女性の腰仙部の生理的突出は明らかです

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はじめに

はじめに腸骨静脈圧迫症候群の初期段階では、女性の腰仙部の生理学的な前方突出が明らかです。腸骨静脈の内部および外部要因によって引き起こされる狭窄または閉塞によって引き起こされる下肢の静脈血行動態の変化は、腸骨静脈圧迫症候群の病態生理学および進化の基礎です。下肢の腫れと疲労が最初の最も一般的な初期症状です。患肢は、特に長時間立って座りがちである場合、軽度の浮腫しかない。中期的には、静脈還流障害が増加し、静脈圧が上昇し続けると、深部静脈弁不全が発生します。ふくらはぎ潰瘍や腸骨静脈の血栓症など、重度の深部静脈不全の症状。

病原体

原因

（1）病気の原因

解剖学的要因

radial骨動脈と腸骨静脈の解剖学的関係は、腸骨静脈圧迫症候群の基礎です。両側の総腸骨静脈は、第5腰椎体の中下部面の右側にあり、下大静脈に合併して脊椎に沿って上昇します。右総腸骨静脈はほぼ真っ直ぐで下大静脈と連続しており、左総腸骨静脈は骨盤の左側から右に横切られ、腰仙椎の前で下大静脈に対してほぼ直角になっています。腹部大動脈は脊椎の左側から下降し、第4腰椎体の下肢面で左右の総腸骨動脈に分かれています。そのため、右総腸骨動脈は左総腸骨静脈を横切り、骨盤の右下まで延びています。研究では、人体のほぼ4分の3で、右総腸骨動脈が左右総腸骨静脈のレベルで左総腸骨静脈にまたがっていることがわかりました.1 / 5の人々がこのわずかに高いレベルにあり、いくつかはここにいます。ポイントの下。このようにして、左総腸骨静脈は、腰仙椎の生理的脊柱前more症によって多少前方に押し出され、同時に、前部圧迫後に解剖学的位置にあるように、右総腸骨動脈によって前方に押し戻されます。人体が直立し、腰仙骨の高さが前方に傾くと、生理的脊柱前isが悪化して圧迫がより明白になります。人体が座位にあるとき、圧力は緩和または消失します。時折、左総腸骨静脈の圧迫は、腹部大動脈、歪んだ左総腸骨動脈、膀胱、腫瘍、および異所性腎臓の低い分岐に起因します。

2.静脈腔の異常な構造

McMurrich、Erich、およびKrumbharrらは、重大な左静脈静脈疾患のない多数の死体について解剖学的観察を行い、左腸骨静脈圧迫および管腔内癒着の発生率はそれぞれ32.3％、23.8％、および14％であることがわかりました。 1956年に、メイとサーナーは、剖検の22％が左総腸骨静脈に同様の仙骨構造があると提案しました。このサソリのような構造には、線維芽細胞、コラーゲン、および多数の毛細血管が含まれていました。この構造は胎児の総腸骨静脈には見られないため、彼らは、これは右総腸骨動脈と第5腰椎に対する左総腸骨静脈の反応の獲得によると考えています。 130体の空洞と腸骨静脈接合部のピンソールおよびその他の詳細な観察。そのうち121体が左腸骨静脈に異常な構造を有していました。彼はそれを5つのカテゴリーに分けました：

（1）嵴：仙静脈接合部の接合部の矢状三角形は、空洞内の小さな構造に垂直に突き出ています。

（2）フラップ：一般的な腸骨静脈の外側の縁に似た鳥の巣の構造。

（3）癒着：静脈の前壁と後壁の特定の長さと幅の融合。

（4）ブリッジ：長いストリップ構造は、ルーメンを異なる口径と空間方向の2〜3セクションに分割します。

（5）バンド：膜のような構造により、ルーメンはふるいのような多孔性の変化を形成します。総腸骨静脈の異常な構造の原因と重要性は、まだ議論の余地があります。

現在、右総腸骨動脈、腰仙椎および左総腸骨静脈の密接な接触を説明する傾向があり、動脈脈動は静脈壁の反復刺激を引き起こし、慢性的な損傷と静脈の組織反応を引き起こします。このビューは主に以下に基づいています。

1この解剖学的位置はかなり一定で、常に右総腸骨動脈と左総腸骨静脈のレベルにあります。

2動脈と静脈の間に密な線維組織があります。

3つの内腔の正常な内膜と中膜は、正常な内皮細胞の層で覆われたきちんとした結合組織に置き換えられました。別の観点は、先天性因子に関するものであり、先天性因子は、新しい組織または炎症性組織の類似構造とは組織学的に著しく異なると考えられています。第二に、胚発生の観点から、右総腸骨静脈は完全に右腸骨静脈に由来します。左総腸骨静脈は両側の総腸骨静脈の融合に由来し、多くの場合、2つ以上の導管、静脈の異常な構造の原因を形成します。開発中のこれらのパイプの劣化は不完全です。文献によると、この組織構造の存在には家族歴史の傾向があります。

3.二次血栓症

腸骨静脈の圧迫と空洞の異常な構造に基づいて、外傷、手術、出産、悪性腫瘍または長期の床上安静、静脈還流または血液凝固が増加すると、大腿静脈血栓症が続発する可能性があります。形成された。ジョンソンらは、避妊薬は腸骨静脈圧迫症候群が若い女性に起こることを説明するのに役立つと信じています。血栓が形成されると、腸骨静脈の圧迫および癒着部分でさらに炎症および線維化が起こり、腸骨静脈が部分閉塞から完全閉塞に発展します。内腔に圧迫と異常な構造が存在するため、腸骨静脈血栓症の後に再疎通することは難しく、左総腸骨静脈が長時間閉塞し、治療が困難になります。

（2）病因

腸骨静脈の内部および外部要因によって引き起こされる狭窄または閉塞によって引き起こされる下肢の静脈血行動態の変化は、腸骨静脈圧迫症候群の病態生理学および進化の基礎です。

外側血管形成

骨盤腔には豊富な側副静脈があり、一般的な腸骨静脈圧迫症候群の血行動態の変化を遅らせるのに重要な役割を果たします。左の総腸骨静脈を例にとると、内腸骨静脈は、内腸骨静脈、前腸骨静脈叢、および女性静脈叢を通過できます。腰部上行静脈-中部、前部および外部静脈-腹部胸腔および接合静脈;骨盤静脈-椎骨静脈系。下肢の近位および遠位の深部静脈の分枝静脈も側副血行路で役割を果たします。側副血行路の代償能力は比較的強く、たとえば、左腸骨静脈、腰部上行静脈、および中腸骨静脈の直径の合計は、平均3 mm拡大できます。腸骨静脈圧迫症候群の静脈血行動態の変化は、側副血行路の場合に代償または負荷がかかり、下肢が現れないか、軽度の臨床症状のみが現れます。

2.進化プロセス

血行動態の変化の程度は、腸骨静脈の閉塞の程度と、結果として生じる静脈還流に依存します。進化プロセスは、骨盤および下肢の静脈圧の増加-静脈拡張-二次的な相対的な弁不全、表在静脈および精索静脈瘤です。女性の骨盤静脈の深刻な拡張は、いわゆる「子宮周囲のバリアーリア」の形成をもたらします。

腸骨静脈の内外の病変が重度の場合、明らかな狭窄または閉塞があります。これは、腸骨静脈圧迫症候群における腸骨静脈血栓症の発生の解剖学的要因です。 Zhang Yuanliangらは、管腔内癒着構造によりa窩静脈を4.3％〜88.6％、平均33.9％減少させることができると報告しました。 Fu Jiaxuanらが1および2の接着構造を報告したとき、静脈はそれぞれ20％および43％減少しました。 ha潤と他の35手足は、一般的な静脈圧迫症候群によって引き起こされる下肢の深部静脈血栓症によって引き起こされ、狭窄の41.7％と100％は、それぞれ31.4％と45.7％でした。これは、静脈血栓症における重度の狭窄と完全な閉塞の役割を示しています。静脈狭窄はほぼ50％であり、その形成率は大幅に増加すると考えられています。