ガス拡散の減少
はじめに
はじめに 拡散機能は、換気機能の尺度です。 肺胞毛細血管膜のガス交換の効率を評価するために使用されます。 肺胞毛細血管膜（以下、肺胞膜と呼ばれる）を介した肺胞と血液との間のガス交換のプロセスは、物理的な拡散プロセスです。 単位時間あたりのガスの量は、肺胞膜の両側のガスの分圧の差、肺胞の面積と厚さ、およびガスの拡散定数に依存します。 拡散定数は、ガスの分子量と溶解度に関連しています。 さらに、ガス拡散の総量は、血液が肺胞と接触する時間によっても決まります。 分散量は、膜上のガスの分圧差、分散面積、距離、時間、ガスの分子量、および分散媒への溶解度に依存します。 肺気腫およびその他の肺組織病変、びまん性肺間質性線維症およびその他の疾患により、びまん性機能が低下する可能性があります。 臨床的には、肺病変がびまん性の機能不全を引き起こすと、しばしば著しい換気/血流の不均衡が生じ、低酸素症が生じます。 診断は、肺活量の臨床検査によって行うことができます。 男性は（28.84±4.84）ml /（mmHg / min）であり、女性は（22.13±3.09）ml /（mmHg / min）でした。 この値を下回ると、ガス拡散機能が低下します。
病原体
原因
拡散関数の削減は、次の場所で確認できます。
1、拡散領域の減少：肺気腫、肺葉切除、肺感染症、肺水腫、肺出血、気胸、脊柱側、症など。
2、肺胞毛細血管膜の肥厚：肺間質性線維症、サルコイドーシス、石綿肺、強皮症など。
3、ヘモグロビンの酸素運搬能力が減少：貧血、カルボキシヘモグロビンなど。
4、血液と肺胞の接触時間が短すぎる：正常な休息、肺胞毛細血管を通る血流は約0.75秒です。これは、肺胞膜が非常に薄く、血液との接触面が広いため、ヘモグロビンが0.25秒しかないためです。完全に酸素化。 血液が肺胞毛細血管を短時間で流れると、ガスの拡散量が減少します。 肺胞膜面積が減少し厚さが増加した患者では、肺毛細血管の血液中の酸素分圧はゆっくりと上昇しますが、肺のガス交換は安静時に平衡状態に達するため、低酸素血症はしばしば発生しません。物理的負荷が増加すると、血流が加速され、血液と肺胞の接触時間が短縮され、重大な拡散障害が発生し、それにより低酸素血症が引き起こされます。 現在、主に肺胞換気における血流の不均衡が原因で、肺胞病変で呼吸不全が起こると考えられています。
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関連検査
血液ルーチン胸部CT検査
拡散機能は、換気機能の尺度です。 肺胞毛細血管膜のガス交換の効率を評価するために使用されます。 肺および気道病変の早期発見のために、疾患の重症度と予後を評価し、薬物または他の治療の有効性を評価し、呼吸困難の原因を特定し、病変を診断し、手術に対する肺機能耐性または労働強度を評価する重症患者の忍容性とモニタリングには、重要な指針となる重要性があります。 肺の播種とは、肺胞内および肺毛細血管壁を通る肺内の酸素と二酸化炭素の間のガス交換のプロセスを指します。 分散経路には、肺胞空気、肺胞毛細血管壁、肺内毛細血管血漿、赤血球、およびヘモグロビンが含まれます。 ガスは、どちらの端が非常に濃縮されているかに応じて、この経路に沿って交換されるため、プロセスは双方向になります。 酸素は体液に溶けにくいため、酸素の拡散速度は二酸化炭素の拡散速度よりはるかに遅いです。 したがって、患者の拡散機能が異常である場合、酸素の交換は二酸化炭素よりも影響を受けやすく、臨床では、肺の拡散機能の障害は動脈血の酸素レベルに大きく影響します。
肺拡散機能測定（DL）正常値：
男性は（28.84±4.84）ml /（mmHg・分）です。
女性は（22.13±3.09）ml /（mmHg・min）です。
（注：1mmHg≈0.33kPa）。
肺拡散機能測定（DL）の臨床的意義：
群衆を確認する必要があります：
肺間質性疾患、慢性閉塞性肺疾患、肺感染症などの肺胞病変、肺水腫、肺胞出血、肺胞タンパク症、胸部および胸膜病変、心血管疾患、貧血または多血症患者、繰り返し上気道喫煙と長期の咳の既往がある感染患者、季節性の咳と喘息発作のある患者。
診断
鑑別診断
生理学的要因は、性別、年齢、体位、運動により拡散機能に一定の影響を及ぼします。
分散バリアは次の場所にあります。
1閉塞性肺気腫などの拡散膜面積の減少。
2肺間質性浮腫、肺胞壁肥厚、びまん性肺間質性線維症、じん肺、サルコイドーシス、びまん性細気管支肺胞癌などの肺胞毛細血管線維症 診断は、肺活量の臨床検査によって行うことができます。
男性は（28.84±4.84）ml /（mmHg？min）で、女性は（22.13±3.09）ml /（mmHg？min）でした。 この値を下回ると、ガス拡散機能が低下します。
