神経根損傷
はじめに
はじめに 圧迫、引っ張り、こすり、手術などの要因によって引き起こされる身体関連部分の神経損傷によって引き起こされる一連の状態。
病原体
原因
神経根損傷の原因
1.クラッシュ傷害：神経根の損傷の程度は、サイズ、速度、圧縮範囲、および圧縮力の長さに関連しています。 ライターは神経の一時的な伝導障害のみを引き起こし、重度の神経障害は神経線維を破壊し、神経の遠位変性を引き起こす可能性があります。 さまざまな破砕要因に応じて、外因性と内因性に分けることができます。 前者は外部の圧縮因子によって引き起こされ、後者は体内の組織によって押しつぶされます。
2、トラクション傷害は交通事故でより一般的です。 手足が遠心力で引っ張られると、神経裂傷を引き起こします。 ライターは、神経幹の神経束および血管束を破壊し、神経幹の内部出血を引き起こし、最終的に瘢痕を形成する可能性があります。 重症の場合、神経幹が完全に引き裂かれたり、神経根から剥離することがあります。
3、骨プロセスの周りの摩擦傷神経、神経溝は慢性摩擦損傷を引き起こす可能性があります。 それは、上皮の肥厚または神経のthin薄化として現れ、それが時間の経過とともに瘢痕形成につながる可能性があります。
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上腕神経叢プルテストF波
1.傷害反応神経幹の外層は神経の外膜であり、神経束は外膜に囲まれており、その数は異なります。 各神経束は、膜の束に包まれています。 各神経束には多くの神経線維が含まれており、それらは内膜によって包まれています。 神経膜は微小血管ネットワークによって接続されています。 筋膜の生理学的機能は、バリアを貫通する機能、すなわち、体液および組織の代謝の生理学的交換を維持および維持するためにタンパク質の浸潤をブロックする機能を持っています。 神経が損傷すると、神経束膜は正常な遮断効果を維持できず、滲出液中のアルブミンが浸潤します。これは、炎症反応、子宮内膜浮腫、神経の損傷を引き起こす病理学的浸潤です。線維の損傷、線維症および瘢痕の形成。 脳鞘の微小血管壁のマスト細胞は、神経筋膜の損傷後にヒスタミンやセロトニンなどの内因性の化学炎症性物質を放出し、すべて感覚神経線維を刺激する痛みを引き起こす物質です。
2.微小循環に対する損傷の影響神経根への血液供給、遠位端は脊髄血管から、近位端は分節動脈の中部枝から、2つのシステムは神経根の外側1/3、およびその部分の血管網にあります不十分な開発は非常に脆弱な部分です。 大脳鞘の微小血管は外部の微小循環と連絡しています。 交感神経線維によって神経支配される神経膜の微小血管は、交感神経鎖を刺激すると微小血管収縮を引き起こす可能性があり、一部の血管でさえ血流の通過を停止することがあります。 一方では、神経への血液の供給はさまざまな程度の変化を引き起こし、神経はまた、虚血による病理学的変化をもち、最初は麻痺またはしびれを引き起こし、虚血時間は微小血管微小血管障害の低酸素損傷により損傷する場合、アルブミン漏出が増加し、血腫が神経内圏下に現れ、神経機能を回復できません。 一方、神経損傷後、心膜の微小血管の透過性が増加するため、タンパク質が豊富な滲出液が増加して神経空間に広がり、血管を損傷する肥満細胞が炎症性化学物質を放出します。炎症性、痛みを伴う物質。 したがって、激しい痛みの臨床症状が主な特徴です。 これは、神経根の微小循環を改善する方法が痛みの症状を緩和する可能性があることを示唆しています。
3、神経根圧迫神経根は比較的よく保護されており、周囲の組織や外傷性損傷の影響を受けません。 しかし、神経根は、末梢神経のような結合組織保護シースを持たないため、脊柱管の病変によって引き起こされる直接的な機械的圧迫に対して特に敏感です。 神経根が圧迫された後、虚血および低酸素症が最初に発生し、虚血および低酸素症は、ストレス自体よりも神経伝導により多くの影響を及ぼします。 同時に、局所神経が圧縮されると、神経線維の変形、Lang Feiノットの変位、眼窩周囲の髄鞘形成など、神経に対する直接的な機械的影響が、低レベルの圧力でも、4kPaの圧力により軸流の変化、タンパク質による軸索の遠位端への神経細胞の輸送は損なわれ、26.7 kPaの圧縮によって引き起こされる変化は、神経栄養供給の損傷に続発します。 神経根がストレスを受けて刺激されると、炎症性の変化、滲出、腫脹、過形成などを引き起こし、神経根にさらにストレスを与えます。
4、神経根炎は、主に線維輪と髄核組織の破裂、圧迫と神経根の刺激によるもので、外傷性炎症を引き起こします。 同時に、線維輪と神経根の破裂は炎症性浮腫を引き起こす可能性があり、それが神経圧迫を悪化させます。線維輪の外側の層は副鼻腔の神経支配を持っています。この神経を刺激すると、腰とpain部に痛みを引き起こすことがあります。 坐骨神経根の炎症は、痛みを伴う線維の短絡を引き起こし、重度の腰痛と坐骨神経痛を引き起こします。 時間が経つにつれて、神経根は破裂、突起、および線維症に付着し、神経に持続的な感覚と運動機能障害が生じます。
5.神経線維震盪神経線維を振動させた後、組織構造に明らかな変化はありませんが、電気的2反応が依然として存在しますが、伝導機能の一時的な喪失が発生する場合があります。 損傷が神経線維構造の2つの破壊を引き起こす場合、電気的反応は消滅し、伝導機能は失われます。
6.神経線維の破損と修復深刻な損傷の場合、神経線維が破損します。 神経線維が破裂した後、神経の遠位端で短い距離の逆行性変性が発生し、4〜10日後、遠位軸索が再生し始めました。 神経の遠位端は、外傷の12〜48時間後にウォーラーの変化を示しました。 ミエリン鞘には収縮と断片化があり、神経線維と血管が乱れて壊れて、軸索が不規則なブロックと粒子になります。48〜72時間後、軸索全体が同時に壊れ、多数の食細胞が入り込みます。軸索とミエリンの断片は通常、2週間後、遅くとも1か月までに除去されます。 軸索とミエリンが除去されると同時に、シュワン細胞は外傷の24時間後に増殖し始め、核の増加、核小体、顆粒分裂と増殖を含む細胞質の増加、および子宮内膜管に沿った形成が増加しました。百万個の細胞芽。 各近位軸索は3つ以上の芽を成長させることができますが、子宮内膜管に成長して末端器官に成長できる芽は1つだけであり、他の芽は萎縮します。 3〜4週間後、ミエリン鞘が成長し、ミエリンの各セグメントがシュワン細胞によって完成します。 2つの端が離れているか、他の組織によって分離されている場合、新しい軸索はセグメントの近位端の人間の瘢痕に不規則に形成され、外傷性神経線維腫を形成します。 遠位部分は、神経線維を含まない小さな子宮筋腫を形成します。 現時点では、神経はそれ自体では機能を回復できません。 両端の神経線維腫は外科的に除去する必要があり、縫合糸の両端は徐々に治癒するために縫合する必要があります。
診断
鑑別診断
一般的な種類の神経損傷：
脊髄神経根損傷は、主に脊髄損傷と同時に起こります。 脊椎骨折の場合、脊髄神経根は、圧迫または脱臼した椎体および突き出た椎間板によって圧迫される可能性があり、骨折片および脱臼した椎骨によって混乱、破れ、または切断される可能性もあります。
主に上腕骨に位置し、上腕神経叢の根とは異なるため、腰神経叢の神経損傷はまれであり、骨の骨構造によって保護され、一般的な外傷力に対してより耐性があります。 。 腰仙骨神経叢損傷の原因は、特に上腕骨骨折および仙腸関節骨折が脱臼した場合の高速交通事故、高地落下、地滑りおよびその他の脛骨fracture骨骨折、および後部リング破裂変位です。 傷害のメカニズムは、多くの場合、後方輪骨折または関節脱臼の変位によって引き起こされる牽引傷害であり、いくつかは圧迫傷害です。 病理学的変化は、神経学的嫌悪、軸索破裂、重度の神経学的破裂、および個々の神経根の剥離であり得る。
上腕神経叢は、末梢神経損傷の一般的なタイプです。 外傷は、上腕神経叢損傷の最も一般的な原因であり、閉鎖病変および開放病変として分類されます。 閉じた怪我は、自動車事故、スポーツ怪我（スキーなど）、出生時の怪我、首の牽引、および麻酔で見られます。手足を長時間特定の位置に固定すると、主に銃創、器具の怪我、および放射状血管造影で開いた怪我が見られます。 、radial骨動脈手術、胸骨内側切開、頸動脈バイパス手術、頸静脈血液透析治療による損傷も報告されています。
