水分よりも多くのナトリウムが失われ、血清ナトリウム濃度が低下する

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はじめに

はじめに低張性脱水（低張性脱水）は、細胞外液の減少を伴う二次脱水または低ナトリウム血症としても知られており、脱水よりもナトリウムの損失が多いこと、血清ナトリウム濃度<135mmol / L、血漿浸透圧<280mOsm / L. 低ナトリウム血症は血清ナトリウム<135mmol / Lであり、血漿中のナトリウム濃度の低下を反映するだけで、必ずしも体内の全ナトリウムの損失を意味するわけではなく、全体的なナトリウムは正常であるか、わずかに増加することさえありますナトリウム欠乏の程度に応じて、一般的な症状にはめまい、かすみ目、脱力感、脈拍数、重度の無意識、筋肉のけいれん、弱い腱反射、およびcom睡が含まれます。

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原因

液体が失われた後、水だけが追加されるか、グルコース溶液が点滴され、ナトリウムは追加されません。水の損失を伴うが、ナトリウムの損失より少ないナトリウムの腎臓および非腎臓の損失。血漿浸透圧は低下します（血中ナトリウム濃度は血漿浸透圧維持の主要な成分です）。ナトリウムの損失はしばしば水の損失を伴います。低ナトリウム血症の原因に関係なく、有効な血液量が減少し、結果として非浸透圧性ADHが放出され、腎尿細管による水の再吸収が増加し、血液量のさらなる減少が回避されます。しかし、この保護メカニズムは、血中ナトリウムおよび血漿浸透圧の低下にとってより重要であり、この代償メカニズムは、効果的な血液量削減の初期段階で発生します。血液[Na +]が<135mmol / Lに低下すると、ADH放出が阻害されます

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ナトリウムの損失は脱水以上であり、細胞外液浸透圧の低下と血清ナトリウム濃度の低下をもたらします。通常の血清ナトリウム濃度は135 mmol / L-145 mmol / Lです。

低張性脱水は主に細胞外液の大幅な減少によって引き起こされ、血液量の減少と末梢循環不全を伴い、多くの場合、静脈虚脱、動脈血圧の減少、および細脈拍数を伴います。

低張性脱水が腎臓からのナトリウム損失である場合、患者の尿中ナトリウム含有量は増加します（> 20mmo1 / L）。腎臓外の原因が原因である場合、血液量減少により腎血流が減少し、RAAシステムおよび血中ナトリウム濃度が低下します。副腎皮質回転楕円体バンドを直接刺激すると、ADSの分泌が増加し、腎ナトリウムの再吸収が増加して、尿中ナトリウムが減少しました（<10mmo1 / L）。

細胞外液が減少すると、血漿量が減少し、血液が濃縮され、血漿コロイド浸透圧が増加し、それにより間質液が血管に入り、血液量を補います。乳児のたるみ、明らかな脱水を示す。