尿中ナトリウム排泄量が非常に少ない
はじめに
はじめに 非常に低い尿中ナトリウム排出量は、低ナトリウム血症の重要な臨床症状です。 血中ナトリウムの正常値は142mmol / L（135〜145mmol / L）であり、135mmol / L未満のナトリウムレベルは低ナトリウム血症です。 尿ナトリウム含有量：通常の成人70〜90mmol / 24時間、約塩化ナトリウム4.1〜5.3g。 尿Na +が<34.19mmol / Lまたは存在しない場合、体内にNa +が存在しないことを示します。 低ナトリウム血症は診療所でよく見られる電解質障害であり、体液の損失は、特定の溶質（電解質）による水の損失を伴うことがよくあります。 したがって、ナトリウムと水は密接に関連しており、相互に依存しています。
病原体
原因
病因分類
分類には多くの方法がありますが、細胞外液量の変化は低ナトリウム血症では考慮されていません。
（a）ナトリウム損失低ナトリウム血症
ナトリウムの損失は水分の損失を伴いますが、塩の損失は水の摂取または身体の補償による水分の損失よりも大きいため、ナトリウム低ナトリウム血症は低張性脱水症、すなわち低ナトリウム血症を含む低張性です。細胞外液の容量が減少しています。 嘔吐、下痢、消化管ドレナージ、胃腸消化液の大量損失、大量の発汗、重度の火傷、大量の滲出液、胸水ドレナージ、腹水、腎機能障害、副腎不全、ADH分泌異常症候群、糖尿病アシドーシス、多数の利尿薬など。
（2）希釈低ナトリウム血症
体内の過剰な水分保持を指し、水の総量は多すぎます。体内のナトリウムの総量は、血液の希釈と低ナトリウム血症の発現により変化しないか、わずかに増加しますが、これも低張です。 精神性多飲症では、患者は多量の水を飲み、腎臓が遅すぎるか完全に排出できない;脳疾患、悪性腫瘍、肺病変および外科手術、外傷およびその他のストレス刺激、ADH分泌の異常な増加、および甲状腺機能低下症など。 希釈低ナトリウム血症の患者の血液量はわずかに増加する可能性があるため、尿中ナトリウムは減少しません。> 20mmol / Lの浸透圧は通常の285mmol / Lから240mmol / Lに減少でき、血清ナトリウムは通常130〜140です。 Mmmol / L以下。
（3）低ナトリウム血症ナトリウムの総量の増加
この主な要因はナトリウムの保持であり、水分の保持>ナトリウムの保持であり、膨張性低ナトリウム血症としても知られる血中ナトリウムの低下をもたらします。 うっ血性心不全、肝硬変、代償不全、ネフローゼ症候群、および急性、慢性腎不全で一般的です。 このタイプの低ナトリウム血症はほとんどが漸進的であり、特定の低張状態で新しいバランスを維持することがよくあります。 患者はしばしば低カリウム血症、低タンパク血症、低尿量、高尿および正常カリウム、高尿相対密度を示します。
（4）無症候性低ナトリウム血症
主に重度の結核などの慢性消耗疾患で見られます。 進行がん、悪液質、栄養失調など、このメカニズムは明確ではないため、特発性低ナトリウム血症と呼ばれます。 無症候性低ナトリウム血症の命名法は、低ナトリウム血症の初期または遅い進行の多くの症例が無症候性であるため、不十分です。
（5）偽性低ナトリウム血症
高脂血症、高タンパク血症。血液中に高血糖症やマンニトールなどの透過性の高い物質が大量に存在します。 血中ナトリウム濃度が低下し、これは偽性低ナトリウム血症と呼ばれます。 一般に、総血清脂質が60 g / Lまたは総血清タンパク質が140 g / Lの場合、血中ナトリウム濃度は約5％減少します。
（6）脳塩喪失症候群
視床下部または脳幹損傷によって引き起こされ、腎臓の神経調節、遠位尿細管の浸透圧利尿、尿中のナトリウム、塩素、カリウムの増加、および血液の減少をもたらします。 臨床的には、低ナトリウム血症は単一の原因である場合もありますが、多くの場合複雑であり、低ナトリウム血症の病因と病因を分析する際には、十分に理解して考慮する必要があります。
低ナトリウム血症および希薄低ナトリウム血症の治療については、「低張性水分喪失」、「過剰な水および水中毒」を参照してください。 治療的低ナトリウム血症は主に原発性疾患の治療に使用されます。
メカニズム
体液の損失は、特定の溶質（電解質）による水の損失を伴うことがよくあります。たとえば、下痢は大量の消化液を失う可能性があります。消化液は基本的に等張です。等張液の損失は低張性または低ナトリウムを直接引き起こしませんが。高血圧ですが、血液量の減少は、低張液の吸入または注入後、のどの渇きを引き起こし、低張性または低ナトリウム血症が起こります。 最初の原因は細胞外液の低張であり、低張時の体の主な反応は、過剰な水を排出する利尿薬であり、水の排出は主に腎臓によって行われます。
1核上浸透圧受容体は刺激を受け、下垂体後葉でのADHの放出を減少させます。
2糸球体を介してろ過され、腎尿細管の希釈部、つまりミエリンの上行枝と回旋尿細管に到達するのに十分な液体があります。
3尿細管希釈部の機能は正常であり、アルドステロンの作用によりナトリウムの再吸収が保証されますが、ADHは腎尿細管上皮細胞の水透過性を低下させるため、水吸収は低下します。 その結果、大量の水分が排出されます。 腎臓の排水能力は、1日あたり15〜20Lに達することがあります。 水とナトリウムの腎臓調節が不可欠であり、ADH放出の異常な増加、糸球体濾過の減少、腎希釈機能の障害など、何らかの原因で尿希釈障害が引き起こされる場合は、水が体内に蓄積されます。 一方、低張性細胞外液は、必然的に細胞内液と細胞外液との間の液体の交換をもたらし、新しいバランスを維持します。 腎臓は水に逆らうからです。 塩代謝の調節と動員には一定の時間が必要です。したがって、細胞外液が非常に低張であるか、水があまりに速く貯蔵されると、細胞外液が大量の水を細胞に移動させ、細胞内浮腫（水中毒）を引き起こします。
調べる
確認する
関連検査
ナトリウム排泄画分の尿ルーチンろ過FENa血清ナトリウム（Na +、Na）
血漿浸透圧（POP）-血漿浸透圧（POP）は、臨床的にmOsm /（kg？H2O）またはmmol / Lで表される水1キログラムあたりの分子数（mg）を指し、主に血漿でナトリウムイオンの濃度は関連しています。
糖化ヘモグロビン成分（GHb、HbA1c）-糖化ヘモグロビン（GHb）は、血中のグルコースに結合しているヘモグロビンの部分を指します。 血中グルコース濃度が高い場合、人体によって形成される糖化ヘモグロビン含有量は比較的高くなります。 ヒトの赤血球の寿命は一般に120％であり、細胞が死ぬ前に、血液中の糖化ヘモグロビン含有量は比較的変化しないままです。 糖化のため、エリスリンレベルは試験前120日以内の平均血糖値を反映し、採血の有無、患者の絶食の有無、インスリンの使用の有無とは関係ありません。 これは、糖尿病の長期管理を決定するための良い指標です。
グリコシル化血清タンパク質（GSP）-血中のグルコースは、アルブミンおよび他のタンパク質分子Nの非酵素的糖化と反応して、糖化血清タンパク質を形成します。 血清中のアルブミンの半減期は約21日であるため、糖化血清タンパク質の測定は、過去1〜2週間の患者の平均血糖値を効果的に反映でき、その時点の血糖値の影響を受けません。これは、糖尿病患者の血糖コントロールの良い指標です。 。
診断
鑑別診断
尿にはより多くの尿ポルフィリンがあります：それはポルフィリン症によって引き起こされます。 ポルフィリン症は、尿および糞便中のポルフィリンおよびポルフィリン前駆体の排泄の増加を特徴とするポルフィリン代謝障害の障害です。 ポルフィリン症は、主にヘム合成に関与するさまざまな酵素の不足によって引き起こされる先天性疾患であり、家族歴があります。
尿中エストロゲンの増加：尿中のエストロゲンの測定：尿中のエストロゲンには、エストロン、エストラジオール、エストリオールの3つの主なタイプがあります。 エストロゲンは、出産可能年齢の女性の月経周期のさまざまな段階で正常値が異なります。月経周期の最初の7日間では、エストロゲンのレベルは非常に低く、卵胞の発達とともに上昇し、13日目に排卵ピークと呼ばれます。 突然低下した後、徐々に上昇し、21日にピークに達し、黄体のピークと呼ばれました。 後で、それは月経痛に落ちます。 機能的な子宮出血のエストロゲンのレベルは、通常のレベルより低く維持されます。 子宮の無月経のエストロゲンのレベルは正常ですが、卵巣機能に欠陥があるか、先天性の卵巣が発達せず、無月経を引き起こします。エストロゲンのレベルは低いが、周期的な変化はありません。 。
尿中の持続的なナトリウム排泄：抗利尿ホルモン異常症候群（SIADH）に属します。これは、血漿浸透圧濃度と血中ナトリウムが正常または低い場合、バソプレシンが依然として分泌され、その結果、遊離水分クリアランス、保水性が低下することを意味しますナトリウム血症、低張血圧などの一連の臨床症状の症候群。 SIADHの子供は低ナトリウム血症の程度と並行しています。血清ナトリウムが120mmol / Lを超えると、臨床症状は無症状です。血中ナトリウムが120mmol / Lを下回ると、食欲不振と吐き気がなくなることがあります。嘔吐などの症状、尿中ナトリウム含有量が高い場合、血中ナトリウムが110mmol / L未満、神経精神症状、痙攣さえ、死までuntil睡、血中ナトリウムが95〜109mmol / L未満の場合、3日間不可逆的になります脳損傷。
尿中のヒスタミン排泄の増加：ヒスタミンは、化学式がC5H9N3で分子量が111の反応性アミン化合物です。 体内の化学伝導物質として、アレルギー、炎症反応、胃酸分泌などを含む多くの細胞の反応に影響を与える可能性があります。また、脳の神経伝導にも影響を与え、睡眠やその他の影響を引き起こす可能性があります。 H1受容体拮抗薬（すなわち、抗ヒスタミン薬）を服用した後の代謝物は、腎臓に数時間から数十時間排泄され、尿排泄が大部分を占めます。 これは、尿中のヒスタミン排泄の増加につながります。
