水分およびナトリウム貯留肥満
はじめに
はじめに 肥満が確定した後、病歴、身体のフィルム、および検査データと組み合わせて、単純な二次性うつ病を特定できます。 24時間尿17-ヒドロキシステロイドで高血圧、中枢性肥満、紫筋、無月経などがある場合は、高コルチゾール症を検討する必要があります。代謝率が低い場合は、T3、T4、TSHをさらに確認する必要があります。テスト。 さらに、糖尿病、冠状動脈性心臓病、アテローム性動脈硬化症、痛風、胆石症、およびその他の付随する疾患の存在に注意を払うことがしばしば必要です。 中性脂肪と砂糖を定期的に過剰に摂取すると、脂肪の合成が促進され、肥満の外的原因になります。多くの場合、運動の停止、肉体労働の軽減、またはベッド回復中の安静などの活動が少なすぎる場合です。肥満は出産後の回復後に発生します。
病原体
原因
1.内的原因：人体の脂肪代謝障害によって引き起こされる肥満。
（1）遺伝的要因
疫学的調査では、単純な肥満の一部には家族の素因があることが示されています。 両親は両方とも肥満であり、単純な肥満で生まれた人は両方の両親から生まれた人よりも5〜8倍高い可能性があります。 Vanllallieは、1965年から1970年の間に生まれた1,333人の子供を対象に縦断調査を実施しました。 1〜2歳の肥満児は、成人初期の肥満が1.3、3〜5歳が4.7、6〜9歳が8.8、10〜14歳が22.3、15〜17歳が17.5です。
（2）神経精神医学的要因
人間とさまざまな動物の視床下部には、摂食行動に関連する神経核のペアが2つあることが知られています。 1つのペアは満腹センターとしても知られる対側の対側核（VMH）であり、もう1つのペアは空腹センターとしても知られる腹外側核（LHA）です。 センターが興奮に満ちていると、満腹感と食事拒否があります。それが破壊されると、食欲が大きく増加します。空腹センターが興奮すると、食欲が強くなり、破壊されると食欲不振になり、食べることを拒否します。 2つは互いに調節し、互いに制限し、生理学的条件下で動的平衡状態にあるため、食欲は正常範囲内で調節され、正常な体重を維持します。 視床下部が炎症（髄膜炎、脳炎など）、外傷、腫瘍、および腹側内側核破壊などの他の病理学的変化の続発症であるかどうかに関係なく病変を発症すると、腹外側核機能は比較的であり、その後大食い肥満。 逆に、腹外側核が破壊されると、腹内側核は比較的に機能し、その後食欲不振になり、体重減少を引き起こします。 さらに、この領域には、より高度な神経組織との解剖学的な密接なつながりがあり、ある程度、摂食中枢を調節することもできます。 視床下部の血液脳関門は比較的弱く、この解剖学的特徴により、血液中の多くの生物活性因子がその場所に移動しやすくなり、摂食行動に影響を与えます。 これらの要因には、グルコース、遊離脂肪酸、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、インスリンなどが含まれます。 さらに、精神的要因は食欲に影響することが多く、獲物センターの機能は精神状態によって制御されます精神的ストレスが過剰で交感神経刺激またはアドレナリン神経刺激（特にα受容体優位）の場合、食欲が抑制され、迷走神経が興奮する場合インスリン分泌が増加すると、食欲が増加することがよくあります。 腹内側核は交感神経中枢であり、腹外側核は副交感神経中枢であり、どちらもこの疾患の病因に重要な役割を果たしています。
（3）高インスリン血症
近年、肥満の病因における高インスリン血症の役割が注目を集めています。 肥満はしばしば高インスリン血症と共存しますが、一般的に高インスリン血症は肥満を引き起こすと考えられています。 高インスリン血症の肥満の人は、正常な人から放出されるインスリンの量の約3倍を持っています。
インスリンは脂肪の蓄積を促進する上で重要な役割を果たしており、総脂質含有量の指標として、またある意味では肥満のモニタリング因子として使用できると考えられています。 一部の人々は、血漿インスリン濃度が総脂質と有意な正の相関があると考えています。
（4）異常な褐色脂肪組織
褐色脂肪組織は、近年発見された脂肪組織であり、主に皮膚の下および内臓の周りに分布している白色脂肪組織に対応しています。 褐色脂肪組織の分布は限られており、肩甲骨、首と背中、脇の下、縦隔、腎臓にのみ分布しており、組織の外観は淡褐色で、細胞の体積変化は比較的わずかです。
白色脂肪組織はエネルギー貯蔵の一種であり、体は余分なエネルギーを中性脂肪の形で貯蔵し、体がエネルギーを必要とすると、中性脂肪は脂肪細胞で加水分解されます。 白血球の量は放出エネルギーと貯蔵エネルギーによって異なります。
褐色脂肪組織は機能的には熱発生器官です。つまり、体が寒さによって摂取または刺激されると、褐色脂肪細胞の脂肪が燃焼し、それによって体のエネルギー代謝レベルが決定されます。 上記の2つの条件は、摂食誘発熱産生と寒冷誘発発熱と呼ばれます。
もちろん、この特定のタンパク質の機能は多くの要因の影響を受けます。 発熱する組織である茶色の脂肪組織は、体内の熱の完全な調節に直接関与し、体内の過剰な熱を外部に放散するため、体のエネルギー代謝がバランスする傾向があることがわかります。
（5）。その他
食べすぎると小腸を刺激して過剰な腸管抑制ペプチド（GIP）を生成し、GIPは膵島ベータ細胞を刺激してインスリンを放出します。 下垂体機能の低下、特に生殖腺と甲状腺刺激ホルモンの減少に起因する成長ホルモン、生殖腺と甲状腺機能障害の減少では、脂肪動員の減少と合成の増加に関連する可能性がある特別なタイプの肥満が発生する可能性があります。 臨床的に、肥満は女性、特に母体または閉経期または経口避妊薬の女性でより一般的であり、エストロゲンが脂肪同化作用に関連していることを示唆しています。 副腎皮質が活動亢進している場合、コルチゾール分泌が増加し、糖新生を促進し、血糖値を上昇させ、インスリン分泌を刺激し、脂肪合成を増加させますが、コルチゾールは脂肪分解を促進します。
2.外部原因：過剰な食事のために活動が多すぎます。
カロリー摂取量が消費に必要なエネルギーを超えると、主にトリグリセリドである肝臓および筋肉グリコーゲンの形での貯蔵を除き、全身脂肪貯蔵庫に貯蔵され、ほぼ完全に脂肪に変換されます。したがって、脂肪は人体の熱エネルギーの主な貯蔵形態です。 中性脂肪と砂糖を定期的に過剰に摂取すると、脂肪の合成が促進され、肥満の外的原因になります。多くの場合、運動の停止、肉体労働の軽減、またはベッド回復中の安静などの活動が少なすぎる場合です。肥満は出産後の回復後に発生します。
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関連検査
CTスキャンボディマスインデックス
肥満の診断は、主に体内の脂肪の過剰な蓄積および/または異常な分布に基づいています。
1. Body Mass Index（BMI）：より一般的に使用される測定値です。 ボディマス指数（BMI）=体重（kg）/高さ（m）2。 WHOは、BMI≥25は過体重であり、≥30は肥満であると提案しています。 アジア太平洋糖尿病および過体重診断基準シンポジウムは、アジア人が比較的低いBMIを有し、高血圧、糖尿病、高脂血症、およびタンパク尿のリスクの有意な増加を示す場合、腹部または内臓の肥満を有する傾向があるという事実に基づいています。したがって、BMI≥23は過体重と見なされ、BMI≥25は肥満です。
2.理想体重：理想体重（kg）=身長（cm）-105;または身長マイナス100に0.9（男性）または0.85（女性）を掛けたもの。 実際に理想体重の20％を超える体重の人は肥満であり、理想体重の10％以上および20％未満は過体重です。
3.体脂肪の分布特性：ウエスト周囲長またはウエスト/ヒップ比（WHR）で測定できます。 ウエスト周囲長は、正中線のrib骨線と前部上腸骨棘の間の中間点からの距離です。ヒップ周囲長は、cks部の最も膨らんだ部分によって測定された距離であり、ウエスト/ヒップ比（WHR）は、ヒップ周囲長に対するウエスト周囲長の比率です。 ウエストの男性≥90cm、女性の≥80cm;ウエストヒップ比WHR> 0.9（男性）または> 0.8（女性）は中心性肥満とみなすことができます。
4.皮下脂肪蓄積の程度：皮脂の厚さから推定できます。正常な25歳の肩甲骨の皮脂の平均厚さは12.4mm、脂肪の蓄積は14mm以上です。上腕三頭筋の厚さは10.4mmです。平均は17.5mmです。
5.内臓脂肪：Bモード超音波、デュアルエネルギーX線吸収法、CTスキャンまたは磁気共鳴により測定できます。 肥満を特定したら、単純肥満または二次肥満として特定する必要があります。
診断
鑑別診断
肥満が確定した後、病歴、身体のフィルム、および検査データと組み合わせて、単純な二次性うつ病を特定できます。 24時間尿17-ヒドロキシステロイドで高血圧、中枢性肥満、紫筋、無月経などがある場合は、高コルチゾール症を検討する必要があります。代謝率が低い場合は、T3、T4、TSHをさらに確認する必要があります。テスト。 さらに、糖尿病、冠状動脈性心臓病、アテローム性動脈硬化症、痛風、胆石症、およびその他の付随する疾患の存在に注意を払うことがしばしば必要です。
単純肥満：肥満は診療所の主な症状であり、神経系および内分泌系の形態および機能に明らかな変化はありませんが、脂肪およびグルコース代謝の調節に障害が伴います。 このタイプの肥満は最も一般的です。 兆候と体重に応じて診断することができます。
