睡眠覚醒反応
はじめに
はじめに 覚醒：覚醒状態を指し、個人が精神的および生理学的に（主に自律神経系で）反応する準備ができていることを示します。 低酸素または高CO 2ガスの吸入は、睡眠覚醒反応を引き起こす可能性があります。
病原体
原因
睡眠は、急速な眼球運動（急速な眼球運動REM睡眠）と非急速な眼球睡眠（非急速な眼球運動NREM睡眠）に分けることができ、さらに軽い睡眠（I、II）に分けることができますそして深い眠り（III、IV）。
（1）レム睡眠：代謝と脳活動の増加。 眼の筋肉と横隔膜の筋肉に加えて、inter間筋、吸気筋、上気道筋などの骨格筋の緊張が著しく抑制され、心拍数と血圧が不規則になり、低酸素症と高CO 2刺激に対する換気反応が大幅に減衰しました。ウェイクアップ応答も著しく遅かった。 レム睡眠は通常20〜30 m続き、90〜120 mごとに繰り返されます。
（2）ノンレム睡眠：代謝と脳活動が低下し、脳波（EEG）が拡散した遅い波を示します。 心拍数はゆっくりと規則的である傾向があり、換気はわずかに減少し、PaC02は0.27〜0.4kPa（2〜3mmHg）増加する可能性があります。 低酸素または高CO 2ガスの吸入は、睡眠覚醒反応を引き起こす可能性があります。 NREMは通常70〜100 m持続し、NREMは通常の人の睡眠中に最初に現れ、REMと交互に現れます。 REM睡眠は1晩あたりの総睡眠時間の約20％〜25％を占め、NREM睡眠は75％〜80％を占めます。
（C）上気道と胸筋に対する睡眠の影響：通常の呼吸には、呼吸筋収縮の高度な調整が必要です。 上気道の筋肉には、気道を開いた状態に保つための一定のベーステンションがあります。 神経放電により、各横隔膜が収縮する前に上気道筋が収縮します。 舌の収縮は、舌を動かして咽頭壁を前方に固定し、上気道開口部をさらに維持し、上気道の咽頭腔の陰圧のトラッピング効果に抵抗します。 その後、cost間筋収縮により胸壁が安定し、横隔膜収縮により胸膜陰圧が発生し、吸入が完了します。
通常のNREM睡眠期では、上気道筋の基底張力が低下し、上気道径が縮小し、気道抵抗が増加しますが、上気道筋の放電期とinter間筋の律動的収縮はそのまま残ります。 上気道筋、inter間筋、およびほとんどの骨格筋の基底張力は、レム睡眠中にさらに抑制されます。 咽頭筋の緊張の低下は、吸入中に上気道のトラッピングを引き起こす可能性があります。 gen舌の基底張力が低下すると、舌根が後方に移動し、気道が狭くなることがあります。 cost間筋の緊張が低下すると、吸入中に胸壁が不安定になり、胸部と腹部の動きが矛盾します。 レム睡眠期では、上気道とinter間筋の吸気相の放電も抑制でき、横隔膜収縮後に横隔膜の陰圧が増加すると、上気道の捕捉傾向と胸壁の不安定性が悪化します。
さらに、レム睡眠段階、睡眠覚醒および外部刺激はほとんど抑制され、無効または閉塞性の換気が発生する可能性が高くなります。
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関連検査
心電図ポリソムノグラフィ（PSG）筋電図
無呼吸に起因する睡眠覚醒反応は、すべての睡眠段階で発生する可能性がありますが、通常、NREM軽度睡眠段階IIで見られます。 これは、深い眠りにつく前に覚醒反応が起こることが多く、その結果、深い眠りができなくなり（ステージIIIおよびIV）、レム睡眠が比較的長くなるためです。 無呼吸後の睡眠時間は非常に短く、わずか10〜30秒です。 睡眠が起きると呼吸が正常になるか、上気道の部分的な閉塞のために息が吸われることがあります。
診断
鑑別診断
睡眠覚醒反応の鑑別診断：
（1）障害性無呼吸症候群（OSAS）：OSASは、成人の睡眠呼吸障害の主要な疾患です。 診断は、10秒以上上気道に気流が存在しないことに基づいています。 1時間に5回以上、1晩に6時間の睡眠で30回以上の蓄積。
OSASは主に肥満の人々に見られ、甲状腺機能低下症、先端巨大症、扁桃腺、増殖性腺肥大、および小さな顎によって引き起こされる先天性および後天性の気道狭窄の異常に関連する可能性があります。 ほとんどの成人OSASには明らかな解剖学的変化はなく、その病態生理は完全には解明されていません。 しかし、それは一般に、睡眠時の気道筋基部張力の低下、上気道筋放電の喪失、または放電と横隔膜収縮協調障害に関連すると考えられています。 上気道の異常な解剖学的構造により、口径が狭くなるか、コンプライアンスが異常に増加し、吸入時に上気道が閉じ込められてOSASが形成されます。
無呼吸に起因する睡眠覚醒反応は、すべての睡眠段階で発生する可能性がありますが、通常、NREM軽度睡眠段階IIで見られます。 これは、深い眠りにつく前に覚醒反応が起こることが多く、その結果、深い眠りができなくなり（ステージIIIおよびIV）、レム睡眠が比較的長くなるためです。 無呼吸後の睡眠時間は非常に短く、わずか10〜30秒です。 睡眠が起きると呼吸が正常になるか、上気道の部分的な閉塞のために息が吸われることがあります。
無呼吸の間、上気道には気流はありませんが、胸部と腹部の呼吸運動がまだあり、胸部陰圧は大きく変動し、最大7.8 kPa（80 cmH2O）です。 上気道のトラッピングにより、ガス交換のために肺胞に入る外部環境ガスがほとんどまたはまったくないため、重度の低酸素血症とCO2貯留、進行性徐脈、および無呼吸の終わりの一時的な頻脈を引き起こす可能性があります。 時折、洞ブロック、房室中隔、結節性または心室性脱出、低酸素血症誘発性アシドーシス、および心筋虚血により、心房および心室の異所性リズムが生じます。 重度のOSAS患者は、日中の眠気、覚醒時の高炭酸ガス血症、さらには肺高血圧症および右心不全を伴います。
（b）中枢性睡眠時無呼吸症候群（CSAS）：CSASは、気流のない10秒以上の上気道と定義され、胸部および腹部の呼吸運動はありません。 CSASはあまり一般的ではなく、OSASと共存できます。 どの睡眠段階でも発生する可能性がありますが、明らかな異常はノンレム睡眠中にのみ見られます。 CSASは、単独で、または脳幹の外傷、腫瘍、梗塞、感染症などの中枢神経系疾患とともに存在します。 ポリオや筋緊張性ジストロフィーなどの神経筋障害に関連するCSASの報告もあります。 覚醒時には適切な換気を維持できますが、睡眠中は呼吸中枢の異常な調節があり、中枢性（または閉塞性）無呼吸が発生します。
（C）慢性閉塞性肺疾患患者の睡眠呼吸障害
慢性閉塞性肺疾患の患者は、主に重度の動脈血酸素飽和度の低下と無呼吸や低呼吸などの一過性の特定の呼吸異常のために、重大な呼吸およびガス交換の悪化を伴うことがあります。 レム睡眠の段階は最も明白であり、そのメカニズムはまだ不明であり、睡眠に伴う異常な呼吸活動に関連している可能性があります。 さらに、これらの患者は、覚醒時の化学的換気反応が遅く、睡眠中にさらに悪化して換気反応を低下させる可能性があります。
（4）無呼吸様現象
睡眠時無呼吸症候群と混同されやすい無呼吸のような現象には、次の2種類があります。てんかん発作のない軽度のてんかんも無呼吸になることがあります。 睡眠中または睡眠のようなエピソードの後に発生する場合、その状態は睡眠時無呼吸と混同される可能性があり、これは脳波によって特定することができます。 2 Chen-Shiの呼吸は、心拍出量の低下や循環の長期化、および呼吸中枢や一部の高齢者に影響を与えるさまざまな神経疾患の患者に見られます。 中枢性無呼吸と区別することは困難であり、両方を共存させることができます。 しかし、チェンシーの呼吸の呼吸の振幅は、小から大へと緩やかに変化し、その後、無呼吸まで小さくなり、無呼吸時間が短くなります。 中枢性無呼吸は突然発生する傾向があり、多くの場合、目覚め反応と組み合わされて、無呼吸時間が長くなり、最大60秒になります。 さらに、チェンシーの呼吸は覚醒し続けることができますが、中枢性無呼吸は目覚めている間は発生せず、レム睡眠中に悪化することがよくあります。
（5）通常の睡眠中の不規則な呼吸
レム睡眠期の正常な人は通常より規則的であり、数分間の呼吸不安定が睡眠の初めに見られ、安定した睡眠の後に消えることがあります。 この期間に見られた無呼吸は呼吸運動がなく、CSASと簡単に間違えられました。 閉塞性睡眠時無呼吸は無症候性の健康な人にも発生する可能性がありますが、通常は一晩に20回未満であり、動脈の酸素飽和度はわずかです。 REM睡眠段階が発生すると、覚醒応答が弱まるため、動脈血酸素飽和度が大幅に低下する可能性があります。
