消化性潰瘍
はじめに
はじめに 胃潰瘍および十二指腸潰瘍は、一般に消化性潰瘍と呼ばれ、潰瘍と呼ばれることもあります。 もともと食物を消化した胃酸（塩酸）とペプシン（酵素の一種）は胃壁と十二指腸壁を消化し、それにより消化性潰瘍の主な原因である粘膜組織を損傷しました。 胃潰瘍は中年および高齢者に発生し、十二指腸潰瘍は主に若年および中年です。 男性は女性より消化性潰瘍の割合が高い。 近年、胃酸分泌を強く阻害するH2受容体遮断薬や胃粘膜保護薬などの薬剤の開発により、消化性潰瘍の死亡率は年々低下しています。 胃潰瘍と比較して、十二指腸潰瘍の人は胃潰瘍の約3倍です。 近年、都市の十二指腸潰瘍に苦しむ人々の数が増加しています。 食用穀物などの糖質含有物質と比較して、肉を食べると胃酸分泌が増加します。 過酸性状態が長時間持続し、十二指腸球根（十二指腸への入り口）に蓄積すると、粘膜を損傷し、十二指腸潰瘍を引き起こしやすくなります。 潰瘍を起こしやすい胃の部分は、2つの部分に分けることができます：体部（2/3）と幽門（下部1/3）胃潰瘍のほとんどは幽門洞の胃の近くに発生します。 加齢に伴い、潰瘍の発生しやすい部位が徐々に胃上部の食道に近づいていきます。 十二指腸潰瘍のほとんどは、胃の近くの十二指腸球部に発生します。
病原体
原因
最近の実験的および臨床的研究により、消化性潰瘍の主な原因は、胃酸の過剰分泌、ヘリコバクターピロリ感染、胃粘膜保護の低下などの要因であることが示されています。 胃内容排出遅延および胆汁逆流、消化管ペプチドの役割、遺伝的要因、薬物要因、環境要因および精神的要因はすべて、消化性潰瘍の発生に関連しています。
1、過剰な胃酸分泌
塩酸は、胃液の主成分であり、壁細胞から分泌され、神経および体液によって調節されます。 頭頂細胞には、それぞれヒスタミン、アセチルコリン、胃液の分泌を受けるヒルスタミン受容体、コリン受容体、ガストリン受容体の3つの受容体が含まれることが知られています。プライムのアクティベーション。 表面の細胞表面受容体が対応する物質に結合すると、細胞内のセカンドメッセンジャーが活性化され、それにより胃酸分泌に影響を与えます。
十二指腸潰瘍の病因において、過剰な胃酸分泌が重要な役割を果たします。 十二指腸潰瘍患者の胃酸基礎分泌量（BAO）および最大分泌量（MAO）は、正常な人よりも有意に高かった;胃酸分泌または分泌量の少ない人では十二指腸潰瘍は決して発生しなかった。 が胃から十二指腸に入った後、胃酸とandの刺激により、膵臓は大量の膵液、トリプシン、およびコレシストキニンを分泌します。グルカゴン、消化管ペプチド（GIP）、血管作用性腸管ペプチド（VIP）、胃酸分泌を抑制し、ガストリンの分泌を刺激するため、十二指腸粘膜でこれらのホルモンを放出する機能が低下すると、ガストリンと胃酸の分泌を増加させ、十二指腸潰瘍の形成に寄与します。
胃潰瘍の長期的で反復的な性質、合併症の性質、および胃酸が減少した条件下で潰瘍が治癒する傾向は、病因が十二指腸潰瘍の病態と類似していることを示唆しています。 ただし、胃潰瘍患者のBAOおよびMAOは正常な人と類似しており、通常よりも低いです。一部の胃粘膜保護薬（非制酸薬）は、胃酸の影響を減らすことなく潰瘍の治癒を促進できます;胃粘膜の損傷アスピリンなどの薬剤は胃潰瘍を引き起こす可能性があり、実験動物が胃腔から粘液を吸い続けるという事実は、胃潰瘍などを引き起こす可能性があり、すべて胃潰瘍の発生は胃粘膜の局所部分によって引き起こされることを示唆しています。 胃粘膜保護バリアの破壊により、胃酸およびペプシンの侵食および消化に対して効果的ではなく、潰瘍が発生します。
2、ピロリ菌感染
HP感染は、慢性胃炎の主な原因であり、消化性潰瘍の重要な原因です。 HP接着上皮細胞では、微絨毛が減少し、細胞間接続が失われ、細胞が腫れ、表面が不規則になり、細胞内粘液粒子が枯渇し、空胞化し、細菌と細胞間の接着が粘着性の椎弓根と浅いカップ状の構造を形成しました。
3、胃粘膜保護
通常の状況では、さまざまな食物の物理的および化学的要因および酸性胃液の消化は、粘膜分泌物、胃粘膜バリアの完全性、および豊富な粘膜血を含む保護機能を持っているため、胃粘膜を損傷して潰瘍形成を引き起こすことはありません。上皮細胞の流れと再生など
粘液も重炭酸塩も胃上皮が胃酸とペプシンだけで損傷するのを防ぐことはできず、2つの組み合わせは効果的な障壁を形成します。 この勾配の形成は、アルカリ分泌の速度と粘液層を通るその厚さに依存し、粘液層は粘液が生まれ変わり、上皮細胞表面から胃腔に失われる速度に依存します。 上記の要因の1つまたは複数が乱れた場合、pH勾配が低下し、保護バリアが破壊されます。
4、胃内容排出遅延および胆汁逆流
胃潰瘍中の胃の幽門部および幽門部のこの変性的な変化は、洞の収縮を無効にし、affectの進行に影響を与える可能性があります。 胃内容排出の遅延は、胃潰瘍疾患の病因の要因となり得る。
胆汁酸やリゾレシチンなどの十二指腸内容物の特定の成分は、胃上皮を損傷する可能性があります。 十二指腸の内容物は胃に逆流し、胃粘膜の慢性炎症を引き起こす可能性があります。 損傷した胃粘膜は、酸とペプシンによる損傷を受けやすくなります。 胃潰瘍では、空腹時の胃液中の胆汁酸抱合体の濃度は正常対照のそれよりも著しく高く、胃への胆汁逆流が胃潰瘍の病因に重要な役割を果たす可能性があることを示唆しています。
5、消化管ペプチドの役割
多くの胃腸ペプチドは胃酸分泌に影響することが知られていますが、ガストリンと消化性潰瘍の関係に関する研究のみがより一般的です。 消化性潰瘍の病因におけるガストリンの役割は不明です。
6、遺伝的要因
消化性潰瘍の発生は遺伝的に満足であり、胃潰瘍および十二指腸潰瘍疾患は遺伝的に独立しており、無関係であることが合意されています。 胃潰瘍患者の家族では、胃潰瘍の発生率は正常な人の3倍高く、十二指腸潰瘍の患者の家族では、十二指腸潰瘍は胃潰瘍よりも一般的です。
7、薬物要因
インドメタシン、フェニルブタゾン、アスピリン、副腎皮質ホルモン、フルオロウラシル、メトトレキサートなどの一部の解熱鎮痛薬、抗がん剤などは、潰瘍性因子として分類されています。 インドメタシン、フェニルブタゾン、イブプロフェン、ナプロキセンなどの非ステロイド系抗炎症薬も、プロスタグランジンの合成をさまざまな程度に阻害する可能性があり、理論的にはアスピリンと同様の臨床効果を生み出す可能性があります。 Lixueらは、胃酸分泌を増加させることができるヒスタミン様効果を持っているため、潰瘍を引き起こす可能性があります。
8.環境要因
喫煙は胃酸分泌の増加を刺激する可能性がありますが、長期喫煙は潰瘍の治癒を助長せず、再発を引き起こす可能性もあります。 食物は、胃粘膜に物理化学的特性の損傷を引き起こす可能性があります。 過食や不規則な食事は胃液分泌のリズムを乱す可能性があります。 臨床観察によると、コーヒー、紅茶、スピリット、スパイシーなスパイス、キムチなどの食べ物、および部分的な食事、速すぎる、暑すぎる、寒すぎる、過食などの悪い食習慣は、この病気の発生に関連している可能性があります。
9、精神的要因
現代の心理社会的生物医学モデルによると、消化性潰瘍は典型的な心身症の1つです。 心理的要因は、胃液の分泌に影響を与える可能性があります。
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関連検査
ヘリコバクターピロリの血清学的検査ヘリコバクターピロリの痛みのない内視鏡検査による薬物迷走神経ブロック検査の直接検査
内視鏡検査
ファイバースコープまたは電子胃鏡を使用するかどうか、消化性潰瘍の診断のための主な方法です。 内視鏡直視下では、消化性潰瘍は通常、円形、楕円形または線状、鋭いエッジ、基本的に滑らかで、グレーホワイトまたはグレーイエローのコーティングで覆われており、周囲の粘膜はうっ血し、浮腫があり、わずかに隆起しています。
2. X線バリウム食事検査
消化性潰瘍の主なX線はまたは陰影であり、これは懸濁液が潰瘍の陥没部分を満たすことによって引き起こされます。 正面図では、影は円形または楕円形で、端はきれいです。 潰瘍の周囲の炎症性浮腫により、円形の半透明な領域が形成されます。
3. HP感染の検出
HP感染の検出方法は、大きく分けて4つのカテゴリに分類されます：（1）細菌培養、組織塗抹標本または顕微鏡細菌の切片染色を含む胃粘膜からのHPの直接検査; 2ウレアーゼテスト、呼気テスト、胃液尿素窒素テストなど胃のウレアーゼ活性の測定、3抗HP抗体の血清学的検査、4ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）テクノロジーを使用したHP-DNAの測定。 細菌培養は、HP感染を診断するための最も信頼できる方法です。
4.胃液分析
正常な男性および女性の平均基礎酸排泄量（BAO）はそれぞれ2.5および1.3 mmol / h（0-6 mmol / h）であり、男性および女性の十二指腸潰瘍患者の平均BAOはそれぞれ5.0および3.0 mmol / hでした。 。 BAO> 10mmol / hの場合、ガストリノーマの可能性がしばしば示唆されます。 ペンタガストリンガスを6μg/ kgで注入した後、最大酸排出量（MAO）である十二指腸潰瘍は、しばしば40 mmol / hを超えます。 さまざまな胃疾患の胃液分析の結果により、胃酸の振幅は正常な人と重複し、潰瘍疾患の診断は参考用です。
診断
鑑別診断
胃がん
良性胃潰瘍と悪性潰瘍の識別は非常に重要であり、2つの識別は困難な場合があります。 次の状況に特別な注意を払う必要があります：1人の中年および高齢者が近い将来に中上部または腹部の痛み、出血または貧血になります.2胃潰瘍患者の臨床症状には明らかな変化があるか、抗潰瘍薬治療が効果的ではありません.3胃潰瘍の生検病理には腸上皮化生または非定型があります過形成。 臨床的には、胃潰瘍の患者は内視鏡検査後の定期的なフォローアップのために内科薬で治療し、潰瘍が治癒するまで注意深く観察する必要があります。
2.慢性胃炎
また、この病気には慢性の上腹部不快感または痛みがあり、その症状は消化性潰瘍に似ていますが、発作の周期性とリズムは一般に一般的ではありません。 胃鏡検査が主な識別方法です。
3.胃神経症
この病気は、上腹部不快感、悪心、嘔吐、または消化性潰瘍に似ている場合がありますが、明らかな全身性神経症状を伴うことが多く、気分変動は発症と密接に関連しています。 内視鏡検査とX線検査で明らかな異常は見つかりませんでした。
4.胆嚢炎胆石症
中年女性ではより多くみられ、しばしば間質性の発作性右上腹部痛であり、しばしば右肩甲骨領域に放射され、胆道coli痛、発熱、黄und、マーフィー徴候を示す場合があります。 脂っこい食べ物を食べることがしばしば誘発されます。 B-超音波は診断を下すことができます。
5.ガストリノーマ
この病気はゾリンジャー・エリソン症候群としても知られており、難治性の多発性潰瘍またはアトピー性潰瘍があり、胃全摘術後に再発しやすく、しばしば下痢と明らかな体重減少を伴います。 患者の膵臓には非β細胞腫瘍または胃洞G細胞過形成があり、血清ガストリン濃度が上昇し、胃液および胃酸分泌が著しく増加します。
6.機能性消化不良
機能性消化不良における潰瘍のような症状は消化性潰瘍に似ており、その同定は内視鏡検査またはX線検査に依存します。
