脳幹出血
はじめに
はじめに 脳幹出血は、死亡率が非常に高い急性および重度の神経疾患です。 出血量は3 ml未満であり、死亡率は約70％です。 脳幹出血の量は5を超え、死亡率は約90％です。 10 mlを超える脳幹出血の死亡率は100％です。 脳幹出血の患者は、early睡を早期に発症しました.39人中38人の患者は、発症から24時間以内にat睡状態でした：血圧は比較的高く、31人中31人の患者（最高収縮期血圧は200 mmHgを超えていましたが、無脳出血群は46.1人でした）。 ％（6/13）、P <0.05。目の位置はさらに変化し、53.85％を占めます。これは、Christe、斜視、斜視、眼球浮遊、中央凝視などの分離を特徴とし、無脳出血グループのわずか10％です。短い生存期間。患者39人中29人（74.4％）が48時間以内に死亡し、脳のない出血群のわずか30.8％（4/13）であり、脳幹出血が脳出血による死亡の原因の1つであることを示しています。
病原体
原因
高血圧性動脈硬化症は脳幹出血の主な原因であり、脳幹出血は脳底動脈の中央枝の破裂に至る高血圧によって引き起こされます。 多くの場合、数秒から数分以内にcom睡を引き起こし、すぐに気絶し、四肢麻痺、ピンポイントのような瞳孔、数時間以内に死ぬことがあります。 水平方向の眼球運動が影響を受け、垂直方向の眼球運動が良好です。 対側の眼球には5秒の水泳間隔があります。 この病気にはしばしば四肢麻痺があり、脳に行きます。 中枢温熱療法と呼吸器異常が時々起こることがあります。 出血は第4脳室に侵入し、血腫は腹側に広がり、中心部に固定された瞳孔を生じます。小さな基礎出血は「ロック症候群」を引き起こす可能性があります。 上行網様体活性化システムを伴わない小さな出血は、しばしば重度の神経学的欠損、軽度の症状、および良好な予後を有さない。
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関連検査
脳CT検査脳MRI検査EEG検査脳神経検査
頭の動きには、頭痛、めまい、発汗があり、重度の場合は長時間often睡することがよくあります。
脳幹出血のほとんどは橋で発生します。 CTは、塊状、円形または楕円形の高密度シャドウとして表示されます。 CT値は40〜80HU、単一または複数（ほとんど単一）で、病変の端は明確です。 出血量が多い場合、脳幹が厚くなり、密度が高くなり、ブリッジプールとリングプールが狭くなったり消えたりします。また、第4脳室に侵入して後退し、第3脳室と中脳水道が脳室に変化することもあります。 、ボリューム拡張、前方突破、ブリッジプール、リングプール、サドル上部プールに血液が存在する可能性があります。 少量の出血がある場合、後頭蓋窩の容積効果の特定に注意を払う必要があります。
出血が斑点状、小片状である場合、病変の出血部位は限定され、年齢は軽く、脱水および減圧治療はタイムリーであり、回復はより良く、血腫は完全に吸収されます。 しかし、臨床症状と徴候の改善は、CT症状よりも遅れることがよくあります。 脳幹出血は急性の大量出血であり、重要な神経核、重度の疾患、高死亡率を伴い、これが髄出血のCTスキャンのまれな理由の1つである可能性があります。
MRには骨アーチファクトがなく、脳幹および隣接する構造の解剖学的構造を明確に示すことができ、矢状および冠状動脈の直接撮像が可能であり、優れた3次元空間位置決め能力を備えています。 古い脳幹出血の場合、CTスキャンは出血密度が低いため後頭蓋窩の影響を大きく受け、病変は明確ではありませんでした。 ただし、出血後のヘモグロビン変性はMRIで特徴的な信号変化を引き起こす可能性があるため、MRは病変領域の信号特性に従って古い脳幹出血とラクナ梗塞を区別できます。 したがって、MRは古い出血のサイズ、量、および分布を判断するのに非常に貴重です。 また、血管形成異常や出血を引き起こす血管腫は、気流の影響により、血管造影なしでMRIを直接表示することもできます。
診断
鑑別診断
脳出血：出血を引き起こす脳実質の血管の破裂を指します。 高血圧と動脈硬化は脳出血の主な要因であり、先天性脳動脈瘤、脳血管奇形、脳腫瘍、血液疾患、感染症、薬物、外傷、および中毒によっても引き起こされる可能性があります。 意識の認識。 頭痛は病変の側面に重くなります。 嘔吐はより一般的であり、ほとんどが噴出であり、嘔吐は胃の内容物であり、ほとんどが褐色であり、しゃっくりは非常に一般的です。 脳の硬直と痙攣に行きます。 患者は一般に呼吸が速く、重病の人は深くゆっくりと呼吸しますが、状態が悪化すると、速く不規則になります、または、潮dal呼吸、ため息のような呼吸、二重吸入などです。 高血圧は安定していません。 出血後の高熱。 髄膜刺激。
視床出血：閉塞性水頭症は、脳室に侵入した後に発生する傾向があります。 視床出血は閉塞性水頭症を引き起こし、患者は発症時にcom睡状態であり、内科的治療の保存的治療後に軽減し、閉塞は軽減し、意識は回復した。 発症時のCom睡は死に至る。 視床出血の量が心室に侵入し、15ml以上の23例があり、出血量が多いほど心室に侵入する可能性が高いことを示しています。
ブリッジ脳出血：脳出血の約10％、大部分は脳底動脈の橋の破裂によって引き起こされます。 臨床症状には、突然の頭痛、嘔吐、めまい、複視、目の異なる軸、側麻痺、cross、または片麻痺、四肢麻痺が含まれます。 出血量が少ない場合、患者の意識は、フォービル症候群、ミラード・ガブラー症候群、閉鎖症候群などのいくつかの典型的な症候群として表され、高熱、発汗、ストレス潰瘍、急性肺水腫を伴う場合があります。急性心筋虚血、さらには心筋梗塞。 大量の出血が起こると、血腫は橋の両側と橋の覆われた部分に広がります。患者はすぐにcom睡状態になります。両側の瞳孔は針状で、側視麻痺、四肢麻痺、呼吸困難、脳力発作を起こします。また、茶色の胃内容物を吐きます。中央温熱療法などの正中線症状があり、多くの場合48時間以内に死にます。
小脳出血：小脳の実質の出血を指し、これは高血圧に直接関係しています。 めまい、頻繁な嘔吐、後頭部の頭痛、明らかな麻痺のない上肢および下肢の運動失調の症状の突然の発症のほとんどは、眼振、顔面麻痺の片側を持っている可能性があります。 小脳のスペース占有病変に類似した、亜急性進行性の少数。 重度の大量出血は急速な進行性頭蓋内圧を示し、すぐにcom睡状態になりました。 48時間以上、枕は破壊され、死亡しました。
