骨の無菌壊死

はじめに

はじめに 虚血性骨壊死としても知られる無菌性骨壊死は、骨組織の血液供給が不足し、細胞が修復される病的状態です。

病原体

原因

あまり明確ではありません。 次の3つのカテゴリに分類できます。

1外傷性骨壊死:体の一部の骨組織は特別な血液循環を有し、外傷後の虚血性壊死は容易です。大腿骨頸部骨折と股関節後部脱臼後の大腿骨頭の無血管壊死は一般的です。また、手首、舟状骨および距骨の骨折または脱臼後にも発生します。

2特発性骨壊死:より一般的な大腿骨頭、大腿骨顆、上腕骨頭にも発生する可能性があります。 骨壊死は、コルチコステロイドの使用、または圧外傷、ゴーシェ病、慢性アルコール依存症、鎌状赤血球貧血、放射線被曝、慢性膵炎、痛風に続発する可能性があります。 したがって、一部の人々は、骨壊死が高脂血症の変形性動脈塞栓症、髄内高血圧、および窒素気泡塞栓症に関連していると推測しています。

3骨軟骨炎:虚血性骨壊死であるかどうかは決定的ではありませんが、これらの疾患は病理学的過程で虚血性骨壊死を起こし、青年ではより一般的で、骨端、大腿骨頭軟骨を伴う一般的な疾患(レッグ-perthe病)、上腕骨頭の無菌壊死(Freiberg病)、月骨の無菌壊死(Kienbock病)、舟状骨の無菌壊死(Kohler病)、上腕骨頭の無菌壊死(Panner病)、脊椎原発性骨棘(海綿状疾患)など。

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関連検査

骨イメージング

大腿骨頭の無血管壊死のI期およびII期では、関節痛のみがときどき起こります。 III期は、gu径部に断続的な痛みを生じ、大腿内側に放射状に広がります。 IV期では、特に座位から立ち、痛みを伴うc行が起こり、股関節の活動が制限され、外転と内旋が行われると、痛みが悪化します。 V期には重度の関節痛があり、ゆっくり動く脳卒中が必要であり、関節の活動は明らかに制限されています。 VI期では、関節が硬く、痛みが激しいため、体重をまったく保持できません。 フェーズIからフェーズIVまでの開発期間は約2年です。

骨棘軟骨炎は大腿骨頭蓋軟骨の炎症の例であり、4-8歳の子供でより一般的です。 早期の関節腫脹、痛み、la行など、後期の関節活動は制限されています。 ときに股関節内反または亜脱臼変形があります。

X線検査:大腿骨頭の無血管壊死のステージIに異常はありません。 斑点状硬化はII期に見られます。 ステージIIIは硬化、嚢胞性変化、新月の兆候を示します。 IV期では、大腿骨頭の逆円錐状硬化と大腿骨頭の変形を示しています。 Vステージの関節腔は狭くなり、骨過形成、大腿骨頭の非対称性、密度の増加、壊死後の断片化と分離が起こります。 VI期では、関節腔が消失し、関節表面が不均一になり、カルスが増加しました。 時には股関節内反があります。

診断

鑑別診断

大腿骨頭の血管壊死は、股関節結核および関節リウマチと区別する必要があります。

大腿骨頭の無血管壊死のI期およびII期では、関節痛のみがときどき起こります。 III期は、gu径部に断続的な痛みを生じ、大腿内側に放射状に広がります。 IV期では、特に座位から立ち、痛みを伴うc行が起こり、股関節の活動が制限され、外転と内旋が行われると、痛みが悪化します。 V期には重度の関節痛があり、ゆっくり動く脳卒中が必要であり、関節の活動は明らかに制限されています。 VI期では、関節が硬く、痛みが激しいため、体重をまったく保持できません。 フェーズIからフェーズIVまでの開発期間は約2年です。

骨棘軟骨炎は大腿骨頭蓋軟骨の炎症の例であり、4-8歳の子供でより一般的です。 早期の関節腫脹、痛み、la行など、後期の関節活動は制限されています。 ときに股関節内反または亜脱臼変形があります。

X線検査:大腿骨頭の無血管壊死のステージIに異常はありません。 斑点状硬化はII期に見られます。 ステージIIIは硬化、嚢胞性変化、新月の兆候を示します。 IV期では、大腿骨頭の逆円錐状硬化と大腿骨頭の変形を示しています。 Vステージの関節腔は狭くなり、骨過形成、大腿骨頭の非対称性、密度の増加、壊死後の断片化と分離が起こります。 VI期では、関節腔が消失し、関節表面が不均一になり、カルスが増加しました。 時には股関節内反があります。

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