急性呼吸促拍症候群
はじめに
はじめに 急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は、心原性以外のさまざまな肺内および頭蓋外要因によって引き起こされる急性進行性低酸素呼吸不全を指し、臨床的に急性呼吸dis迫、難治性低酸素血症として現れる症状と肺水腫。 ARDSは、急性肺損傷（ALI）の初期段階を伴う連続的な病理学的プロセスです。 ARDSは、MODSまたはMOFを誘発または結合できます。 ARDSは、後期の急性肺損傷の典型的な症状です。 この病気は、急速な発症、急速な発達、予後不良、および50％以上の死亡率を持っています。
病原体
原因
ARDSを誘発する多くの原発性疾患または基礎疾患または病原性因子があり、それらは以下のように要約されます：
1、ショック。 感染性、出血性、心原性、アレルギーなどのさまざまなタイプのショック、特にグラム陰性bac菌敗血症による敗血症性ショック。
2、トラウマ。 多発性外傷、肺con傷、頭蓋脳外傷、火傷、感電、脂肪塞栓症など
3.感染。 肺または全身性細菌、ウイルス、真菌、原虫などの重度の感染
4.有毒ガスを吸い込みます。 高濃度の酸素、オゾン、アンモニアなど。 フッ素、塩素、二酸化窒素、ホスゲン、アルデヒド、煙など
5、抱負。 胃液（特にpH <2.5溺水、羊水など）。
6、過剰摂取。 バルビツール酸塩、サリチル酸、ヒドロクロロチアジド、コルヒチン、アラビノース、ヘロイン、メタドン、硫酸マグネシウム、テルブタリン、ストレプトキナーゼ、フルオレセインなど。 毒薬の中毒によって引き起こされるADRSは中国で報告されており、注目に値します。
7、代謝障害。 肝不全、尿毒症、糖尿病性ケトアシドーシス。 急性呼吸dis迫症候群を合併した急性膵炎2％-18％。
8、血液系疾患。 多くの人々が血液を失い、間違った血液型の輸血、DICなどを失います。
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確認する
関連検査
肺内シャント（Qsp、Qs / Qt）毎分安静時換気（VE）呼吸筋機能測定衝動的肺機能（IOS）毎分肺胞換気（VA）
肺機能検査
（1）肺活量計が肺気量と肺活量を測定し、残留ガスと機能的残留ガスが減少します。 デッドボリューム/一回換気量（VD / VT）> 0.6の場合、呼吸器のデッドスペースが増加し、機械的換気が必要であることを示唆します。
（2）肺コンプライアンスの判定ベッドサイドでは、多くの場合、胸部肺の全体コンプライアンスであり、呼気終末陽圧換気の患者は、次の式に従って動的コンプライアンス（Cdyn）コンプライアンステストを計算できます。有効性。気胸や無気肺などの合併症の有無を監視するための実用的な価値があります。
（3）動脈血ガス分析PaO2の減少は、ARDSの診断とモニタリングの一般的な指標です。 動脈血酸素化分析によると、肺胞動脈酸素圧差（PA-aO2）、動脈血シャント（Qs / Qt）、呼吸指数（PA-aO2 / PaO2）、および酸素化指数（PaO2 / FiO2）を計算できます。指標は、病気の重症度の診断と評価に非常に役立ちます。 たとえば、Qs / Qtの増加は、疾患の等級付けのために提唱されており、それぞれ15％、25％、および35％を超えて、軽度、中程度、および重度に分けられます。 呼吸指数の基準範囲は0.1〜0.37であり、1を超えると、酸素化機能が大幅に低下します。 2を超える場合、多くの場合、機械的換気が必要です。 酸素化指数の基準範囲は53.2〜66.7 kPa（400〜500 mmHg）であり、ARDSは26.7 kPa（20 mmHg）に低減されます。
2.肺血管透過性および血行動態
（1）肺浮腫液タンパク質ARDSの測定、肺毛細血管透過性の増加、間質または肺胞への水および高分子タンパク質、したがって、> 0.7の比の場合、浮腫液のタンパク質含有量と血漿タンパク質含有量の比が増加、心原性肺水腫では<0.5。
（2）二重核生体内標識技術を使用した肺胞毛細血管膜透過性（ACMP）アッセイ、113インジウム（113In）自家標識トランスフェリンにより、肺内のタンパク質蓄積量を決定し、99m锝（99mTe）胸部の血流分布の影響を補正するための赤血球の自己標識。 113インジウムと99 m锝の肺心臓放射線カウントの比率を計算し、2時間の変化を観察することにより血漿タンパク質蓄積指数を得ました。 健康な人の基準値は0.138×10-3 /分です。
（3）血行動態モニタリング4チャンバーフローティングカテーテル、肺動脈圧（PAP）、肺毛細血管楔入圧（PCWP）、肺循環抵抗（PVR）、PVO2、CVO2、Qs / Qt、およびホットディップ法による心拍出量（CO）の測定は、診断および鑑別診断だけでなく、機械的換気療法、特に循環機能に対するPEEPの影響の重要な監視指標にも役立ちます。 ARDS患者の平均静脈動脈圧は2.67 kPaを超え、肺動脈圧と肺毛細血管楔入圧差（PAP-PCWP）は増加（0.67 kPa）し、PCWPは1.57 kPa（16 cmH2O）であり、これは急性左心不全であり、ARDSは除外されました。 。
（4）肺血管外水分量の測定は現在、色素二重微量希釈法で測定されています.5 cmグアニジングリーン色素グルコース溶液10 mlが中心静脈または右心カテーテルチューブから注入され、サーミスタに接続されたカテーテルを介して大腿動脈に記録されます。熱希釈曲線は、濃度計で色素希釈曲線を測定するために使用され、肺水の量はコンピューター処理によって計算できます。肺水腫の程度、結果および有効性を決定するために使用できますが、特定の機器条件が必要です。
診断
鑑別診断
診断ポイント
次の5つの項目のいずれかは、ALIまたはARDSとして診断できます。
1.重度の感染、外傷、ショック、誤嚥など、罹患率の高い危険因子。
2.急性発症、呼吸数および/または呼吸困難。
3.胸部レントゲン写真では、肺に浸潤陰影があることが示されています。
4.肺毛細血管楔入圧≤18mmHgまたは臨床的に除外された心原性肺水腫。
鑑別診断
以下の症状と区別する必要があります：息切れ：息切れ（息切れ）、臨床的によく見られる呼吸器症状で、しばしば呼吸器疾患によって引き起こされるか、呼吸に影響を与える臓器または組織病変によって引き起こされる呼吸不全の初期症状です。この状態は、呼吸困難または呼吸困難、さらには呼吸不全や生命を脅かすことによってさらに悪化します。 呼吸器系の解剖学的および生理学的特性のため、病気が呼吸に影響を与えると、乳児は息切れや呼吸困難に陥りやすくなります。
急性呼吸Dis迫症候群：急性呼吸Dis迫症候群（ARDS）は、急性呼吸不全の一種です。さまざまな理由（左心不全を除く）により、肺の血管組織における体液交換の機能不全は、肺水分量と肺コンプライアンスの増加につながります。性的減退、肺胞虚脱、換気、血流の不均衡、重度の低酸素血症および極度の呼吸困難が典型的な症状です。
心原性呼吸dis迫：静水圧の上昇などの要因によって引き起こされる心原性呼吸困難を指し、左心室機能不全によって引き起こされる、したがって呼吸不全によって引き起こされる心臓浮腫で一般的です。 心臓の呼吸困難は主に左心不全および/または右心不全によって引き起こされますが、この2つのメカニズムは異なり、左心不全によって引き起こされる呼吸困難はより深刻です。 呼吸の増加、困難、呼吸は、出生直後または数時間以内に起こることが多く、胸骨上部および下部の吸気抑制、鼻弁。 無気肺の程度と呼吸不全の重症度は悪化します重度の呼吸syndrome迫症候群では、横隔膜とinter間筋の疲労が二酸化炭素の貯留と呼吸性アシドーシスを引き起こします。 無気肺を介して血液を酸素と交換できないため（肺の右から左へのシャントなど）、乳児は低酸素血症を発症し、代謝性アシドーシスを引き起こします。
