実質出血
はじめに
はじめに 脳出血とも呼ばれる脳出血は、非外傷性脳実質の自然出血を指します。原因はさまざまであり、そのほとんどは高血圧と小動脈硬化症によって引き起こされる血管の破裂に起因するため、高血圧性脳出血とも呼ばれます。 脳出血と高血圧の密接な関係は、高血圧患者の約3分の1が脳出血を起こし、脳出血患者の約95％が高血圧を持っていることです。 脳出血は中年および高齢者によく見られる急性脳血管疾患であり、死亡率と障害率が高く、中国で最も高い臨床型の脳血管疾患です。 脳出血は、すべての脳血管疾患の40〜50％を占めています。 脳出血の80％は大脳半球で発生し、20％は脳、脳幹、小脳、および脳室で発生します。
病原体
原因
高血圧性アテローム性動脈硬化症は最も一般的な原因であり、一般的には年をとっており、近年では若い傾向にあります。 さらに、動脈瘤、血管奇形、感染症なども脳実質に出血を引き起こす可能性があり、青少年の非外傷性出血の主な原因です。 腫瘍は出血と組み合わされることもあり、腫瘍自体を隠すこともあります。 未熟児、出血性梗塞、凝固障害および医原性抗凝固療法は、脳の出血を引き起こす可能性があります。
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関連検査
脳CT検査脳MRI検査EEG検査脳神経検査
多くの場合、頭蓋内圧の増加と神経圧迫症状を伴う急性発症で、少量の出血は頭蓋内圧の有意な増加を伴わない脳梗塞に類似している可能性があります。 浮腫は2週間以内にピークに達するため、症状は徐々に増加する傾向があります。
場所：高血圧性出血は主に大脳基底核、視床、脳幹などに位置し、大脳皮質と小脳はまれです。
血腫の進化：
（1）超急性期：4〜6時間、赤血球は完全で酸素化ヘモグロビンを含み、血液は徐々に固化し、血清が押し出されます。
（2）急性期：7h〜3d、赤血球は変形するが、細胞膜は無傷であり、Hbはデオキシヘモグロビンに進化し、浮腫は悪化する。
（3）亜急性期：初期段階（4d〜7d）で、ヘモグロビンは周辺から中心に発達し、メトヘモグロビンに進化しました;後期段階（7d〜2w）では、赤血球が破裂し、メトヘモグロビンが溢れ出しました。 この期間に、血腫周辺で炎症性修復反応が起こります。
（4）慢性期：3週間後、血腫周辺の血腫がヘモシデリンに進化し、血腫が吸収され始め、周囲のグリア細胞が増殖しました。 1分後、血腫は軟らかい病変に進化し始めました。
対応するイメージング性能：
（1）CT：超急性期および急性期の血腫の密度は、血栓の形成とともに徐々に増加し、浮腫および占有場所も悪化した。 亜急性血腫周辺の密度は低下し始め、血腫は徐々に高密度から低密度へと低密度へと移行しました。浮腫と職業も2wのピークから徐々に低下しました。この期間では、周辺はリングによって強化され、それは雄牛の目印でした。 慢性血腫は、低密度から軟化へと徐々に進化し、負の質量効果がありました。
また、ヘモグロビンが不足しているため、貧血患者の出血はわずかに高くなります。凝固障害のある患者は、凝固せず、血管内の血液に似ていない場合があります。
（2）MRI：浮腫の占有位置はCTと同じです。 酸素化ヘモグロビンはT1および他の信号T2高信号、デオキシヘモグロビンはT1および他の信号T2低信号、細胞内メトヘモグロビンはT1高信号T2低信号、細胞外メトヘモグロビンはT1高信号T2高信号です。フラビンは、T1などの信号T2低信号です。
診断
鑑別診断
実質出血の症状が発生した場合、以下の症状を特定する必要があります。
（1）高密度の同定：石灰化および高密度腫瘍または肉芽腫の同定、石灰化CT値は100HU以上、血腫は95HU以上、高密度腫瘍CT値は60HU以上、血腫は60HU浮腫以下に進展多くの場合より明白ですが、転移性腫瘍ほど明白ではないため、強化またはMRIの際に識別するのは困難です。 高密度の非腫脹性転移は、出血で特定するのが難しい場合があります。 梗塞の出血は、梗塞の肉芽化で特定するのが難しい場合があります。
（2）出血の原因の特定：高血圧性出血には、典型的な病歴と典型的な出血部位があります。 動脈瘤の出血は、主に動脈瘤の部位でクモ膜下出血と組み合わされた。 動静脈奇形は、密度と歪みが等しい血管で見られます。 MayaMayaには複数の出血と梗塞が同時にあり、それらのほとんどは青年です。 出血と組み合わされた腫瘍は、多くの場合、同等の密度または出血よりもわずかに高い密度の腫瘍を見ました。 差別の原因を改善し、MRIを受けるよう患者に思い出させることが最も重要です。 MRIは、出血信号と原因信号の差が大きいために診断されることがよくあります。
