甲状腺腫
はじめに
はじめに 甲状腺組織にはヨウ素を濃縮する強力な能力があり、人間の甲状腺は生理的に活性な甲状腺ホルモンを産生するために1日あたり60〜80 ugのヨウ素を必要とします。 体内では、甲状腺から分泌される甲状腺ホルモンと下垂体から分泌される甲状腺刺激ホルモン（TSH）の間に相互依存的で相互に制限的なフィードバック関係があります。減少、下垂体分泌（TSH）に対する甲状腺ホルモンの抑制効果が弱まり、下垂体TSHの分泌が増加し、血中のTSHのレベルが増加し、甲状腺肥大の肥大を引き起こします。 単純な甲状腺は一般に「ラフネック」、「ビッグネック」または「スクワットネック」と呼ばれます。 これは、若い女性によく見られるヨウ素欠乏症を伴う代償性甲状腺です。一般に甲状腺機能障害とは関係ありません。散発性甲状腺腫には、同様の結果をもたらす複数の原因があります。ホルモン機能障害、身体は甲状腺ホルモン欠乏症の相対的または絶対的な状態にあり、血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）分泌が増加し、甲状腺組織肥大のみ。
病原体
原因
原因 ：
I.ヨウ素欠乏症
古代中国では、風土病性甲状腺腫を海藻で治療することが知られていました。 現代では、風土病性甲状腺腫の原因が深く研究されており、1895年にはヨウ素と甲状腺が密接に関連していることが証明されました。 1923年の微量ヨウ素の定量的測定の発明により、甲状腺疾患とヨウ素代謝の関係がよく理解されました。 自然環境の水、土壌、農産物のヨウ素含有量を分析した後、局所甲状腺腫領域の水、土壌、食物中のヨウ素含有量の不足と、結果として食事中のヨウ素摂取量の減少が病気の最も重要な決定要因であることが証明されました。要因。 現在のヨウ素欠乏理論は世界中で認められています。 国内の調査データは、ヨウ素欠乏の理論も裏付けています。 1960年、中国医学アカデミーのxi西支部は、xi西省の7つの地域で60の水サンプルのヨウ素含有量を分析し、飲料水のヨウ素含有量が低いほど、風土病性甲状腺腫の有病率が高くなりました。 河北省の調査では、ヨウ素欠乏が風土病性甲状腺腫の原因であることも示されています。
第二に、甲状腺腫の原因
ヨウ素欠乏は風土病性甲状腺腫の唯一の原因ではありません。 いくつかの深刻な甲状腺腫の地域では、水、土壌、食物、野菜のヨウ素含有量は低くありません。一部の病棟では、塩のヨウ素化後に有病率が大幅に低下しますが、最後の10％は再び低下しにくいです。そうです。 これらの患者は、必ずしもすべてが明らかな線維性結節または混合型の患者ではなく、多くはびまん性の軽度の患者です。 これにより、人々は他の甲状腺の原因となる物質について考えるようになります。 現在知られているそのような物質は約千あります。
1.キャベツ、菜種、大根などの一部の野菜には、特定の条件下で甲状腺腫を引き起こす効果があります;キャベツで飼育されるのはウサギのみで、甲状腺は通常の10倍です。 このタイプの野菜にはチロキシンの合成を阻害する物質があるためです。 中央アフリカのザイールやマレーシアなどの国における甲状腺腫の有病率は、住民によるキャッサバの長期消費でシアン化物含有グルコースからチオシアン酸塩が内因的に放出されるためです。
2.甲状腺内のヨウ化物の濃度を甲状腺腫に阻害させ、甲状腺からのヨウ化物の放出を促進するチオ尿素、チオウラシル、チオセミカルバジド、メチルチオイミダゾールなどのチオ尿素誘導体。また、ヨウ素のチロシンへの結合も阻害します。 そのメカニズムは、SCNが「Iと同様のモル体積および電荷を有することである可能性がある。SCN-Iがヒト甲状腺細胞へのIと競合する条件下では、Iは比較的除外され、甲状腺腫を引き起こす。
3.フッ化物、チオシアン化物、硝酸塩、塩素酸塩、過塩素酸塩、次亜塩素酸塩などの無機陰イオンは、甲状腺の甲状腺刺激能力を阻害し、ヨウ素を急速に放出します。
4.レゾルシノール、p-ヒドロキシプロピオフェノン、オレンジピールなどの芳香族化合物も甲状腺を阻害します。 さらに、コバルト、モリブデンの欠乏、マンガン、カルシウム、水質汚染の増加が甲状腺腫を引き起こす可能性があります。
第三に、遺伝因子または自己免疫因子
風土病性甲状腺腫の病因における遺伝的または自己免疫の役割は長い間示唆されてきましたが、さらに確認されていません。 同じ環境にいる人の中には甲状腺腫を持っている人もいれば、甲状腺腫を持たない人もいます。 ギリシャでの多数の研究により、風土病性甲状腺腫には家族の素因があることが確認されています。 近年、日本の南部地域の日本人学者は、甲状腺腫患者の家族陽性率が12％であることを発見しました。 遺伝は風土病性甲状腺腫の主要な要因ではなく、単なる寄与要因であることを説明します。
第四に、栄養因子
タンパク質は、甲状腺ホルモンの合成と輸送に不可欠な物質です。 食物が不十分な場合の下垂体前葉機能の低下は、下垂体の切除後の下垂体前葉機能の低下と非常に似ています。 低タンパク質食餌ラットは、TSHのTRHへの応答の増強と末梢T4からT3への減少を示した。
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関連検査
総トリヨードサイロニン甲状腺131ヨウ素吸収率血清総サイロキシン（TT4）サイロキシン（T4）トリヨードサイロニン阻害試験
まず、病歴と臨床症状
風土病性甲状腺腫の患者では、初期の腺肥大に加えて、一般的に症状はありません。
（1）、呼吸困難
特に結節性甲状腺腫の患者によくみられます。 気管の圧迫など、インポテンスの症状があります。 腫瘍が大きすぎると、気管が移動したり、曲がったり、狭くなったりして、呼吸困難が生じます。
（2）、嚥下困難
食道の圧迫は嚥下困難を引き起こす可能性があります。 一般的にはあまり見られず、食道と気管の間の腺、または悪性の変化がある場合にのみ見られます。 この時点で、嚥下困難が持続する症状がしばしば発生します。
（C）、顔と首の混雑
腺の腫れは大きな血管を圧迫することが多く、頸静脈がより一般的で、このとき顔と首がうっ血します。 腺が胸骨に拡大すると、大静脈を圧迫する傾向があります。上大静脈を押すと、頭と首の静脈還流が妨げられ、顔面浮腫、頸静脈瘤、胸部皮膚、上腕も浮腫を引き起こします。静脈瘤。
（4）、トーン変更
反回神経が圧迫されると、最初はho声やs咳などの刺激的な症状が多くなりますが、反回神経が麻痺すると、重度のho声や失語がしばしば起こります。
（5）目の変化
交感神経が圧迫されると、同側瞳孔が拡大します。 ひどく抑圧されて麻痺した場合、眼球は沈み、たるみます。 瞳孔が縮小されます。
診断
鑑別診断
診断は、次の症状と区別する必要があります。
1.産後の甲状腺の肥大産後の甲状腺炎の患者のほとんどは、元々甲状腺腫または増加しているようです。 産後甲状腺炎（PPT）は、出生後1年に発生する甲状腺機能障害症候群であり、一時的または永続的です。 その病理学的基礎は甲状腺自己免疫炎症であり、これは最も一般的で最も特徴的な産後自己免疫性甲状腺炎です。 病気は、妊娠中絶の5〜20週間後にも発生する可能性があります。 産後甲状腺炎と産後甲状腺症候群は、2つの異なる概念です。 後者は、出生後に発生する、または甲状腺疾患を発症している甲状腺機能障害を指します。
2.甲状腺腫：単純な甲状腺は一般に「ラフネック」、「ビッグネック」または「スクワットネック」と呼ばれます。 これは、若い女性によく見られるヨウ素欠乏症を伴う代償性甲状腺です。一般に甲状腺機能障害とは関係ありません。散発性甲状腺腫には、同様の結果をもたらす複数の原因があります。つまり、甲状腺ホルモンまたは甲状腺の増加が必要です。ホルモン機能障害、身体は甲状腺ホルモン欠乏症の相対的または絶対的な状態にあり、血清甲状腺刺激ホルモン（TSH）分泌が増加し、甲状腺組織肥大のみ。
3.腺腫様甲状腺腫としても知られる腺結節性結節性甲状腺腫は、実際に固有の甲状腺腫と散発性甲状腺腫によって形成される複数の結節を指します。 発生率は非常に高く、人口の4％に達すると報告されています。
結節性甲状腺腫は、長期のヨウ素欠乏または相対的なヨウ素欠乏と甲状腺誘発物質により引き起こされ、甲状腺のびまん性腫脹を引き起こします。長い経過後、濾胞上皮は一般的な過形成から局所過形成に変化します。一部の地域では、変性の変化が起こり、最後に、長期の増殖性病変と変性性病変が交互に繰り返されるため、異なる発達段階の結節が腺に現れます。
実際には、単純な甲状腺腫の自然な進化の晩期症状です。 結節性甲状腺腫の患者では、一部の結節に毒性結節性甲状腺腫またはプラマー病と呼ばれる機能的自律性がある場合があります。 一部の結節性甲状腺腫は、上皮細胞の過剰な増殖により、胚性腺腫または乳頭状腺腫を形成する可能性があり、甲状腺癌を形成する可能性もあります。
4.妊娠中の甲状腺機能亢進症：甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）は、甲状腺ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる一般的な内分泌疾患です。 甲状腺機能亢進症の女性は、多くの場合、月経障害、無月経の減少または受胎能低下を示します。 しかし、治療後の甲状腺機能亢進症の未治療女性の中には、多くの妊婦がおり、発生率は約1：1000-2500妊娠です。 妊娠中の甲状腺機能亢進症のほとんどはグレーブス病であり、主に自己免疫および精神刺激によって引き起こされ、びまん性甲状腺腫および眼球突出を特徴とします。
