臀筋拘縮
はじめに
はじめに 部筋拘縮症候群は、glut部筋と筋膜の線維化、拘縮、および股関節機能の制限によって引き起こされる独特の歩行と徴候など、さまざまな原因によって特徴付けられる臨床症候群です。 1970年のバルデラマの報告以来、国内外で多くの報告がありましたが、その原因はまだ明らかではありません。 患者の股関節内部回転は制限されています。 立っているとき、外肢は回転し、完全に近づけることはできません。 多くの場合、歩行には外側の8つ、ゆらゆらする歩行があり、簡単なステップがジャンプします。 腰はカエルのような位置で隔てられており、大腿部の片側を大腿部の反対側に置くことは困難です（クロスレッグテスト）。 しゃがむ動作が軽い場合は、まず膝を離し、次にしゃがみに続いてしゃがみます。
病原体
原因
注入係数
ほとんどの学者は、この疾患が反復性股関節注射に関連しており、筋肉内注射後のしこりの形成が筋原線維性疾患の発現であることに同意します。 Lloycl-RobertsとThomasは、筋肉内注射の小児の病理学的検査で注射部位の浮腫と出血が発見され、線維症が発生し、瘢痕の収縮が拘縮につながることを示唆しました。 1968年、Williamは、動物実験での抗生物質の注射が炎症反応を引き起こしたと報告し、2％ベンジルアルコールで希釈したペニシリンの注射は、変性と壊死に対応して最大となり、線維症を引き起こしました。
子供の感受性
免疫係数。 多数の子供が筋肉内注射を受けますが、影響を受ける人は少数です。 この研究では、筋拘縮のある子供には免疫調節機能障害があり、TS細胞はかなり低く、比較的応答性の高いTH細胞につながることがわかりました。ベンジルアルコール注射を受けた後の薬物ハプテンによって引き起こされる免疫応答は、時間内に停止できず、免疫障害を引き起こしやすいです。 同時に、血清IgGが上昇し、C3が低下した子供は、このことの間接的な証拠を提供することが観察されました。
ヒトの赤血球膜には糖タンパク質である受容体があり、赤血球は膜上の受容体の接着を介して体内の免疫複合体を認識および捕捉できます。 循環血液中の受容体の95％は赤血球膜上にあるため、免疫複合体を除去する主な細胞は赤血球です。 実験では、筋拘縮のある子供の赤血球受容体活性と赤血球膜免疫複合体レベルが正常な人よりも有意に低いことが示されました。これは、子供の赤血球免疫機能が低く、時間内に薬物を注入した後に生成された免疫複合体を付着および除去できないことを示唆しています。
結紮法は、筋の小血管壁に免疫複合体の沈着を示した。 免疫複合体は、血管壁の損傷を引き起こし、血管内凝固を引き起こして組織の低酸素状態を引き起こし、その後、筋肉細胞の損傷と線維芽細胞の活性化が最終的に筋線維症を引き起こします。
遺伝的要因。
外国人患者の1例は、両側性三角筋拘縮および筋拘縮を報告し、母親も両側性三角筋拘縮を有していたが、これは筋肉内注射だけでは説明できず、遺伝に関連すると考えられる。
外傷、感染、その他の要因
先天性股関節脱臼後の合併症。 中国では、股関節の両側性先天性脱臼のいくつかの症例が観血的整復で治療され、glut部筋拘縮はソルター骨切り術後3月から4月にかけて発見されました。
glut部コンパートメント症候群の後遺症
腰の感染。
調べる
確認する
関連検査
筋緊張検査、神経学的検査、血清オステオカルシン（BGP）
骨盤の変形：病気の長いコースを持つそれらはオットーの骨盤を形作るために骨盤に突き出る寛骨臼溝があるかもしれません。 glut部の小さな筋肉拘縮を持つ子供は、大転子骨肥大を持っています。 左右非対称のglut部筋拘縮のある子供には、骨盤傾斜と二次的な腰椎側oli症がある場合があります。 重度の外側前上腸骨棘は明るい側で低く、重い側の臍ヘルニアは明るい側より長く、大転子から足首までの距離は等しくなります。
補助検査：
X線の性能は通常どおり報告されました。 術後のフォローアップ時の早期手術は、上記の二次的変化の回復に貢献します。 CTスキャンにより、初期の炎症性病変が密度低下領域に見られることが示されました。後期には、筋肉繊維が結合組織に置き換わり、筋肉繊維が結合組織に置き換わりました。筋肉量が減少し、密度が増加し、筋膜のギャップが拡大しました。傷が形成されると、影として表示されます。 スキャンにより、病変の位置、範囲、および重症度に関する貴重な臨床データが提供されます。
診断
鑑別診断
部筋拘縮の鑑別診断：
部筋麻痺歩行：glut部筋麻痺歩行は、中殿筋側部の病変、多発性筋炎、進行性栄養失調などです。
