uを使用し、2〜4時間ごとに100 mlの液体に静脈内に溶解します。 ペニシリンにアレルギーのある人のために、クロラムフェニコールを1〜1.5 g / dの量で使用し、500 mlの液体点眼薬に溶解することができます。 また、アミノグリコシド（青田またはアミカシン）、またはセファゾリン4-6g / d、点滴または青田への追加と組み合わせることができます。
（3）代謝性アシドーシスの場合、5％重炭酸ナトリウムを100〜200ml /回使用できます。
（4）中毒の重度の症状は、少量のホルモンの短期使用、静脈内注入に追加されたヒドロコルチゾン100mg、またはデキサメタゾン2〜5mgの静脈内注射です。
（5）DICでは、ヘパリンと新鮮な血液が適切に使用されます。
（2）go病
これは、グラム陰性菌によって引き起こされる性感染症であり、扁平上皮には浸透せず、円柱上皮に親和性があります。 男性の尿道では、前立腺、女性の前庭腺、尿道、子宮頸部などが感染しやすい。
（3）細菌性赤痢
Shigella、Shihe、Fu Shi、Song Nai、Bao Shiの4つのグループの合計が原因。 国内赤痢菌がより一般的であり、次にソンナイが続きます。 近年、ファージおよびプラスミドによるリコバクテリアと赤痢菌との間の薬剤耐性因子の移行により、赤痢菌の耐性はますます深刻になっています。 赤痢には一年中病気があり、夏と秋によく見られます。 患者と腸内キャリアは感染源であり、食物を汚染することで感染します。 ほとんどの細菌は胃腸管に入り、胃酸によって殺されます。少数は腸に入ります。体の防御機能が低い場合、赤痢菌は腸管内で繁殖し、腸粘膜に侵入して病気を引き起こします。 赤痢菌は体内に吸収され、悪寒や発熱などの毒素血症の症状を引き起こしますが、エンテロトキシンを産生して下痢を引き起こすこともあります。
臨床症状
潜伏期間は数時間から2日間であり、一般的な発症は発熱、腹痛、悪心、嘔吐を伴います。 典型的な赤痢は、切迫感、重度、膿です。 下痢の数は多く、中毒の症状はしばしば軽度であり、下痢のない人はより重症であり、敗血症性ショックを伴うこともあります。 身体診察は柔らかく、左下腹部の軽度の圧痛、活発な腸音のみである;重度の症例では、ショック低血圧、手足、皮膚の斑点、息切れ、チアノーゼまたは錯乱がみられる。
2.検査
血中白血球と好中球は有意に上昇し、便は日常的に赤く、白血球は視力に富み、便は赤痢菌とともに培養されました。 S状結腸鏡検査では、粘膜うっ血、浮腫、大量の化膿性滲出液および複数の表在性潰瘍が示された。
3.診断
発症時期によると、発熱、腹痛、下痢、切迫感、膿および血液の診断は難しくありません。 アメーバ性赤痢と特定される必要があります。 さらに、下痢のない中毒性赤痢の場合、流行性脳炎と脳マラリアの識別に注意を払う必要があります。
4.治療
軽い菌は、ベルベリン0.3g、3回/日、またはTMPco 2錠、2回/日で経口摂取することができ、治療過程は7〜10日です。 薬を服用して3日後、効果は良くなく、他の抗生物質を交換することができます。 また、便培養から得られた細菌の感受性試験に応じて変更することができます。 近年、ノルフロキサシン0.2g、3回/日が広く使用されています。
重度の細菌には、注入、血液量の補充、電解質の不均衡の是正が必要です。抗生物質を組み合わせて静脈内投与する必要があります。オプションのアンピシリンまたはオキシピペラジンペニシリンと、チンダまたはアミカシン（ペニシリンに対するクロラムフェニコールなど）または、セファゾリン、セフォペラゾン、アミノグリコシド。
（4）コレラ
これは、グラム陰性ビブリオが原因であり、これは古典的なコレラ菌とELTorビブリオに分けられますが、これらは将来より一般的になります。 患者と保因者（健康な患者、潜在患者、回復患者）が感染源です。 この病気は主に汚染された水源を介して伝染し、発生を引き起こす可能性があります。 近年、流行予防策とワクチンの使用により、発生率が大幅に低下しました。 しかし、頻繁に国際交流が行われているため、海外から再び入国することはまだ可能であるため、警戒する必要があります。 コレラ菌は口から人体に侵入し、胃から小腸に到達し、アルカリ環境で急速に増殖し、大量のエンテロトキシンを生成します。エンテロトキシンは腸上皮細胞のcAMPを刺激し、腸分泌を引き起こして下痢を引き起こします。
臨床症状
潜伏期間は1〜3日で、無症候性劣性感染は75％を占めます。 典型的な場合は、1つの嘔吐と下痢の3つのフェーズに分けることができます。ほとんどの患者は、急性発症、重度の嘔吐と下痢、便は水様の水様であり、洗浄水サンプルもあります。 2脱水期間：頻繁な嘔吐と下痢により、短時間で大量の水と電解質が失われます。患者はのどが渇いて唇が乾き、眼窩が陥入し、皮膚の弾力性が失われ、血圧が低下し、尿が閉じられます。 3回復期間：積極的な注入と電解質の補給後、患者の嘔吐と下痢は止まり、症状は徐々に消失して正常に戻りました;回復期間にも発熱があり、2日から3日後に改善しました。 合併症は腎機能障害でより一般的です。
2.検査
細菌の急速な動きなどのハンギングドロップテストのために便を取り、診断を行うために通常2〜5分以内に特定の抗血清によって阻害することができますが、診断を培養する必要があります。 末梢血白血球とヘモグロビンは脱水により上昇する可能性があります。
3.診断
疫学の歴史と臨床症状に加えて、糞便懸濁検査と培養は診断に役立ちます。 臨床的ニーズは、食中毒や細菌性赤痢とは区別されます。
4.治療
（1）主に輸液および補助電解質。 軽度および中等度の患者は、経口補水（1000mlあたり20gのグルコース、NaCl 3.5g、NaHCO3 2.5gおよびKCl 1.5g）、少量の複数回投与を行うことができ、再水和率は嘔吐および下痢の量に応じて計算できます。 これらの患者は、血管を見つけるのが難しい場合が多く、大腿静脈または鎖骨下静脈から注入することができます。速度は、患者の脱水に依存します。 血圧が上昇すると、脈拍は強力になり、その後遅くなります。
（2）抗生物質は、テトラサイクリン0.5gで3日間、4回/日経口投与できます。 1g / dを静脈内に注入することもでき、他のドキシサイクリンまたはTMPcoも有効です。
（3）中国には疾患がほとんどないため、積極的な治療に加えて、疾患のspread延を制御するために隔離と報告が必要であることが判明した。
（5）腸チフスとパラチフス
ネズミチフス菌とパラチフスA、B、Cによって引き起こされる急性感染症 腸チフスの発生率は高く、パラチフス熱は2番目です。 腸チフスとパラチフスの病理学的変化と臨床症状は非常に類似しており、主に細菌培養と血清学によって特定するのが困難です。 患者と保菌者が感染源です。 腸チフス菌を含む糞便は、水または食物を汚染し、流行を引き起こす可能性があります。 細菌は口から人体に入り、一部は胃酸によって小腸に殺されず、腸粘膜および腸間膜リンパ節で増殖します。 ネズミチフス菌（またはパラチフス菌）およびその毒素はリンパ管を介して血液循環に侵入し、最初の一時的な菌血症を引き起こし、患者は臨床症状を示します。 その後、細菌は肝臓、脾臓、骨髄、リンパ節の細網内皮細胞に飲み込まれ、そこで繁殖した後に血液循環に再び侵入し、2番目の長い菌血症を引き起こします。 この時点で、臨床中毒の症状は悪化し、多数の腸チフス菌が胆汁とともに小腸に排出され、その後腸リンパ組織に入り、肝臓および腸循環を形成します。 腸のリンパ組織の病変は悪化し、潰瘍、出血、穿孔などの合併症が発生する可能性があります。
臨床症状
潜伏期間は7〜14日で、症状は4つのフェーズに分けることができます。
1初期：発症が遅く、主に発熱、頭痛、疲労、体温が徐々に上昇、目に見えるバラ色の発疹、脾腫、比較的遅い脈拍。
2極相：発症2週目で、体温は熱または弛緩熱、あいまいさ、難聴、嗜眠または麻痺を示し、太く脂っこい舌、腹部膨満、肝脾腫、および比較的遅い脈拍を確認しました。
3寛解期間：病気の3〜4週目、少数の中毒症状、高熱、腸出血または腸穿孔が続く。 ほとんどの患者は徐々に体温を下げ、症状が改善しました。
4回復期間：正常な体温、発汗、食欲が良くなっています。 現在、中国における腸チフスは典型的ではなく、中毒の臨床症状の症状は軽度であるが、比較的遅い静脈やrose疹もまれであり、病気の初期段階の抗生物質に関連している可能性がある。 腸チフスには再発と再着火があります再発とは、体温が正常に戻った後に体内に潜む腸チフスを指します。 再発の原因は明確ではなく、異常な免疫機能に関連している可能性があります。 再燃とは、体温の低下を意味しますが、正常には上昇しません。 腸チフスは、中毒性の心筋炎、中毒性の肝炎または脱髄性脳症、および免疫複合腎炎を引き起こす可能性もあります。
2.検査
白血球は正常または減少し、好酸球は減少または消失し、尿には少量のタンパク質とギプスがあります。 血液培養は、最初の週末に最高の陽性率を示し、抗生物質の前に採血することが最善であり、尿および糞便培養は、疾患の3〜4週目に、より陽性の可能性があります。 血液脂肪反応セル「O」抗体≥1：160（マイクロドロップ法）には診断上の重要性があります;鞭毛「H」抗体価は、参考のために過去の腸チフス感染または注射ワクチン接種の影響を受ける可能性があります。
3.診断
典型的な腸チフスの診断は困難ではありませんが、一部の非定型または軽度の腸チフスでは、診断を支援するために血清学と血液培養の結果に頼ることがあります。
4.治療
冷却、鎮痙および点滴を含む一般的な支持療法に加えて、好ましい抗生物質はまだクロラムフェニコール1〜1.5g / d、静脈内点滴、通常の体温低下後の体温、約10日間の治療です。 低白血球の患者には、アンピシリン4〜6g / dを静脈内注入に分けて使用できます。 チンダまたはアミカシンの筋肉内注射などの経口TMPcoおよびアミノグリコシド、他のペニシリン0.4g、経口で3回/日、ノルフロキサシン0.2〜0.4g、経口で3回/日 キャリアは、経口TMPco、アモキシシリンまたはノルフロキサシンで治療できます。
5.予防
患者の便は20％の漂白剤で消毒し、浄化槽に注入する必要があります。 患者との接触後、手の消毒に注意を払い、0.2％過酢酸に1分間浸します。 ケータリング業界に従事している人は、キャリアを早期に発見するために、通常の糞便培養を行う必要があります。 外出や腸チフスのある感染地域に行く場合は、毎回7〜10日、その後2〜3年ごとに3回（0.5、1.0、1.0ml皮下）ワクチン接種するのが最善です。
（6）サルモネラ感染
これは、ネズミチフス菌、腸内細菌、コレラ菌などの非腸チフス菌のサルモネラ感染症を指します。 感染の主な原因は、家畜、家禽、ラット、および卵です。 サルモネラは、塩分が10％から15％の肉で数ヶ月間生き残ることができるため、汚染された肉を食べることで病気になります。 さらに、水質汚染は汚染を引き起こす可能性があります。 同じ汚染された食物が関係しているとは限りませんが、それは体の状態に依存し、免疫力が低く、感染が起こりやすくなります。 食品中のサルモネラによる大量のエンドトキシンの生産は、病気の重要な状態です。
臨床症状
2種類に分かれています
（1）急性胃腸炎タイプ：潜伏期間は食後数時間と短い場合があり、食中毒としても知られています。 急性発症、悪寒、発熱、頭痛、体の痛み、嘔吐、下痢。 便通の頻度は主に水様便であり、脱水症状や電解質障害が起こることもあり、軽度の場合は2〜4日経過し、重度の場合は1週間以上続きます。
（2）腸チフスの種類：潜伏期間は腸チフス、その他の発熱、腹部膨満、肝脾腫、比較的遅い脈拍および低白血球と同じであり、腸チフスに似ています。
2.検査
低血白血球、血液、便、嘔吐物の細菌培養物は、サルモネラに見られます。
3.診断
他の食中毒、腸チフス、パラチフスの特定に注意を払う必要がありますが、重要な点は、この病気には汚染された食品の歴史、または大多数の疫学の歴史があることです。
4.治療
電解質の不均衡を修正するための急性胃腸炎タイプの注入、経口TMPco、アモキシシリン、ノルフロキサシンまたはフルアジル酸、わずかに重いアンピシリン4〜6g / dを与え、静脈内に分割し、クロラムフェニコールも使用できます待って
5.腸チフス治療は、腸チフスと同じです。
（7）レジオネラはレジオネラ・ニューモフィラによって引き起こされます。 1976年、米国退役軍人協会がフィラデルフィアホテルで第58回年次会議を開催しました。参加者の間で肺炎の流行が発生し、合計149人が影響を受けました。ホテルに接触した人のうち、72人が同時に感染し、221人の症例が関与しました。 34人が死亡。 調査と研究の6か月後、この流行はホテルの冷却塔の水源に関係していることが確認されました。大量のグラム陰性菌が水から分離されました。バクテリアはエアコンを介してホール内の気流に浮遊し、影響を受けやすい人は吸入して病気になりました。 この細菌はレジオネラ・ニューモフィラと名付けられ、現在までに12の血清型が知られています。 ポンティアック熱は1968年7月から8月にミシガン州ポンティアックの保健所の建物で発生し、発熱、頭痛、筋肉痛を特徴とする144人が関与しました。 、下痢と嘔吐、死なし、後にポンティアック熱と呼ばれます。 この流行のレトロスペクティブに検出された血清は、レジオネラ・ニューモフィラの抗体価が増加したことを発見し、レジオネラ病とポンティアック熱が同じ病原体によって総称されるレジオネラと呼ばれる2つの異なる臨床症状であることを証明しました感染。
臨床症状
ポンティアックは、発熱、頭痛、筋肉痛、下痢、嘔吐を伴う潜伏期間が1〜2日です。 レジオネラ肺炎の潜伏期間は2〜10日で、発熱、息切れ、呼吸困難、咳、肺の湿気、胸部の圧密があります。 インフルエンザ、胃腸炎、または髄膜脳炎のようなものです。 個々の重篤な症例は、ショックとcom睡状態になる場合があります。
2.検査
白血球は正常または上昇しており、分類は主に好中球です。 尿中に少量のタンパク質と赤血球がある場合があります。 血清間接蛍光抗体の検出期間は、疾患の初期段階の検出期間の4倍以上であり、抗体は酵素免疫測定法によっても検出されます。 レジオネラは、sm塗抹標本からの抗原の直接蛍光透視法または気管吸引液の培養によっても分離できます。
3.診断
臨床診断は、他の病原体によって引き起こされる他の肺感染症と区別することが困難であるため困難であり、ポンティアックはインフルエンザに非常に似ています。 したがって、診断は血清学または病因別に分離する必要があります。
4.治療
レジオネラ菌は、β-ラクタマーゼを産生する可能性がありますが、ペニシリンとセファロスポリンに対する効果は低く、分割点滴でエリスロマイシン1.2-1.8g / dを選択するのが最善です。 または経口リファンピシン450〜600mg / d。 ゲンタマイシンにも有用です。
（8）ボトックス中毒ボトックスは、自然の土壌または家畜の糞便中に生息する嫌気性グラム陰性is菌で、7種類（A、B、C、D、E、F、 G）。 中国は主にA型とB型に基づいており、新jiang、チベット、青海でより一般的です。 この病気の主な原因は外毒素です。 汚染されたソーセージ、缶詰、キッパーでは、細菌は嫌気性環境で増殖し、大量の外毒素を生成します。 外毒素は非常に有毒であり、1μgは人を殺すことができます。 外食は、胃酸と消化酵素によって破壊されず、腸粘膜から血液に吸収され、神経系に入り、主に横紋筋の神経筋接合部に作用します。 神経の伝導をブロックし、症状を発症します。 少数は、ボツリヌス菌の創傷汚染によって引き起こされる可能性があります。
臨床症状
潜伏期間は18〜36時間で、高齢者は8〜14日です。 毒素の量に反比例します。 典型的な症状は、頭痛、疲労、めまい、視覚障害です。 神経系のけいれんは、発症から1〜2日以内に起こり、最初のまぶたが現れ、視力がぼやけ、まぶたが垂れ下がり、嚥下困難、飲み水、咳が起こります。 個人は胃腸症状を示し、吐き気、嘔吐、下痢を示します。
2.検査
患者の嘔吐物または糞便は、ボトックスを分離するために嫌気性条件下で培養され、毒素は嘔吐物、汚染された食物または創傷分泌物から検出できます。
3.診断
同じ食物で汚染された集団または食物によると、視覚障害、個々の呼吸筋麻痺があり、臨床検査で診断することができます。 他の食中毒や神経系疾患と区別する必要があります。 創傷感染のため、破傷風と区別する必要があります。
4.治療
特定の抗毒素、タイプA、B、またはEを使用し、各タイプに40,000から100,000 uを注入し、皮膚テストが陰性になった後に筋肉と静脈の半分を使用し、必要に応じて6時間後にもう一度繰り返すことができます
外食はアルカリ溶液で容易に破壊され、毒性は酸化剤によって弱められるため、高速で食べる人には、5％重炭酸ナトリウムまたは1：4000過マンガン酸カリウムが胃洗浄に使用されます。 硫酸マグネシウムなどのカタルシスにも使用できます。
呼吸困難、咽喉、または呼吸筋麻痺の患者の場合、気管切開は考慮すべきではなく、塩酸beを使用して横隔神経の回復を促進できます。
（9）グラム陰性菌敗血症
それは大腸、クレイホワイト、変形および緑膿菌で一般的であり、長期入院および低入院の患者は病院感染症での死亡率が高い。 米国では、毎年平均4000万人が入院しており、病院感染は5％から10％を占め、平均200万から400万人の患者がいます。 入院前に感染はなく、潜伏期間もありませんでしたが、入院から48時間後に感染が発生しました。 ある病院から別の病院に移動する場合、入院期間は合計され、48時間にわたって計算されます。 院内感染の発生率は入院日と直接関係しており、長期入院率は高いです。 病院での感染制御対策の厳格さに関係なく、一部の細菌、特に原発性疾患と免疫機能の低い細菌が内因性であるため、感染は依然として発生します。
